Trastorno cognitivo leve: ¿Qué, cuando y cómo tratar?

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TRASTORNO COGNITIVO LEVE
¿Qué, cuándo y cómo tratar?

Dr. Arturo Famulari
¿Qué tratar?
La situación clínica a la que hoy llamamos trastorno Cognitivo Leve (TCL) ha pasado
por una serie de otras denominaciones que se encuentran resumidas en la figura 1.

Independientemente de la consideración pronóstica que se pueda tener de ella (benigna
o maligna), siempre se la entendió como una zona gris entre la normalidad y la patología
(figura 2).

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Se consideraban portadores de esta condición todos aquellos pacientes que presentaban
un deterioro de su cognición, especialmente en el dominio mnésico, el cual no había
afectado aun la capacidad autonómica del mismo; este último hecho marca una diferencia
con el diagnóstico de demencia cuando, como se sabe, el paciente pierde, en algún grado,
su capacidad funcional plena. La figura 3 muestra los criterios diagnósticos elaborados por
Ronald Petersen en 1991, un autor que ha estudiado profundamente esta cuestión.

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Algo que parece estar claro es que, a dos años de instalada esta condición,
aproximadamente un tercio de los pacientes pueden mejorar, un tercio evoluciona hacia la
demencia de tipo Alzheimer (DTA), y el otro tercio permanece en esa situación, más allá de
lo que, terapéuticamente, se haga con ellos. De cara al tercer milenio, el desafío del médico
consiste en detectar cuál de los pacientes pertenece a cuál tercio.
Entre el tercio que puede mejorar, un gran número de ellos padece una depresión
reactiva que, por su intensidad o cronicidad, se ha traducido ya en cambios neuroquímicos
--responsables de las fallas cognitivas- los cuales son pasibles de tratamiento
psicofarmacológico, psicoterapéutico o, mejor, si ambos.
Pero en Ciencia, la información, y el conocimiento, no siempre permanecen estables en
el tiempo; y respecto de este tópico, los cambios ocurren en forma permanente. Veamos
algunos de ellos, a nuestro juicio, los más importantes:
a)

Ronald Petersen diseca aun más el concepto de TCL y establece una clasificación de
ellos según subtipos y diferentes probabilidades de evolución (figura 4); así, solo el
TCL amnésico, es decir, aquel en el que la falla es principalmente mnésica, tendría
más chances de evolucionar hacia la DTA; el TCL a múltiples dominios, donde el
dominio mnésico no es el único afectado, tendría más chances de evolucionar hacia
la demencia Vascular (DV) en primer lugar, y a la DTA en segundo; el TCL con
afectación de un solo dominio diferente que la memoria tendría más chances de
evolucionar hacia la demencia Fronto Temporal (DFT) en primer lugar, y hacia la
DV en segundo; y, finalmente, el más recientemente descripto, el TCL disejecutivo,
que tendría más chances de evolucionar, primero a la DFT, luego a la DV y,
finalmente, a la DTA. Entendidas las cosas así, nuestras praxias diagnósticas
deberían modificarse en, al menos, dos puntos: a) ya no bastaría con formular el
diagnóstico de TCL, sino que se haría necesario complementar con el aditamento del
tipo de trastorno del cuál se trata; b) el componente amnésico comienza a perder
protagonismo como dominio excluyente para el diagnóstico de TCL.

b)

Entrado ya el segundo milenio, comienzan a aparecer estudios en la bibliografía
internacional, de inmejorable calidad metodológica, que sugieren un continum
anatomopatológico entre el TCL y la DTA ((NEUROLOGY: 2006; 66; 1837/1846).

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c)

Del mismo modo, la investigación básica va consolidando conocimiento en relación
con la cascada fisiopatológica que subyace a la DTA en particular, y al síndrome

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demencial en general (figura 5).

