Presentación atípica de un caso de pancreatitis aguda en una paciente con anorexia nerviosa.

Presentación atípica de un caso de pancreatitis aguda en una paciente con anorexia nerviosa.

Cercós Costa AI(a), Pagán Acosta G(b), Morán Sánchez I(a), Consuegra Sánchez R(a), López Marco D(a) y Pozo Navarro P(c)

(a) Médico Interno Residente del Área de Salud Mental de Murcia

(b) psiquiatra adjunto responsable de la Unidad de Trastornos de la conducta Alimentaria. Servicio de psiquiatría. hospital General Universitario Reina Sofía. Murcia.

(c) Jefe del Servicio de psiquiatría. hospital General Universitario Reina Sofía. Murcia.

PALABRAS CLAVE: pancreatitis aguda, anorexia nerviosa , síndrome de realimentación.

(KEYWORDS: acute pancreatitis, anorexia nervosa, refeeding syndrome. )

Resumen

Presentamos el caso de una paciente de 15 años con anorexia nerviosa restrictiva desde hace 6 meses, con historia de poliquistosis renal y apendicectomía hace 4 años por dolor abdominal. Durante su ingreso y tras iniciar programa de de realimentación oral progresiva, presenta frecuentes episodios de epigastralgia, generalmente postingesta, con regurgitación de alimentos y exploración abdominal anodina. En uno de los episodios presenta tanto clínica, como hallazgos de laboratorio y TAC abdominal compatibles con pancreatitis aguda. Se ha descrito de forma esporádica episodios de pancreatitis en pacientes con anorexia nerviosa como consecuencia de la malnutrición prolongada. En nuestro caso resulta llamativo el escaso tiempo de evolución, así como las frecuentes molestias abdominales presentes tras la realimentación. Realizamos una revisión bibliográfica de casos similares en los últimos 30 años, con sólo 15 casos documentados.

Abstract

We report a case of a 15-year-old woman with restrictive anorexia nervosa since six months ago, with a kidney polycystosis history and appendectomy four years ago by abdominal pain. During her admission and after to begin a progressive oral refeeding procedure, shows epigastric events frequently, usually after intake food, with regurgitation of food and anodyne abdominal examination. In one of the events shows clinic, laboratory and abdominal CAT findings compatible with acute pancreatitis. Pancreatitis events have been described in any occasion in patients with anorexia nervosa as a consequence of chronic malnutrition. In our case, it results showy because the time of evolution is short and the frequent abdominal pains after the refeeding. We have done a bibliographic revision about similar cases in the last 30 years, with only 15 researched cases.



Introducción

La pancreatitis aguda puede definirse como una inflamación súbita desarrollada sobre una glándula pancreática previamente sana, que suele seguirse, si el paciente evoluciona favorablemente, de una curación sin secuelas. Los factores etiológicos que pueden producirla son muy diversos, constituyendo la litiasis biliar, el alcoholismo y las de origen idiopático el 85-95% de todas las causas de pancreatitis (1) .

Hasta en un 20-30% de los casos de pancreatitis recurrentes, no se ha podido identificar una causa clara diagnosticándose de pancreatitis idiopática (2).  

Describimos a continuación un caso de pancreatitis aguda idiopática en el que la anorexia nerviosa podría haber desempeñado un papel precipitante, a pesar de la corta evolución del trastorno de la conducta alimentaria .

Caso aportado

Paciente de 15 años que presenta conductas compatibles con anorexia nerviosa restrictiva de 6 meses de evolución , con importante restricción alimentaria así como ejercicio físico cada vez más intenso. Se estima una pérdida de peso aproximadamente de 9 kg en 5 meses. A su ingreso (23/10/2005) su peso era de 37. 2 kg (P<<3), con una talla de 156 cm (P 10-25) , IMC de 15. 28 ( P<3) y amenorrea que se presentó a los 2 meses de iniciarse el trastorno de la conducta alimentaría.  

