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Investigación actual en el trastorno de angustia. Tendencias actuales.

Autor/autores: Deirdre Sierra Biddle
Fecha Publicación: 01/01/2003
Área temática: Ansiedad, Trastornos de ansiedad y relacionados con traumas y factores de estrés .
Tipo de trabajo:  Comunicación

RESUMEN

Como el resto de los trastornos mentales, el trastorno de Angustia (TA) presenta una etiología multifactorial. La única vía de profundizar en su conocimiento pasa por un abordaje multidisciplinar, que va desde las neurociencias básicas al estudio psicológico de los pacientes.

La mesa "Investigación actual en el trastorno de Angustia" pretende describir algunas de las tendencias actuales en la investigación sobre este trastorno poniendo como ejemplo las líneas de estudio desarrolladas en la Unidad de Trastornos de Angustia del hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Se exponen estudios sobre parámetros bioquímicos, hormonales, neurofisiológicos, genéticos, y acerca del estudio psicológico en estos pacientes.

Palabras clave: Etiología, Investigación, Trastorno de angustia


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Investigación actual en el trastorno de Angustia. Tendencias actuales.

(Current research in panic disorder. )

Andrés Herrán; Deirdre Sierra Biddle; María Carrera; Ana Ayestarán.

Programa de Trastornos de Angustia.
Servicio de psiquiatría. hospital Universitario Marqués de Valdecilla.
Universidad de Cantabria
Santander.

PALABRAS CLAVE: trastorno de angustia, Investigación, Etiología.

(KEYWORDS: Panic disorder, Research, Ethiology. )

[5/2/2003]


Resumen

Como el resto de los trastornos mentales, el trastorno de Angustia (TA) presenta una etiología multifactorial. La única vía de profundizar en su conocimiento pasa por un abordaje multidisciplinar, que va desde las neurociencias básicas al estudio psicológico de los pacientes. La mesa "Investigación actual en el trastorno de Angustia" pretende describir algunas de las tendencias actuales en la investigación sobre este trastorno poniendo como ejemplo las líneas de estudio desarrolladas en la Unidad de Trastornos de Angustia del hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Se exponen estudios sobre parámetros bioquímicos, hormonales, neurofisiológicos, genéticos, y acerca del estudio psicológico en estos pacientes.

Abstract

Panic disorder, like the other mental disorders, has a multifactorial nature, and the study of this disorder must be done from multiple areas of knowledge. The symposium "Recent research in panic disorder" present current trends in the research of panic disorder, showing some of the studies carried out in the Panic Disorder Unit, University hospital Marqués de Valdecilla. Some results concerning biochemical, hormonal, neurophysiological, and genetic variables, and regarding psychological study of the patients are presented.

 



El trastorno de Angustia (TA) o trastorno de pánico es una entidad caracterizada por la aparición de crisis de angustia inesperadas y recidivantes. Diversos estudios epidemiológicos han mostrado una prevalencia para toda la vida entre el 1, 5-3, 5% de la población general (Eaton, 1995). La edad de inicio se sitúa entorno a los 20 años y presenta una alta comorbilidad con otros trastornos mentales fundamentalmente con trastornos depresivos, con otros trastornos de ansiedad y con trastornos relacionados con el uso de sustancias. Las repercusiones de este trastorno son innegables. Es una enfermedad con tendencia a la cronicidad, y a largo plazo sólo un tercio de los pacientes alcanzan una remisión definitiva de la clínica.

El TA se encuentra asociado a una pobre calidad de vida y a un claro deterioro social y ocupacional en los pacientes que lo padecen (Mendlowicz y Stein, 2000). De hecho, hay que recordar que los trastornos de ansiedad, en conjunto, constituyen la mayor parte del gasto económico generado por las enfermedades mentales en EEUU, con un 32% del total, por encima de trastornos como la esquizofrenia o los trastornos depresivos (Rice y Miller, 1993).

Como en el resto de las enfermedades mentales, no hay una única causa determinante en su etiología. Entre los factores patogénicos que intervienen en el TA se han postulado:

1. Factores genéticos. Los estudios familiares demuestran que los familiares en primer grado de los individuos con TA tienen entre cuatro y siete veces más probabilidades de presentar este trastorno (Hettema et al, 2001). Se postula un mecanismo poligénico, que en su interacción con factores ambientales será el que determine la aparición del trastorno, aunque se han detectado recientemente asoaciaciones prometedoras ligadas a loci concretos (Gratacos et al, 2001)

2. Factores biológicos: Se han implicado a varios neurotransmisores, especialmente a norepinefrina, serotonina y GABA, además del factor u hormona liberadora de corticotropina (CRH) hipotalámico. Desde el punto de vista neurobiológico se ha implicado una disfunción de la amigdala y otras estructuras del sistema límbico (Gorman et al, 2000).

3. Factores psicosociales. Se han implicado en la etiopatogenia del TA a factores tales como estilos cognitivos, acontecimientos vitales estresantes, pérdidas precoces de progenitores, o sucesos traumáticos en la infancia entre otros (Noyes y Hoehn-Saric, 1998).