Según ella, no sería única sino múltiple la ruta fisiopatogénica que conduce a al
demencia; dichos mecanismos, diferentes, intervendrían en proporciones y
momentos variables de la evolución, en función del fenotipo clínico en cuestión;
además, los mecanismos degenerativo y vascular no serían excluyentes sino
complementarios Annals of the New York Academy of Science: 2000; Volume 903; y, por
último, esta cascada patológica, inaccesible desde la perspectiva clínica, solo
accesible a través de marcadores biológicos actualmente en desarrollo pero no
insuficientemente consolidados aun, comenzaría entre 5 y 15 años antes de la
aparición de los síntomas, tanto de los predoctores como de los clásicos. Basándonos

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en estos conocimientos de la más última generación, el TCL no sería ya una zona
gris entre la normalidad y la patología, como habíamos dicho previamente, sino una
zona gris entre una etapa, muy precoz, silente e inaccesible, y una etapa clínicamente
detectable (figura 6).

d)

En el año 2004, Bengdt Wimbladt, otro investigador sueco que ha dedicado mucha
energía al estudio de este tema, aporta una variación de los criterios elaborados por
Ronald Petersen (figura 7);

en virtud de ellos, la queja del paciente solo se

considerará válida si la misma es corroborada por algún familiar o allegado al
paciente;

se requerirá, asimismo, algún cambio en la funcionalidad intelectual

general del paciente, y en su capacidad para la realización de las actividades de la
vida diaria, careciendo de importancia lo mínima que estas pudieren ser; la
objetivación (por instrumentos neuropsicológicos) de falla en algún dominio
cognitivo (no necesariamente mnésico); y, por supuesto, la ausencia de demencia,
según el concepto clásico que todavía se tiene de la misma. Como se puede apreciar
fácilmente, estos criterios, al miso tiempo amplían y restringen el campo dentro del
cual se encuentran este tipo de pacientes.

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e)

Promediando ya la primera década del segundo milenio, con la aparición de nuevos
estudios, se confirma la carga anatomopatológica que tienen en su cerebro pacientes
portadores de un TCL; también, surgen evidencias de pacientes con suficiente carga
anatomopatológica, pero sin clínica evidente, hecho que podría explicarse por la
acción de mecanismos cerebrales compensatorios (genéticos, educacionales, etc. ),
inexplicablemente poco abordados por la investigación básica hasta el momento
actual; y surge también la evidencia de pacientes con clínica, y sin carga
anatomopatológica suficiente, un hecho de explicación más oscura aun.

f)

Finalmente, en el año 2006, el grupo de John Morris, un eminente investigador,
director del Departamento de neurología de la Universidad de Washington en Saint
Louis USA, publica un trabajo que, a nuestro criterio, arroja muy buena luz para
abordar esta problemática. En dicho trabajo, ellos efectúan comparaciones entre
pacientes que a) cumplían los criterios diagnósticos para TCL de R. Petersen, b)
pacientes que cumplían los criterios revisados para TCL de B. Wimbladt y c)
pacientes que exhibían fallas funcionales, con o sin fallas cognitivas detectables por
los procedimientos tradicionales de evaluación cognitiva; cabe destacar que la
confirmación anatomopatológica de los pacientes que fallecieron, en los tres grupos,
mostró un grado de confiabilidad cercano al 100% . De la lectura del mismo ­que
recomendamos- se pueden extraer muchas conclusiones, algunas de las cuales son
las siguientes: 1) el abordaje diagnóstico propuesto por ellos prioriza los cambios

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intraindividuales que sufre el paciente, por sobre los cambios integrupales del
mismo (figura 8); es decir: intenta pesquizar qué cosas le pasan al paciente respecto
de su rendimiento histórico, en lugar de pesquizar cuánto ha cambiado él mismo
respecto del rendimiento de grupos de sujetos de la misma edad, sexo y nivel de
instrucción, supuestamente normales;

g)