Como antecedentes personales presenta poliquistosis renal con función renal conservada (en seguimiento por Nefrología), revisiones por Endocrinología (talla baja), menarquia a los 12 años, bronquitis de repetición (al menos 3 al año), posible alergia (no estudiada) al ibuprofeno y episodio de dolor abdominal en el 2001 que precisó ingreso así como laparoscopia exploradora, encontrándose adherencias importantes del ciego a la pared abdominal, intestino delgado normal y efectuándose apendicectomía (de cuya Anatomía Patológica no disponemos).

Como antecedentes familiares su abuela paterna tenía poliquistosis e insuficiencia renal que precisó transplante; padre y tíos paternos con poliquistosis renal (con función renal preservada hasta la fecha). Sin antecedentes de pancreatitis ni otros antecedentes médico quirúrgicos de interés.

Desde su ingreso en nuestra unidad, se inicia programa de realimentación oral progresiva, tratamiento farmacológico con hierro y polivitamínicos orales. La paciente comienza a presentar tras 2 semanas desde el inicio de su tratamiento (coincidiendo con un primer aumento del aporte calórico), molestias abdominales inespecíficas por lo que se pautan protectores gástricos (inicialmente pantoprazol a dosis de 20mg/día y posteriormente a dosis de 40mg/día) que no llegan a controlar las molestias. Por este motivo se realiza tránsito gastroesofágico (TGE) en el que no se evidencian hallazgos de interés, recomendándose gastroscopia (también sin alteraciones) y retirada del tratamiento con hierro oral. Aún así, persiste la epigastralgia, generalmente postingesta, variable a lo largo del día con regurgitación de alimentos y con abdomen blando y depresible, sin defensa y sin otros signos de peritonismo. Se pauta dieta de protección gástrica con mejoría relativa de la clínica abdominal, aunque sin controlarse del todo los síntomas. Es por esto que se realiza interconsulta con el Servicio de Digestivo que solicita coprocultivo y parásitos (negativos) y que tras un primer estudio diagnostica de “dispepsia no ulcerosa con deposiciones blandas” e indica tratamiento con procinéticos (cleboprida + simeticona). Tras aproximadamente mes y medio desde su ingeso, la paciente refiere dolor abdominal de intensidad creciente, inicialmente difuso y posteriormente localizado en epigastrio e irradiado a espalda, con vómitos asociados , gran inquietud ( adoptando postura antiálgica, doblando el tronco sobre las piernas) y con constantes dentro de la normalidad. Se solicita analítica en la que destacan cifras de amilasemia de 2323U/L, amilasuria de 13280 U/L, leucocitosis 20. 2 x 103/ml con neutrofilia (78%N), 248000 plaquetas, hemoglobina de 15. 5g/dL , calcio de 8. 2 mg/dL y albúmina de 3. 90g/dL. Los marcadores de función hepática y renal fueron normales. Los niveles de triglicéridos y lípidos se encontraban dentro de los márgenes de referencia. En la tomografía axial computerizada(TAC )abdominal se aprecia vesícula y vía biliar normales, así como páncreas edematoso sin signos de necrosis y líquido libre peripancreático en saco menor, goteras paracólicas, hipogastrio y Douglas. Ante dichos hallazgos se pautan medidas de soporte, dieta absoluta, analgesia , reposición hidroelectrolítica así como profilaxis antibiótica con imipenem mejorando la paciente. A lo 2 días se practica ecografía abdominal que muestra una vesícula sin signos inflamatorios, sin ecos en su interior y vía biliar normal, con abundante líquido en seno hepatorrenal y Douglas. . A los 5 días se practica resonancia magnética nuclear (RMN) que evidencia vía biliar y Wirsung normales, ausencia de colelitiasis y páncreas discretamente edematoso. Se realiza una segunda ecografía de control a los 8 días que pone de manifiesto un páncreas bien definido con ecogenicidad normal, ausencia de líquido libre, vesícula y vía biliar normales Ante la notable mejoría de la paciente, su buena respuesta clínica y la normalización de las pruebas complementarias solicitadas se procede al alta el día 23/11/05.

