Alfa 1-antitripsina (AAT), signos inflamatorios, intensidad del dolor percibido y distress psicológico.

RESUMEN

Objectivo. El tratamiento sustitutivo con AAT controló de forma progresiva los síntomas de la FM en dos casos clínicos de dèficit de AAT (d-AAT) y FM concominantes. La hipotesis antinflamatoria se podría confirmar, por lo menos en un subgrupo de pacientes con FM ; hay ciertas teorías acerca de cómo la AAT puede interferir en el dolor de la FM: 1) un proceso inflamatorio anormal debido a un desequilibrio posible entre las sustancias biológicas inflamatorias y antinflamatorias (AAT). Pacientes con FM tienen niveles elevados de Sustancia P en el líquido cefalo raquídeo (LCR), y la AAT puede bloquear la producción de la SP. 2) La reducción del tono dopamoinérgico en el núclo acumbens, junto con la disrregulación de los ejes claves del estrés, que serían elhiotálamo- (pituito) hipófiso adrenal (HPA) y el simpàtica adrenal medular (SAM) y sus consecuencias neuro endocrino immunes, contribuyen a la hiperalgesia y actuan perpetuando la sintomatologia de la FM. El AAT-d más que una enfermedad, esuna predisposición a padecer enfermedades a lo largo de la vida (pulmonares y hepáticas las más estudiadas). El AAT-d debe considerarse un desorden sistémico. El gen AAT-d es un gen pleomórfico, cuyas variantes confieren aumento del riesgo de desarrollar enfermedades asociado al alelo Z. En la pràctica clínica el 95% de los pacientes tienen el fenotipo ZZ mientras que el 5 % restante pertenece a los fenotipos SZ, MZ y otros. Nuestro objetivo es, en primer lugar, determinar los niveles de ATT y el fenotipode un conjunto de pacientes afectos de FM primaria y, subsiguientemente, comparar la relación entre AAT y marcadores inflamatorios, umbral del dolor percibido, junto con el distrés psicológico y la presenccia o no del tratamineto antidepresivo.

Metodo. Se estudió una muestra correlativa de 31 mujeres diagnosticadas de FM según los criterios de la ACR del 1990, en la unidad de reumatologia que aceptaron a participar. Se descartaron a los hombres y a aquellas que presentaban FM asociadas a otras enfermedades. Las variables fueron: para el dolor la escala Visual Analógica (EVA), Número de puntos dolorosos (NPD), escala de ansiedad y depresión del hospital (HADS); estudio analítico para AAT y su fenotipo, así commo, la velocidad de sedimentación globular (VSG) y el status ventilatorio. Resultado 31 pacientes mujeres. EVA 64, 71 (r:18-100; cuartiles: 0-25=1, 26-50=7, 51-75=12, 76-100=11), NPD 15, 97 (rango 12-18). HADS los valores fueron 11, 83 (r :3-19) para ansiedad y 9, 55 para depresión (r : 3-19); 13 (44, 78%) fueron en terapia antidepresiva. VSG 24, 78 (r : 6-52) . AAT 122, 67 (r : 104-148). Fenotipos: 26MM, 5MS. FEV1% 92, 83 (r :76-107). Analisis multivariante: no se observan relaciones significativas entre los niveles de AAT en sangre y la VSG, NPD, EVA, HADS ni en la terapia antidepresiva.

Conclusiones. Deacuerdo con nuestras observaciones no hay asociación entre AAT y FM: niveles de AAT en plasma y marcadores inflamatorios, número de puntos dolorosos, intensidad del dolor, distrés psicológico ni terapia antidepresiva. Se debe remarcar que la VSG fuemoderadamente elevada en la mayoria de pacientes y que los síntomas de ansiedad y depresión eran muy prevelentes en nuestra muestra.