Última actualización web: 16/06/2021

Prevalencia de déficit de Vit B12 en pacientes con sintomatología depresiva.

Autor/autores: F. Sebastián Pérez
Fecha Publicación: 01/03/2013
Área temática: Psiquiatría general .
Tipo de trabajo:  Conferencia

RESUMEN

OBJETIVO. Seguimiento de los niveles plasmáticos de VitB12 en pacientes con sintomatología depresiva.

MATERIAL Y METODOS. 109 pacientes diagnosticados de distimia o trastorno ansioso-depresivo. Se analizo en VitB12, Ac. fólico, TSH, Tiroxina y Ferritina, estableciéndose un valor de VitB12>200pg/L, correspondientes a homocisteina <10mcMol/L, como óptimos.

RESULTADOS. Vit B12 =428. 5±213. 4pg/ml, Ac fólico=7. 5±3. 5ng/ml, TSH=2. 6±2?UI/mL, Tiroxina=1. 1±0. 3 ng/dL, Ferritina=109. 3±96. 7ng/ml. 8% pacientes tenían valores de Vit B12< 200pg/L correspondientes a homocisteina>10mcMol/L. Realizado el test de Kernel, obtuvimos dos poblaciones, la 1ª, 32%, VitB12=245. 0±121. 9, la 2ª , 55%, VitB12=421. 2±209. 5 y el 13% restante con valores VitB12>630 pg/ml (p<0. 001). Paralelamente un 15% pacientes con ferritina >200 ng/ml (2 subpoblaciones de 75ng/ml y 302ng/ml respectivamente) y otro 10% pacientes con TSH>42, 6±2?UI/mL (2 subpoblaciones de 1. 25?UI/mL y 5. 8?UI/mL), en ambos casos con curvas poblacionales bimodales y e. s (p<0. 001). La defieciencia de Vit B12 hallada en nuestra muestra fue del 8%, casi coincidente con el 10% de los datos bibliográficos previos. del 10%. Debido a la existencia de correlación inversa entre niveles de Homocisteina y Vit B12, en estas subpoblaciones los aportes de Vit B12 pueden ayudar a su recuperacion , recomendándose la medida del nivel de Vit B12 en suero en todos los pacientes con sintomatología depresiva resistente al tratamiento o con factores de riesgo para avitaminosis.

CONCLUSIONES. Hasta el 8% de los pacientes con sintomatología depresiva tienen niveles plasmáticos de Vit B12 < 200 ng/ml y, por extensión, Homocisteina>10 ?Mol/L. La determinación Vit B12 en plasma sirve para idenficar aquellas subpoblaciones de pacientes con síntomas depresivos subsidiaria de recibir suplementos de Vit B12.

Palabras clave: Vit B12, sintomatología depresiva

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PREVALENCIA DE DÉFICIT DE VIT B12 EN PACIENTES CON SINTOMATOLOGÍA DEPRESIVA

Lozano Ortiz R, Sebastián Pérez F, Marín Lacasa R, Pascual garcía A, Santacruz Abion MJ y Freire Santos I

OBJETIVO

La depresión es una de las condiciones psiquiátricas discapacitante más común que afecta a personas de todas las edades 1, 2, con una prevalencia de alrededor del 10% en mayores de 60 años3.

Los tratamientos antidepresivos actuales conducen a un significativa mejoría de los síntomas, aunque aproximadamente el 50% de los pacientes tratados no responden a él o lo hacen parcialmente. 4, 5.

El origen de la depresión es complejo, influyendo en su aparición tanto factores genéticos como biológicos o psicosociales. No habiéndose descubierto, todavía, ningún biomarcador para la depresión, el conocimiento de la etiología de la sintomatología nos ayudara a su prevención y/o tratamiento.

Evidencias obtenidas de estudios observacionales apuntan a que bajos niveles de folatos y vit B12 y altos niveles de homocisteína serian factores de riesgo asociados a la aparición de síntomas depresivos o depresión. Más aún, varias observaciones clínicas señalan que el déficit de vit B12 causa un síndrome neuropsiquiátrico6 que incluye síntomas cognitivos y depresivos7.

Sabemos que el déficit de vit B12 es común en la población general siendo su prevalencia, de acuerdo a datos recientes, de aproximadamente un 6%. Bioquímicamente vit B12, junto a vit B6 y folatos, participa en el metabolismo de homocisteína, S-adenosil-metionina, y metionina, siendo estos dos últimos compuestos críticos para la síntesis de neurotransmisores y, aunque no se conoce el mecanismo exacto, el déficit de vit B12, junto a vit B6 y folatos, conduciría a elevada homocisteínemia, la cual, como ya hemos comentado, se ha asociado con depresión8, 9.

