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Última actualización web: 26/11/2022

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Neuronas colinérgicas

Definición: Son neuronas que utilizan como neurotransmisor a la acetilcolina (ACh). El núcleo basal de Meynert, situado en el prosencéfalo basal, es el lugar donde se hallan más cuerpos celulares colinérgicos. Los axones de las neuronas colinérgicas se proyectan desde aquí al hipocampo, amígdala y neocórtex.


Términos relacionados:

Acetilcolina (Ach)

Neurotransmisor que se forma en las neuronas colinérgicas a partir de la colina y la acetil coenzima A (AcCoA). Es destruida por las enzimas acetilcolinesteasa (Ach E)y butirilcolinesterasa (BuChE). La deficiencia en el sistema colinérgico está ligada a una alteración de la memoria, sobre todo la memoria a corto plazo.

La acetilcolina está ampliamente distribuida en el sistema nervioso central, particularmente implicada en los circuitos de la memoria, la recompensa ("reward"), los circuitos extrapiramidales, en el sistema nervioso periférico y en el sistema nervioso autónomo (en la sinapsis en los ganglios autónomos, las células cromafines de la médula suprarrenal, todas las terminaciones parasimpáticas y también en la inervación simpática de las glándulas sudoríparas).

Cuando se une a los muchos receptores nicotínicos de la placa motora de las fibras musculares, causa Potenciales Excitatorios Postsinápticos, que derivan en la generación de un potencial de acción en la fibra muscular con su correspondiente contracción. La acetilcolina tiene su uso también en el cerebro, donde tiende a causar acciones excitatorias. Las glándulas que reciben impulsos de la parte parasimpática del sistema nervioso autónomo se estimulan de la misma forma. Por eso un incremento de acetilcolina causa una reducción de la frecuencia cardíaca y un incremento de la producción de saliva. Además posee efectos importantes que median la función sexual eréctil, la micción (contracción del músculo detrusor vesical, relajación del trígono y del esfínter ureteral interno), así como efectos broncoconstrictores en los pulmones, que se acompañan de un incremento de la secreción de surfactante.

Normalmente, la acetilcolina se elimina rápidamente una vez realizada su función; esto lo realiza la enzima acetilcolinesterasa que transforma la acetilcolina en colina y acetato. La inhibición de esta enzima provoca efectos devastadores en los agentes nerviosos, con el resultado de una estimulación contínua de los músculos, glándulas y el sistema nervioso central. Ciertos insecticidas deben su efectividad a la inhibición de esta enzima en los insectos. Por otra parte, desde que se asoció una reducción de acetilcolina con la enfermedad de Alzheimer, se están usando algunos fármacos que inhiben esta enzima para el tratamiento de esta enfermedad.

Propiedades:

Sistema cardiovascular: vasoconstricción, disminución de la frecuencia cardíaca, disminución de la velocidad de conducción del nodo sinoauricular y auriculoventricular y una disminución en la fuerza de contracción cardíaca.
Tracto gastrointestinal: aumento del tono, amplitud y actividad paristáltica del estómago y de los intestinos. Estos efectos pueden producir náusea, vómito y diarrea.


Adrenérgico

Adjetivo que se utiliza para nombrar a las neuronas que son activadas o segregan adrenalina y también a los agentes endógenos (neurotransmisores) o drogas que estimulan los nervios simpáticos postganglionares.


Apolipoproteina-E (Apo E)

Es la molécula responsable del transporte de lípidos en diversos órganos. Esta proteína que se une al amiloide y lo elimina, evitando el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. El gen de la proteína precursora del amiloide se encuentra en el brazo largo del cromosoma 21. Existen cuatro subtipos del alelo de la apoliporoteina-E, la persona homocigótica para el alelo apo-E 4 tiene hasta ocho veces más riesgo de sufrir Alzheimer. Una anomalía en esta apolipoproteína puede hacer que esta no se una al amiloide yeste se deposite en grandes cantidades en la neurona (cascada amiloide), este depósito llega a un punto en que destruye a las neuronas.


Apoptosis

Sinónimo: suicidio neuronal, muerte neuronal programada. Se llama así a la muerte programada de las neuronas. La apoptosis está programada en el genoma de la neurona. La otra forma de muerte neuronal no programada es la necrosis que está asociada al envenenamiento o asfixia celular y que lleva consigo una reacción inflamatoria.


Colescitocinina

Neurotransmisor peptídico, localizado junto a las neuronas dopaminérgicas y con dos subtipos de receptores.


Colinérgico

Hace referencia a las neuronas que son activadas por la acetilcolina o segregan acetilcolina y a los neurotransmisores o drogas que estimulan la acción de los nervios parasimpáticos postganglionares. Es equivalente a parasimpaticomimético.


Corteza cerebral

Comprende dos hemisferios, derecho e izquierdo, separados por las cisuras ínterhemisféricas. Los hemisferios contienen cisuras (o circunvoluciones) y surcos que dividen a cada hemisferio en cuatro lóbulos (frontal, temporal, parietal y occipital). La corteza esta formada por seis capas de neuronas distintas cuyos axones van a formar la sustancia blanca.


Cuerpos de Pick

Inclusiones localizadas en el citoplasma de las neuronas sobre todo de la circunvolución dentada del hipocampo. Están constituidos por polímeros de proteína t. Son característicos de la demencia de Pick.


Demencia debida a enfermedad de Pick

Sinónimo: Pick (enfermedad de).Forma de demencia fronto-temporal. La enfermedad degenerativa cerebral afecta fundamentalmente a los lóbulos frontales y temporales. La clínica es similar a la demencia de Alzheimer pero pueden aparecer signos frontales precoces (desinhibición, apatía, conductas estereotipadas, síndrome de Klüver-Bucy). Pueden presentarse reflejos primitivos (presión forzada, chupeteo). A nivel anatomopatológico son característicos los cuerpos de inclusión de Pick en el citoplasma de las neuronas de la corteza cerebral y también en la circunvolución dentada del hipocampo. Fue descrita por primera vez en 1892 por Arnold Pick, profesor de psiquiatría de la Universidad de Praga, aunque el nombre de enfermedad de Pick fue propuesto en 1926 por Hugo Spatz (1888-1969), señalando la pérdida neuronal en la zona fronto-temporal como característica principal de esta enfermedad demencial.


Estimulación magnética transcraneal (EMT)

Desarrollada por A.T. Baker y cols en 1.985. Se basa en el principio de que el cráneo es muy permeable a la energía magnética y ésta es capaz de estimular o inhibir a las neuronas hasta una profundidad de dos centímetros por debajo de la corteza cerebral. Puede aplicarse ambulatoriamente, sin anestesia, no provoca convulsiones. En neurología se ha utilizado para tratar algunos síntomas de la enfermedad de parkinson y en psiquiatría en las depresiones y trastornos obsesivos. El efecto secundario más frecuente de esta técnica es la cefalea y el más temido la inducción de crisis epilépticas.



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