Autor/autores:
L. Brundin y E. Achtyes
Interesante trabajo publicado en Actas Psychiatrica Scandinavica, que aborda un tema de gran actualidad, al encontrar cada vez mayores evidencias de interrelación y diversos factores somáticos relacionados con la inflamación. Un metanálisis de Köhler ‐ Forsberg et al. , que involucra a casi 10 000 pacientes, publicado en la edición actual d...
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Interesante trabajo publicado en Actas Psychiatrica Scandinavica, que aborda un tema de gran actualidad, al encontrar cada vez mayores evidencias de interrelación y diversos factores somáticos relacionados con la inflamación.
Un metanálisis de Köhler ‐ Forsberg et al. , que involucra a casi 10 000 pacientes, publicado en la edición actual de Acta Psychiatrica Scandinavica , muestra que el tratamiento antiinflamatorio puede reducir los síntomas depresivos, así como aumentar las tasas de remisión y respuesta en pacientes con depresión. Los tamaños del efecto observado fueron grandes para tres clases de medicamentos antiinflamatorios: AINE, corticosteroides e inhibidores de citoquinas, con una casi duplicación del tamaño del efecto resultante del complemento, y hubo una heterogeneidad mínima en los resultados de estos medicamentos.
En una persona que está experimentando inflamación periférica, las citoquinas y otros factores inflamatorios pueden llegar al cerebro por difusión pasiva a través de áreas con alta permeabilidad de la barrera hematoencefálica (BBB), como la eminencia media del hipotálamo. Los receptores de citocinas en esta región inician algunas de las primeras respuestas a la enfermedad / inflamación, como fiebre, malestar, cambios en el apetito y fatiga, a menudo denominados síntomas neurovegetativos.
Además, los factores inflamatorios se pueden transportar activamente a través de la BBB para llegar a otras regiones del cerebro, y la inflamación también se puede diseminar por todo el parénquima cerebral. Los macrófagos residentes del cerebro, las células microgliales, se activan tras la estimulación con citoquinas y comienzan a secretar su propio arsenal de moléculas proinflamatorias. Algunos de estos neuroquímicos no solo exacerbarán la inflamación, sino que también se unirán directamente a los receptores de citoquinas microgliales y neuronales y alterarán la neurotransmisión.
La inflamación también induce vías metabólicas posteriores en el cerebro. Por ejemplo, la ruta de la cinurenina descompone el triptófano en metabolitos con efectos sobre la neurotransmisión de glutamato. Cuando esta vía se sobreexcita por la inflamación, los niveles de serotonina se reducen, como consecuencia de desviar la descomposición del triptófano por la vía de la cinurenina, lo que limita la producción de serotonina.
El metabolismo de varios otros neurotransmisores, incluida la dopamina, también se ve muy afectado por la neuroinflamación.
Pruebas adicionales de apoyo para el papel de la inflamación en la depresión provienen de estudios epidemiológicos que muestran un mayor riesgo de depresión en grupos de pacientes que sufren trastornos inflamatorios somáticos, como artritis reumatoide, enfermedad cardiovascular y diabetes, y los beneficios de los tratamientos antiinflamatorios. En sus síntomas del estado de ánimo.
Una pregunta importante planteada en el metanálisis de Köhler ‐ Forsberg et al. es si todos los pacientes con depresión sufren inflamación y, por lo tanto, se beneficiarían del tratamiento antiinflamatorio como recomendación general, o si la inflamación se extiende solo a ciertos grupos de la población. Algunos estudios indican que los subgrupos de pacientes depresivos, incluidos los pacientes con depresión posparto o depresión suicida, pueden presentar niveles particularmente altos de inflamación.
Si la preselección de los pacientes sobre la base de aumento de la inflamación periférica sería implementado para el tratamiento anti-inflamatoria subsiguiente, los marcadores periféricos varios candidatos podrían emplear la base de pruebas actual, incluyendo citoquinas proteínas de fase aguda IL-6 y TNF-alfa, y de CRP y SAA.
Sin embargo, aún no está bien establecido si el grado de inflamación que puede medirse en la sangre coincide con la inflamación en curso en el sistema nervioso central (SNC). Por lo tanto, podría ser que los mecanismos inflamatorios se activen en el cerebro de todos los pacientes con depresión, incluso si los marcadores solo están elevados en la periferia de algunos pacientes. También es posible que mientras los marcadores inflamatorios están elevados en muchos pacientes, solo aquellos con una susceptibilidad genética a la inflamación y la depresión desarrollan un fenotipo deprimido.
Curiosamente, el meta-análisis de Köhler ‐ Forsberg indica que los pacientes depresivos en general se beneficiarían del tratamiento antiinflamatorio, sin ninguna preselección de subgrupos específicos. Por lo tanto, el metanálisis no intentó dividir los estudios basados en subgrupos o indicaciones de inflamación en curso y todavía detectó tamaños de efectos que eran más grandes que los observados para los tratamientos antidepresivos convencionales.
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