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Desarrollado por L. Süllwald y G. Huber, con una excelente versión española de N. Jimeno Bulnes, A. Jimeno Valdés y M.L. Vargas Aragón. Trata de evaluar los llamados síntomas básicos de la esquizofrenia. Autoaplicado. Consta de 98 ítems con las siguientes escalas clínicas: pérdida de control, percepción simple, percepción compleja, lenguaje, cognición y pensamiento, memoria, motricidad, pérdida de automatismos, anhedonia y angustia e irritabilidad por sobreestimulación.
Neurologo británico. Estudió la epilepsia, la afasia, las parálisis y realizó un modelo de disolución de los centros nerviosos en sus tres niveles (superior, medio e inferior).
Deformación del lenguaje que puede aparecer en las afasias. Comprende un lenguaje donde se mezclan los neologismos o formación de palabras nuevas, las parafasias y las disintaxias.
Religioso de la Orden de la Merced, fundador del Hospital de Inocentes de Valencia, considerado como el primer hospital psiquiátrico del mundo.
Revista estadounidense de gran impacto. Editada por la Tofts University School of Medicine.
Juan Gibert Rahola
1947-2021
Juan Gibert Rahola nació en Barcelona, en 1947, y falleció en Rosas.
Tenía 74 años. Estudió medicina en la Universidad de Barcelona y obtuvo su doctorado con la máxima calificación en la misma universidad. Desarrolló la mayor parte de su carrera profesional como docente en la Facultad de Medicina de Cádiz (donde fue decano) en el Departamento de Farmacología, luego Neurociencias, dirigido por el Profesor Eduardo Cuenca, con quien llegó, en 1970, haciendo una fuerte apuesta, para lo que habría sido una estancia de poco tiempo, con retorno a Barcelona, que se convirtió en el destino de toda su vida. Juan Gibert fue un médico con auténtica vocación por lo público y por la docencia. Un entusiasta de su profesión y un luchador, también un hombre terco, en el mejor sentido de la palabra, que tenía muy claro lo que quería.
Juan heredó de su padre, Juan Gibert Queraltó, brillante catedrático de cardiología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Barcelona, la vocación docente. Y de su madre Adela Rahola, la inteligencia y la ternura que tan bien expresaba Juan en las “distancias cortas”. Fue un hombre de sentimientos.
Curioso en extremo y erudito, su intensa actividad docente e investigadora en la Facultad de Medicina de Cadiz, hizo posible junto al Profesor Eduardo Cuenca la creación de un grupo de psicofarmacólogos con una nueva mentalidad que facilitó la formación en psicofarmacología de muchos psiquiatras a lo largo y ancho de España y constituyó sin duda el paso colaborativo más importante entre las disciplinas básicas y las clínicas: hasta entonces Farmacología y Psiquiatría eran compartimentos estancos.
A lo largo de muchos años Juan Gibert nos honró con su presencia en numerosos debates, reuniones y congresos. Sus presentaciones y conferencias enriquecieron actividades especialmente formativas como el Curso de Actualización en Psiquiatría de Vitoria, en el que participó en 29 ediciones ininterrumpidas, asiduo a los debates de Oviedo e indispensable en el Congreso Nacional de Psiquiatría. Juan Gibert pertenecía a las más destacadas sociedades profesionales nacionales e internacionales. Su biografía es la de un verdadero académico de la psiquiatría, aunque no fuera psiquiatra. Publicó un gran número de estudios y obras diversas de gran calidad.
Era un profesional considerado y venerado que generaba a su alrededor amistad y, al mismo tiempo, afecto. Un referente de dignidad en momentos críticos. Su familia, sus amigos y compañeros ocuparon siempre un lugar importante en su corazón. Juan fue un claro representante de nuestra medicina universitaria que vivió la transición del modelo anterior al actual. Medicina por la que luchó y marcó su existencia. No hace mucho, a propósito del 40 aniversario de la Universidad de Cádiz decía sentirse como una “matrona” refiriéndose al “alumbramiento” de la citada universidad: formó parte del primer equipo rectoral de la UCA.
Le recordaremos siempre, con su sonrisa característica y su fino sentido del humor, como uno de nuestros mejores compañeros. Perdemos un hombre comprometido hasta última hora en la defensa de los valores humanos de la psiquiatría, característica que justifica y da sentido a su entrega a nuestra disciplina. No en vano fue también Socio de Honor de la Sociedad Española de Psiquiatría.
No hay que confundirlo con el juego patológico o ludopatía. En el juego social las personas gustan de jugar pero se retiran ante pérdidas importantes o continuadas de dinero.
