ASPECTOS NEUROBIOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN

ASPECTOS NEUROBIOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN
Fructuoso Castellar A, Miranda Sivelo A; Servicio de psiquiatría. complejo Asistencial Universitario de Palencia; Mail: afrucas@gmail. com

INTRODUCCIÓN
fenotipo DE
COMPORTAMIENTO DEPRESIVO

La inflamación podría representar un mecanismo habitual
en la patofisiología de los trastornos neuropsiquiátricos.
Presentamos dos casos de nuestra consulta en los cuales
existiría una implicación del sistema inmunológico en el
desarrollo de los síntomas depresivos.

FACTORES NEUROINMUNES

PLASTICIDAD

FACTORES CELULARES

FACTORES HUMORALES

OBJETIVOS Y MÉTODOS
En este trabajo, pretendemos profundizar en las aspectos
psiconeuroinmunológicos de la depresión y en sus
implicaciones prácticas. Ampliar el conocimiento de los
trastornos neuropsiquiátricos inducidos por mecanismos
inflamatorios. Se realiza una revisión bibliográfica extensa
sobre el tema, además de un análisis detallado del caso
objeto de estudio.
.

SINAPTOGÉNESIS

LINFOCITOS T
CD4+

NEUROTROFINAS

MACRÓFAGOS

MICROGÍA
ASTROCITOS

CITOCINAS

IL-4, IL-10

TNF, IL-6, ILF

REDES
NEURONALES
LTP / LTD
NEUROGÉNESIS

CASO CLÍNICO
Paciente de 38 años, con antecedentes familiares de trastorno afectivo mayor, sin antecedentes psiquiátricos previos;
diagnosticada de Linfoma de Hodgkin de tipo nodular, en la que se inició quimioterapia según protocolo ABVD (adriamicina,
bleomicina, vinblastina, dacarbazina) por el Servicio de Oncología.
La paciente, que había aceptado muy bien el diagnóstico, comienza con la siguiente sintomatología a los dos meses de empezar la
quimioterapia: anhedonia, apatía, anergia, ánimo deprimido con mejoría vespertina , insomnio de mantenimiento, hiporexia,
abandono de su cuidado personal, clinofilia, ideación autolítica (dejarse morir) y conductas de tipo suicida (intento de
defenestración).
TAC cerebral normal. En los test realizados (Millon, Rorschach) no se detectan alteraciones de la personalidad y sí síntomas de
trastorno depresivo mayor. Realizamos diagnostico de trastorno depresivo mayor.
Fueron precisos dos ingresos en Unidad de Agudos de psiquiatría pues la clínica no mejoraba a pesar de dosis altas de
antidepresivos en combinación (venlafaxina, mirtazapina, imipramina )
Los síntomas cedieron al finalizar el protocolo de QT, observándose una clara secuencia temporal de la sintomatología en
relación al tratamiento.

CAMBIOS METABOLISMO SEROTONINA INDUCIDOS POR CITOCINAS CAMBIOS METABOLISMO DOPAMINA INDUCIDOS POR CITOCINAS

CONCLUSIONES
La quimioterapia, produciría una alteración en los circuitos cerebrales mediada por citocinas.
Se conoce que dosis estándar de quimioterapia se asocian a incrementos en los niveles de citocinas.
La adriamicina se ha asociado con aumento de los niveles de TNF- en modelos animales.
Se ha observado en pacientes con depresión mayor un aumento de citocinas pro-inflamatorias que acceden al SNC e interaccionan
con el metabolismo de los neurotransmisores y la función neuroendocrina.
Las alteraciones inmunes provocadas por las citocinas inducen cambios en la sustancia blanca cerebral (neuroplasticidad) que se
han asociado con la etiología de la depresión.
La investigación en psiconeuroinmunología debe permitir identificar nuevas vías fisiopatológicas que revelen dianas
neurobiológicas para el desarrollo de nuevos fármacos.

Bibliografia:

Linking the cytokine and neurocircuitry hypotheses of depression: A translational framework for
discovery and development of novel anti-depressants. Brain, Brain, Behavior, and Immunity 24
(2010) 515­524
Mechanisms of Cytokine-Induced Behavioral Changes: Psychoneuroimmunology at the
Translational Interface Norman. Brain Behav Immun. 2009 February ; 23(2): 149­158.
doi:10. 1016/j. bbi. 2008. 08. 006.



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