Vulnerabilidad familiar a los trastornos del comportamiento alimentario (T.C.A.)

Vulnerabilidad familiar a los trastornos del comportamiento alimentario (T. C. A. )

Josep Toro.

Universidad de Barcelona.

Sin duda, en la génesis de los TCA desempeñan un importante papel una serie de influencias familiares cada vez mejor estudiadas. La transmisión genética de la vulnerabilidad está cada vez más documentada, situándose la heredabilidad de los TCA alrededor de 0. 65 (tema expuesto en esta mesa por MªT Plana).
Recientemente se ha evidenciado la influencia de hormonas intrauterinas. Un estudio sueco realizado con más de 8. 000 gemelos ha hallado que los varones de sexo distinto a su pareja gemelar presentan un riesgo de desarrollar anorexia nerviosa (AN) significativamente superior al de los varones controles y semejante al de sus parejas femeninas1. Concluye que en los embarazos de fetos femeninos se segrega una sustancia, probablemente hormonal (estrógenos), que aumenta el riesgo de AN.  
Por otro lado, tanto la experimentación humana como la animal han demostrado que la testosterona prenatal masculiniza fisiología y conducta, incluyendo conducta alimentaria y rasgos de personalidad2, 3. Estos efectos masculinizantes pudieran ser debidos, no a la testosterona, sino a la convivencia de la hembra o la niña con un gemelo de sexo opuesto. Pero en humanos ha podido comprobarse que las niñas gemelas de varones presentan características físicas masculinas4: lateralización cerebral masculina, mayor habilidad espacial, menos emisiones otoacústicas, mayor tamaño de los dientes y asimetría dental.
La aportación aparentemente definitiva ha consistido en evaluar el riesgo de TCA en parejas de gemelos varones, parejas de gemelos hembras y parejas mixtas4. Los resultados determinaron este orden en sujetos de mayor a menor riesgo:

1º. Mujeres con hermana gemela
2º. Mujeres con hermano gemelo
3º. Varones con hermana gemela
4º. Varones con hermano gemelo

Estos resultados tampoco podían ser consecuencia de la socialización puesto que, por ejemplo, las mujeres con hermanos gemelos presentaban menos trastornos alimentarios que mujeres controles criadas con uno o más hermanos varones (no gemelos). Así pues tenemos pruebas de que las hormonas intrauterinas, estrógenos y testosterona, son factores de riesgo o de protección, respectivamente, para los TCA.
Irregularidades y trastornos perinatales también están asociados a riesgo de TCA. Se ha comparado el historial obstétrico de pacientes anoréxicos y bulímicos, comparándolo con el de controles no clínicos5. Estos son los resultados:

Predictores de anorexia Nerviosa

Anemia materna 
Diabetes mellitas 
Preeclampsia 
Infarto placentario 
Problemas cardíacos neonatales
Hiporreactividad

Predictores de bulimia Nerviosa

Infarto placentario
Dificultades alimentarias tempranas
Bajo peso para edad gestacional

La hipótesis consiguiente es que ciertas alteraciones del neurodesarrollo (y por tanto de la neurobioquímica evolutiva) pueden estar implicadas en la etiología de los TCA.
Junto a genética, hormonas intrauterinas y anomalías perinatales, la familia también puede trasmitir socialmente el riesgo, o parte de él, para los TCA. Una revisión del tema6 permite resumir esta influencia familiar en dos circunstancias concretas:

• Desaprobaciones y bromas formuladas por padres y hermanos referidas al cuerpo, el peso o la forma de comer.
• Actitudes de las madres hacia su propio cuerpo y silueta, especialmente si practican restricciones alimentarias.

Todos estos factores (familiares) interactúan y se potencian. Precisamente esta interacción ha sido argüida para explicar la perpetuación transgeneracional de los TCA7. En efecto, una madre anoréxica, a causa de sus problemas alimentarios, tiene un notable riesgo de no estar suficientemente nutrida y no aumentar el peso debido durante un embarazo. Así se incrementa la probabilidad de parto distócico, prematuridad, bajo peso al nacer, etc. , lo que predispone a los TCA. Convivir con un madre preocupada por el cuerpo y la alimentación puede, así, desencadenar en la hija actitudes y conductas que la conduzcan al TCA.

Cómo no influye la familia

Una vez reseñados los mecanismos por los que una famila puede influir específicamente en la causalidad de los TCA, es preciso hacer referencia a los distintos factores familiares cuya influencia específica no ha sido demostrada a pesar de haber sido postulada. Resumimos los resultados de una revisión6:

• No se ha comprobado la existencia de algún tipo de estructura o funcionamiento familiar asociado específicamente a los TCA.
• Las familias de pacientes con TCA no siguen un modelo único.
Sin embargo, sí hay diferencias entre las familias de pacientes con TCA y de controles no clínicos. ¿A que pueden deberse?
• Algunas de las diferencias sólo se han observado en poblaciones clínicas, no en comunitarias.
• La mayor parte de las diferencias son consecuencia del impacto del trastorno sobre la familia.
• Algunas diferencias son consecuencia del curso crónico, duradero, del trastorno.
• Algunas diferencias se deben a la presencia de trastornos comórbidos.
Pero la familia puede influir, y de hecho influye, en el matenimiento y/o agravación del TCA en curso:
• Debido al estrés familiar consiguiente al impacto del TCA.
• Por la emoción expresada: críticas y excesos de implicación.
• Por los conflictos y tensiones asociados precisamente a las situaciones de comer
• Por la frecuente incoherencia normativa (autoritarismos y sobreprotección) .

Dicho todo esto, conviene no olvidar que, cualquiera que sea el papel de la familia en la etiopatogenia de los TCA, se trata de trastornos multicausados, fruto de la suma interactiva de factores genéticos, familiares, bioquímicos, de personalidad, alimentarios, de grupo coetáneo, culturales y comórbidos.

Referencias

1. Procopio M, Marrit P. Intrauterine hormonal environment and risk of developing anorexia nervosa. Arch gen Psychiatry 2007; 64:1402-1408.
2. Cohen-Bendahan CC, Buitelaar JK, van Goozen SH, Orlebeke JF, Cohen-Kettenis PT. Is tehere an effect of prenatal testosterone on aggression and other behavioral traits? Horm Behav 2005; 47:230-237.
3. Ryan BC, Vandenbergh JG. Intrauterine position effects. Neurosci Biobehav Rev 2002; 26:665-678.
4. Culbert KM, Breedlove SM, Burt A, Klump KL. Prenatal hormone exposure and risk of eating disorders. Arch gen Psychiatry 2008; 65:329-336.
5. Favaro A, Tenconi E, Santonastaso P. Perinatal factors and the risk of developing anorexia nervosa and bulimia nervosa. Arch gen Psychiatry 2006; 63:82-88.
6. Toro J. riesgo y causas de la anorexia nerviosa. Barcelona: Ariel; 2004.
7. Bulik CM, Reba L, Siega-Riz AM, Reichborn-Kjnnerud T. anorexia nervosa: definition, epidemiology, and cycle of risk. Int J Eat Disord 2005; 37:52-59.

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