Psiquiatra suizo, discípulo de Sigmund Freud que en 1914 se apartó de él formando su propia escuela. Nunca aceptó totalmente la teoría sexual de Freud, pensaba que la libido representaba la energía de la vida y que no podía reducirse sólo a la energía sexual. Jung consideró que el hombre no sólo reprimía aspectos inaceptables de su personalidad sino también aspectos positivos de esta. La madre en los primeros años de la vida no es un objeto amoroso, sino una proveedora de alimentos. Su escuela se llamó de la psicología individual. Son conceptos suyos: el inconsciente colectivo, los arquetipos, el ánimus, el complejo de inferioridad, la protesta masculina, la compensación y sobrecompensación y la tipología junquiana.Otras áreas de su interes fueron la mitología, la arqueología, la filosofia, la antropología y las religiones.
Psiquiatra alemán. Director del Sanatorio Psiquiátrico de Görlitz (Silesia). Introdujo los términos catatonía en su libro Die Katatonie: oder das Spannungsirresein (1874), empleó el termino distimia (1863) para nombrar a la melancolía no causada por una enfermedad subyacente, creó el concepto de diastrefia (1863) como una forma de paranoia, y el de parafrenia (1868) para hacer referencia a dos enfermedades, la hebefrenia en el joven y la demencia en los viejos. La descripción de la heboidofrenia la realizó junto con un asistente suyo, Ewald Hecker. Describió también a la depresión periódica que el llamó ciclotimia (1882).
Sinónimo: encendido. Se llaman así a los cambios epileptógenos producidos por la estimulación continua y subliminal del cerebro. Se ha señalado que el origen de la psicosis maníaco-depresiva puede producirse por un fenómeno de este tipo.
Psiquiatra estadounidense. Pionero de la psicofarmacología en los Estados Unidos. En 1954 confirmó el efecto antipsicótico de la reserpina y en 1957 confirmó el efecto antidepresivo de los IMAOS.
Psicólogo nacido en Estonia que emigró a los Estados Unidos. Uno de los fundadores de la Psicología de la Gestalt.
Psiquiatra ruso que describió el síndrome que lleva su nombre. Abogó por un trato más humano para los enfermos mentales. Publicó un buen tratado de Psiquiatría.
Psiquiatra alemán. Es clásico su libro Psychopathia sexualis (1886). Acuño el término zwangsvorstellungen para nombrar a los pensamientos obsesivos. Consideró que las obsesiones y las compulsiones eran primarias y no secundarias a otras enfermedades. Acuñó también el concepto de estupidez (stupidität).
Pequeño infarto cerebral. Cuando los infartos están limitados a la materia blanca subcortical hablamos de la enfermedad de Binswanger.
Psicoanalista inglés. Antipsiquiátra. Estableció la comunidad de Kingsley Hall en el Este de Londres. Su libro más conocido fue El yo dividido (The divided self) (1960). Consideraba que la esquizofrenia no era una enfermedad en sentido estricto, sino una reacción a la situación familiar, el sujeto elabora al principio un falso yo que se pliega a las esperanzas y exigencias de los otros, pero este proceso termina desintegrándose y originando la enfermedad.
Fármaco Anticonvulsivante. Estabilizador del estado de ánimo con un perfil antidepresivo.
COMENTARIOS: cuidado con el temible Stevens-Johson. Retirar al primer
indicio de reacción cutánea. No requiere controles sanguíneos.
Composición: compr. De 25, 100, 150 y 200 mg.
DOSIS: 50-450 MGR/D ( Max-500) en una o dos tomas toma hasta 300.
Los alimentos no alteran la absorción.
INICIO: escalonado para prevenir el S-J. No superar los 25 mgr/sem.
Si se da con valproato el aumento debe ser más lento ( mitad de dosis, el doble de
tiempo, con un máximo de 150mgr/día).
MANTENIMIENTO
Retirada: no inferior a 1-2 semanas.
Con CBZ: el doble de dosis
Con Valproato: la mitad de dosis.
MECANISMO DE ACCIÓN:
bloquea los canales de sodio, provocando una estabilización de la membrana
neuronal y una inhibición de la liberación de glutamato, gaba y aspartato.
bloquea los receptores serotoninérgicos 5-ht3-efecto antidepresivo.
Inhibe la acción de la dihidrofolato reductasa, enzima que se encarga de la
generación de ácido fólico, que es necesario para el desarrollo fetal adecuado.
INDICACIONES: bipolares con predominio de fases depresivas. Depresión
unipolar.
EFECTOS ADVERSOS:
exantema- 10%, aumenta con el sol. Un 0, 1% presenta Sd. De Stevens-Johson. La
mayor parte aparecen entre la 2 y 8 semanas de tratamiento.