Discusión

Se ha descrito de forma ocasional episodios de pancreatitis idiopáticas recurrentes en pacientes con trastornos de la de la conducta alimentaria como consecuencia de la malnutrición prolongada (2-3). La malnutrición prolongada provoca alteraciones de los mecanismos de secreción pancreática, pudiendo provocar pancreatitis aguda como consecuencia de la transformación del tripsinógeno en tripsina dentro del páncreas, dando lugar a la activación de otras proteasas y causando estas enzimas el daño y proceso inflamatorio pancreático (2). Es interesante en nuestro caso el escaso tiempo de evolución de la malnutrición, así como los episodios de molestias abdominales repetitivos presentes tras la realimentación y que fueron etiquetados inicialmente de dispepsia no ulcerosa con deposiciones blandas, siendo probablemente episodios leves de pancreatitis. En nuestra paciente, no habían evidencias de la existencia de piedras, microcristales o barro biliares, tampoco de consumo de alcohol ni de enfermedades metabólicas que pudieran relacionarse con episodios de pancreatitis agudas recurrentes. Realizamos una revisión bibliográfica de casos similares en los últimos 30 años con sólo 15 casos documentados de pancreatitis en anoréxicas (Tabla1) (2)

Tabla 1.


Se ha sugerido que la rápida pérdida de peso y la realimentación tras períodos importantes de ayuno pueden causar dilatación e íleo gastrointestinales, permitiendo una presión retrógrada o reflujo del contenido duodenal en el conducto pancreático, así como impidiendo que las enzimas pancreáticas abandonen el conducto pancreático por la presión retrógrada (4). Asimismo, diferentes estudios señalan un retraso en el vaciado gástrico en este tipo de pacientes así como estreñimiento, lo que podría aumentar el riesgo de complicaciones médicas y provocar mayor facilidad para presentar regurgitaciones y vómitos tras reiniciar la realimentación, como sucedió con nuestra paciente, dificultando la misma y la restitución del peso corporal (10-12). El síndrome de realimentación se puede definir como el conjunto de alteraciones metabólicas que pueden ocurrir como consecuencia del soporte nutricional en pacientes con malnutrición calórico-proteica (13) y se ha descrito asociado a todas las modalidades de tratamiento nutricional: oral, enteral o parenteral (14-15). En la figura 1 (13) se resume el conjunto de alteraciones fisiopatológicas características de este síndrome:

Figura 1 . Fisiopatología del síndrome de realimentación


Los pacientes más proclives a desarrollar el síndrome de realimentación, se resumen en la tabla 2 (13) y sus potenciales consecuencias en la tabla 3 (13) :

Tabla 2. Pacientes con riesgo de desarrollar síndrome de realimentación.



Tabla 3. Consecuencias potenciales de la realimentación.


Podría decirse que la posibilidad de recurrencia de la pancreatitis aguda es más fácil que se produzca durante el proceso de realimentación (16), que a su vez es una de las complicaciones que se observan con mayor frecuencia entre las pacientes adolescentes con anorexia nerviosa que en las adultas (17).

Conclusión

Aunque el tiempo de evolución de la malnutrición sea corto, no se puede descartar el padecimiento de una pancreatitis aguda en pacientes con trastornos de la alimentación (especialmente en aquellos casos en los que a pesar de la brevedad en cuanto al tiempo de desnutrición la pérdida de masa corporal sea importante), ya que se produce una disregulación en el funcionamiento de todo el eje gastroinestinal. Los desórdenes alimentarios pueden dañar el funcionamiento normal del páncreas, sólos o en combinación con otros factores etiológicos. Por tanto ante una paciente con anorexia nerviosa y dolor abdominal no debe olvidarse la posibilidad del diagnóstico de una pancreatitis aguda, sobretodo durante el proceso de realimentación, que facilitaría tanto su padecimiento como su recurrencia .

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