Diversos estudios epidemiológicos han demostrado que el aumento de la homocisteínemia incrementa el riesgo de padecer depresión o síntomas depresivos 10, 11, y que posiblemente ello se debería a su asociación con alto riesgo de eventos cardiovasculares en general , 12 e ictus en particular13.

Finalmente, y puesto que aproximadamente cerca del 15% de todos los casos de depresión pueden evitarse disminuyendo la homocisteínemia14 mediante el empleo de suplementos vitamínicos, el objetivo del presente trabajo ha consistido en calcular la prevalencia de déficit de vit B12 en pacientes con sintomatología depresiva en nuestra consulta psiquiátrica.

MATERIAL Y METODO

Muestra de 109 pacientes provenientes de las consultas externas de psiquiatría del hospital Real Ntra Sra de Gracia en Zaragoza, edad media 60. 7±14. 1 años, (rango=33-86), 69% mujeres; diagnóstico según CIE 10 de distimia, F34, 35 % (38), trastorno ansioso-depresivo, F41, 48% (52) y otros 17% (19). En tratamiento con antipsicóticos atípicos 84%, (clozapina 26% y risperidona 24%), ISRS, 24% (escitalopram 50%), benzodiazepinas 26%, eutimizantes 29% (sales de litio 15% y ac valproico 8%) y 20% pacientes sin tratamiento farmacológico.

Se analizo en muestra de sangre: vit B12, ac fólico, urea, TSH, T4 libre, ferritina y parámetros metabólicos y hematológicos de rutina.

Con los datos de vit B12 y de acuerdo a Selhub J 8, se estableció como niveles óptimos de vit B12 aquellos por encima de 200 pg/L, correspondientes a unos niveles de homocisteína inferiores a 10 μMol/L.

El estudio estadístico para identificar subpoblaciones fue llevado a cabo mediante el test de Kernel (análisis de densidad de Kernel para una función Gaussiana) y el análisis de significación estadística mediante la prueba “t” de Student

RESULTADOS

Vit B12 428. 5±213. 4 pg/ml, ac fólico 7. 5±3. 5 ng/ml, urea 37. 6±1. 2 mg/dL, TSH 2. 6±2 µUI/mL, FT4 1. 1±0. 3 ng/dL, ferritina 109. 3±96. 7 ng/ml.

El 8 % de los pacientes tenían valores de vit B12 < 200 pg/ml y por tanto, de acuerdo a las datos de Selhub J 8, homocisteína > 10 μMol/L.

Realizado el test de Kernel a los valores de vit B12, obtuvimos dos poblaciones, la 1ª, 32% pacientes, con valor medio de vit B12 de 245. 0±121. 9 y elevado riesgo asociado de tener homocisteínemia>10, una 2ª , 55% pacientes, con valor medio de vit B12 de 421. 2±209. 5 y , finalmente, el otro 13% restante presentaba valores > 630 pg/ml (p<0. 001).

 

 

Paralelamente, 15% de los pacientes presentaron valores de ferritina >200 ng/ml y, después de la aplicación del test de Kernel, obtuvimos dos subpoblaciones con valores medios de ferritina de 75 y 302 ng/ml, respectivamente, Figura 2; finalmente otro 10% pacientes presentaron valores de TSH > 42. 6±2 µUI/mL obteniendo, después de la aplicación del test de Kernel, dos subpoblaciones con valores medios de TSH de 1. 25 y 5. 8 µUI/mL, respectivamente, Figura 3. Por tanto, para ambos parámetros, ferritina y TSH, las curvas poblacionales obtenidas , después de aplicado el test de Kernel, fueron bimodales, siendo las diferencias entre las correspondientes subpoblaciones de los valores ferritina y TSH, respectivamente, estadísticamente significativas (p<0. 001).

 

 

DISCUSION

Estudios previos sugerían que la deficiencia de vit B12 puede presentarse hasta en un 10% de los pacientes con depresión severa, en nuestro caso fue del 8%, casi coincidente con los datos bibliográficos previos. Las manifestaciones psiquiátricas de déficit leve o severo de vit B12 incluye depresión, manía psicosis y demencia, entre otros15.

La literatura científica sugiere que la depresión es la afectación psiquiátrica mas común en sujetos con déficit de vit B12, y que los síntomas son similares a los de una alteración funcional, dificultándonos la sospecha de la existencia de una enfermedad subyacente. Además los cambios mentales y/o psicológicos preceden a los signos hematológicos durante meses o años.