Ovario poliquístico, hiperandrogenismo,
aumento de peso
hipersinsulinemia
Menos del 1%:
cefaleas,
ataxia,
diplopia,
temblor,
dispepsia, naúseas
inestabilidad,
Insomnio
viraje a hipomanía.
Puede dar excepcionalmente
agranulocitosis,
necrosis hepática
nefritis intersticial,
Un cuadro de hipersensibilidad con fiebre, linfadenopatía, edema facial, puede
llegar a Sd de CID. Suspender el tto.
EMBARAZO: potencial teratógeno.
LACTANCIA: artificial
INTERACCIONES:
NO Afecta a las enzimas hepáticas del citocromo p450.
El paracetamol disminuye sus niveles plasmáticos.
La sertralina aumenta la vida media así como el valproato.
COMBINACIONES:
La combinación con litio parece segura y útil de depresiones bipolares refractarios.
La combinación con valproato o carbamacepina también es posible, aunque
deben ajustarse la dosis y la titulación. Con el primero se da la mitad de dosis y
con el segundo el doble.
La lamotrigina reduce en un 25% la concentración plasmática de valproico y
aumenta la CBZ.
INTERFERENCIAS EN PRUEBAS DE LABORATORIO
CONTROLES DE LABORATORIO. no
Según la FDA conviene dar INFORMACIÓN DE ASESORAMIENTO PARA EL PACIENTE
Erupción : Antes de iniciar el tratamiento con lamotrigina, informe a los pacientes que una erupción u otros signos o síntomas de hipersensibilidad (p. Ej. , Fiebre, linfadenopatía) pueden presagiar un evento médico grave e indíqueles que notifiquen inmediatamente a sus proveedores de atención médica cualquier evento de este tipo.
Linfohistiocitosis hemofagocítica: Antes de iniciar el tratamiento con lamotrigina informe a los pacientes que puede ocurrir una activación inmune excesiva con lamotrigina y que deben informar de inmediato a un proveedor de atención médica los signos o síntomas como fiebre, erupción o linfadenopatía.
Reacciones de hipersensibilidad multiorgánica, discrasias sanguíneas e insuficiencia orgánica: Informe a los pacientes que pueden ocurrir reacciones de hipersensibilidad multiorgánica e insuficiencia multiorgánica aguda con lamotrigina. También puede ocurrir insuficiencia orgánica aislada o discrasias sanguíneas aisladas sin evidencia de hipersensibilidad multiorgánica. Indique a los pacientes que se comuniquen con sus proveedores de atención médica de inmediato si experimentan signos o síntomas de estas afecciones
Anormalidades del ritmo cardíaco y de la conducción: Informar a los pacientes que, debido a su mecanismo de acción, lamotrigina puede provocar un ritmo cardíaco irregular. Este riesgo aumenta en pacientes con enfermedad cardíaca subyacente o problemas de conducción cardíaca o que toman otros medicamentos que afectan la conducción cardíaca. Los pacientes deben conocer y notificar los signos o síntomas cardíacos a su proveedor de atención médica de inmediato. Los pacientes que desarrollen síncope deben acostarse con las piernas levantadas y comunicarse con su proveedor de atención médica.
Las pruebas in vitro demostraron que lamotrigina exhibe actividad antiarrítmica de clase IB a concentraciones terapéuticamente relevantes. En base a esta actividad, lamotrigina podría enlentecer la conducción ventricular (ensanchar el QRS) e inducir proarritmia, incluida la muerte súbita, en pacientes con cardiopatía estructural o isquemia miocárdica.
Por lo tanto, evite el uso de lamotrigina en pacientes que tengan trastornos de la conducción cardíaca (p. Ej. , bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado), arritmias ventriculares o enfermedad o anomalía cardíaca (p. Ej. , Isquemia miocárdica, insuficiencia cardíaca, cardiopatía estructural, síndrome de Brugada). u otras canalopatías de sodio). El uso concomitante de otros bloqueadores de los canales de sodio puede aumentar el riesgo de proarritmia.
(Esto es un breve resumen, para obtener la información completa del fármaco consultar la ficha técnica del medicamento). Esta ficha es sólo a título informativo. Para tomar decisiones clínicas consulte a su médico.
Psiquiatra francés. Trabajó en el Hospital de la Salpêtriére bajo la dirección de Jean Pierre Falret. Fue el primero en describir el exhibicionismo, la anorexia nerviosa (l´anorexie hystérique), el vértigo mental. Describe los delirios de persecución (délires de persécutions) como una forma de delirio parcial que no provocaba un deterioro intelectual a diferencia de los delirios generales que si lo provocaban. Junto con Jules Falret describió la folie à deux.