 

Por si las cosas no fueran suficientemente complejas, como la mayor parte de las enfermedades mentales, se trata de una entidad heterogénea y el estudio factorial de la fenomenología de las crisis de angustia ha sugerido la existencia de varios subgrupos de este trastorno, como grupos de síntomas cardiorrespiratorios, vestibulares o cognitivos (Segui et al, 1998). Estos subgrupos pudieran corresponderse a diversos factores etiológicos o al menos al predominio de unos u otros en cada paciente. Fruto de estos hallazgos es el interés reciente por el estudio de las alteraciones de diversos sistemas del organismo, como las disfunciones de los sistemas del equilibrio, respiratorio o cardiovascular y la comorbilidad del TA con patologías relacionadas con ellos.

La conjunción de los hallazgos anteriores con el conocimiento cada vez más profundo de los procesos cognitivos que caracterizan a éste trastorno ha llevado al desarrollo de teorías que intenten agrupar los conocimientos de que disponemos en el TA. Así, partiendo de los postulados exclusivamente biologicistas del modelo original de Klein, los modelos explicativos actuales incluyen una diátesis biológica y una vulnerabilidad psicológica. De esta forma, el modelo de Barlow explica que una reacción de alarma en individuos biológicamente susceptibles en conjunción con una vulnerabilidad psicológica daría lugar al TA (Salkovskis, 2000). Lejos de tener un interés meramente teórico, este modelo ha dado lugar a modelos de tratamiento psicoterapéutico de orientación cognitivo-conductual que hoy en día se consideran de elección en pacientes con TA, y que han demostrado su eficacia en estudios metodológicamente impecables (Barlow et al, 2000). Este modelo de tratamiento, en su última versión, el denominado Panic Control Treatment (Barlow y Craske, 2000) es el que venimos aplicando en nuestra Unidad desde hace más de un año con excelentes resultados.

La mesa Investigación actual en el trastorno de Angustia pretende describir algunas de las tendencias actuales en la investigación sobre este trastorno poniendo como ejemplo las líneas de estudio desarrolladas en la Unidad de Trastornos de Angustia del hospital Universitario Marqués de Valdecilla (Santander, España). En esta mesa, la Dra. Carrera y colaboradores exponen un trabajo acerca de las dificultades en la evaluación de los rasgos de personalidad en estos pacientes. Blanco y cols. analizan los resultados de la evaluación neurofisiológica de los potenciales evocados en pacientes con trastorno de angustia.

 

 

Herrán y cols. exponen aspectos relativos a la posible implicación de la “reacción de estrés” en la etiopatogenia de este trastorno, y finalmente, Bolado y cols. analizan varios factores de riesgo cardiovascular en pacientes con pánico. Además, tenemos que agradecer la presentación del grupo milanés de Castelnuovo y cols, que han realizado el doble esfuerzo de exponer los interesantes resultados del uso de la realidad virtual en el tratamiento de estos pacientes, y además, hacerlo en nuestro idioma.

Esperemos que las comunicaciones expuestas sirvan para ilustrar algunas de las líneas recientes de estudio en una patología tan frecuente y relevante como es el trastorno de angustia.

 

 

Referencias

Barlow DH, Craske MG. Mastery of your anxiety and panic. Third Edition. Client workbook for anxiety and panic. USA: The Psychological Corporation; 2000.

Barlow DH, Gorman JM, Shear MK, Woods SW. Cognitive-behavioral therapy, imipramine, or their combination for panic disorder. A randomized control trial. JAMA 2000; 283: 2529-2536.

Eaton WW. Progress in the epidemiology of anxiety disorders. Epidemiologic Reviews 1995; 17: 32-38.

Gorman JM, Kent JM, Sullivan GM, Coplan JD. Neuroanatomical hypothesis of panic disorder, revised. American Journal of Psychiatry 2000; 157: 493-505.

Gratacos M, Nadal M, Martin-Santos R, Pujana MA, Gago J, Peral B, et al. . A polymorphic genomic duplication on human chromosome 15 is a susceptibility factor for panic and phobic disorders. Cell. 2001; 106: 367-379.

Hettema JM, Neale MC, Kendler KS. A review and meta-analysis of the genetic epidemiology of anxiety disorders. American Journal of Psychiatry 2001; 158: 1568-1578.

Mendlowicz MV, Stein MB. Quality of Life in Individuals With Anxiety Disorders. American Journal of Psychiatry 2000; 157:669-682.

Noyes R, Hoehn-Saric R. The anxiety disorders. Cambridge: Cambridge University Press; 1998.

Rice DP, Miller LS. The economic burden of mental disorders. Advances in Health Economics and Health Services Research 1993: 14: 37-53.

Salkovskis PM. Chapter 6. 18. Panic disorder and agoraphobia. Comprehensive Clinical Psychology. On-line book. Elsevier, 2000.

Segui J, Salvador-Carulla L, Garcia L, Canet J, Ortiz M, Farre JM. Semiology and subtyping of panic disorders. Acta Psychiatrica Scandinavica 1998; 97: 272-277.

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