En esta serie de casos, y en aquellos en tratamiento con antidepresivos, los síntomas de depresión y deterioro cognitivo mejoran con la suplementación de vit B12 incluso sin cambiar el tratamiento antidepresivo concomitante anterior a la suplementación de vit B1216.

Los resultados, finalmente, sugieren que los beneficios clínicos de la suplementación con vit B12 y otras, pueden llegar a ser apreciables solo después de su uso prolongado durante años más que durante semanas o, alternativamente que la disminución de la homocisteínemia debida únicamente a los suplementos de vit B12 pueden ser insuficientes para cambiar el resultado final en los pacientes.

Por lo tanto, y debido a la existencia de correlación inversa entre niveles de homocisteína y vit B12, este subgrupo de pacientes con déficit de vit B12 podrían beneficiarse del tratamiento con suplementos de vit B12 y ayudar a su recuperación, recomendándose la medida del nivel de vit B12 en suero en todos los pacientes con sintomatología depresiva resistente al tratamiento o con factores de riesgo para avitaminosis.

CONCLUSIONES

Hasta el 8% de los pacientes con sintomatología depresiva en nuestra consulta de psiquiatría, tenían niveles plasmáticos de vit B12 < 200 ng/ml y, por extensión, homocisteína>10 μMol/L.

La determinación vit B12 en plasma nos sirve para idenficar aquella subpoblacion de pacientes con síntomas depresivos subsidiaria de recibir suplementos de vit B12.

 

 

1. Mathers CD, Vos ET, Stevenson CE, Begg SJ. The burden of disease and injury in Australia. Bull World Health Organ. 2001; 79:1076–1084.

2. Prince M, Patel V, Saxena S, Maj M, Maselko J, Phillips MR, et al. No health without mental health. Lancet. 2007; 370:859–877.

3. Pirkis J, Pfaff J, Williamson M, Tyson O, Stocks N, Goldney R, et al. The community prevalence of depression in older Australians. J Affect Disord. 2009; 115:54–61.

4. Tedeschini E, Levkovitz Y, Iovieno N, Ameral VE, Nelson JC, Papakostas GI. Efficacy of antidepressants for late-life depression: a meta-analysis and meta-regression of placebo-controlled randomized trials. J Clin Psychiatry. 2011; 72:1660–1668.

5. Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, Dimidjian S, Amsterdam JD, Shelton RC, et al. Antidepressant drug effects and depression severity: a patient-level meta-analysis. JAMA. 2010; 303:47–53.

6. Savage DG, Lindenbaum J. Neurological complications of acquired cobalamin deficiency: clinical aspects. Baillieres Clin Haematol 1995; 8:657–78.

7. Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, et al. Neuropsychiatric disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of anemia or macrocytosis. N Engl J Med 1998; 318:1720–8.

8. Selhub J. The Many Facets of Hyperhomocysteinemia: Studies fromthe Framingham Cohorts. J. Nutr. 2006; 136:1726S-1730S.

9. Skarupski KA, Tangney C, Li H, Ouyang B, Evans DA, and Morris MC . Longitudinal association of vitamin B-6, folate, and vitamin B-12 with depressive symptoms among older adults over time. Am J Clin Nutr. 2010; 92(2): 330–335.

10. Almeida OP, McCaul K, Hankey GJ, Norman P, Jamrozik K, Flicker L. Homocysteine and depression in later life. Arch gen Psychiatry. 2008; 65:1286–1294.

11. Lewis SJ, Lawlor DA, Davey Smith G, Araya R, Timpson N, Day IN, et al. The thermolabile variant of MTHFR is associated with depression in the British Women's Heart and Health Study and a meta-analysis. Mol Psychiatry. 2006; 11:352–360.

12. Wald DS, Wald NJ, Morris JK, Law M. Folic acid, homocysteine, and cardiovascular disease: judging causality in the face of inconclusive trial evidence. BMJ. 2006; 333:1114–1117.

13. Hankey GJ. Is homocysteine a causal and treatable risk factor for stroke. Lancet Neurol. 2007; 6:751–752.

14. Almeida OP, Flicker L, Norman P, Hankey GJ, Vasikaran S, van Bockxmeer FM, et al. Association of cardiovascular risk factors and disease with depression in later life. Am J Geriatr Psychiatry. 2007; 15:506–513.

15. Durand C, Mary S, Brazo P, Dollfus S. Psychiatric manifestations of vitamin B12 deficiency: a case report. Encephale. 2003; 29(6):560-5.

16. Kate N, Grover S and Agarwal M. Does B12 Deficiency Lead to Lack of Treatment Response to Conventional Antidepressants?. Transl Psychiatry. 2012 August; 2(8): e151.

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