Reseña clínica del caso de una mujer de 52 años que desarrolló un cuadro de trismus sin ninguna otra alteración en la exploración física, analítica ni psicopatológica. Se descartaron previamente las causas más frecuentes de esta alteración. Estaba diagnosticada de distimia y tratada con fluoxetina y lorazepam. Además padecía HTA tratada con un IECA y un cuadro de dispepsia funcional que trataba ocasionalmente por su cuenta con un preparado en solución que asocia clebopride y simeticona. La paciente había consumido este último preparado con clebopride en las últimas 24 horas. Se sospechó entonces que el trismus podría hacer sido provocado por una distonía aguda de los músculos masticatorios por clebopride.
Este fármaco es un ortopramida usada en patologías digestivas disfuncionales aprovechando sus efectos procinético y antiemético. Es un análogo de los neurolépticos y, como tal, puede provocar reacciones extrapiramidales, en este caso una distonía aguda con trismus. Se trató con 10 mg de biperideno IM y desapareció el trismus realizándose el diagnóstico ex jubantibus. Este caso poco común nos ayuda a reflexionar sobre cuatro aspectos: a) La importancia de realizar una historia clínica exhaustiva donde se reflejen todos los fármacos que toma un paciente. b) La necesidad de tener presentes los efectos secundarios extrapiramidales de fármacos diferentes de los neurolépticos utilizados como antipsicóticos: ortopramidas, antagonistas del calcio, ISRSs, etc. . . c) La posible reacción idiosincrásica de estos agentes en la producción de este tipo de cuadros. d) El tratamiento con: información adecuada, tranquilización y utilización fundamentalmente de agentes anticolinérgicos, entre otros.
Me noto tenso. Síntomas parkinsonianos secundarios a aripiprazol
Jose Lopez Gil et. al
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