2) para un abordaje semejante, es necesario enfatizar el examen funcional del
paciente, colocándolo en el mismo rango de importancia que al examen cognitivo,
cosa que no siempre se cumple; para ello, es suficiente con utilizar, como
cuestionario semiestructurado, efectuado al paciente -cuando se puede- y al familiar
más cercano o cuidador ­siempre- el Cinical Dementia Rating Scale (CDR)
(Apéndice 1); ellos sugieren, también, como instrumento complementario, el
cuestionario AD8 (figura 9), cuya lectura también recomendamos; el mismo puede
ser administrado al paciente, al familiar o al cuidador; cada respuesta respondida
afirmativamente debe puntuarse como 1; entre 0 y 2 el pacientes es considerado
normal; a partir de 2 la probabilidad de daño cognitivo es crecientemente mayor.

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Respecto del CDR, es importante aclarar que el valor del mismo debe establecerse
promediando la suma de casillas, y no por predominancia de ellas; es este un
procedimiento que permitirá detectar escalas intermedias entre los valores
clásicamente establecidos; valga un ejemplo: un paciente al que, por el otro
procedimiento le hubiésemos asignado un valor 0. 5, por este procedimiento
podríamos asignarle un CDR entre 0 y 0. 5 o entre 0. 5 y 1, una diferencia mínima y
sutil que, sin embargo, puede tener su significación; 3) otra ventaja de este
procedimiento diagnóstico consiste en la posibilidad de prescindir de los datos edad,
sexo y nivel de instrucción a la hora de tener que comparar rendimientos; 4) según
esta mirada, un paciente puede presentar mínimas alteraciones funcionales,
detectadas por él mismo o por sus familiares, a pesar de que su rendimiento
cognitivo le permita seguir desempeñándose bien frente a instrumentos
neuropsicológicos cuyos valores de normalidad fueron establecidos por comparación
con grupos normatizados de sujetos de la misma edad, sexo y nivel de instrucción ­

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como dijimos- supuestamente normales; 4) dichas alteraciones funcionales podrían
estar causados por problemas mnésicos, por otros problemas cognitivos no
mnésicos, o por problemas conductuales; 4) un paciente podría tener problemas
cognitivos mínimos, sin repercusión funcional, lo cual podría alertarnos acerca de
influencias ambientales negativas, o respuesta de estrés frente a la evaluación.
Resumiendo: hasta aquí, hemos tratado de contestar la primera de las preguntas que
formula el título de este artículo: hablando de TCL, ¿qué tratar? Por si no hubiese
quedado suficientemente claro, ya que se trata de una entidad clínica cuya definición
no termina de consolidarse y, además, es cambiante, pues sigue siendo objeto de
investigación, expondremos a continuación a qué consideramos nosotros TCL,
cuando nos encontramos trabajando en nuestros centros: consideramos nosotros TCL
a todo paciente que presenta un cambio funcional, regresivo respecto de sí mismo,
mejor si acompañado de trastorno cognitivo ­aunque no excluyente- en cualquier
dominio y objetivado por la evaluación, o cambio conductual significativo. Estamos
convencidos de que este modo de abordaje, nos permite la detección de pacientes en
riesgo de padecer demencia, un lapso antes que los que nos permiten los modos
tradicionales de diagnóstico.

¿Cuándo y cómo tratar?
NEUROLOGY: May; 2008: 70: 2020 - 2021

La primera de estas dos preguntas debiera ser fácil de responder: la figura 10
muestra las diferentes tipos posibles de tratamiento en relación con lo que ­dijimoseran las etapas de la DTA, en particular, y las otras formas de demencia, en general.
Si el TCL es, efectivamente, una zona gris entre la etapa silente ­o presintomáticade la enfermedad, y la enfermedad misma, el tratamiento debiera efectuarse lo antes
posible; se trata, nada más ni nada menos, que de evitar, o prolongar en el tiempo, la
conversión de un TCL a demencia.

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ello sería posible si contásemos con tratamientos antipatogénicos, o retardadores del
curso evolutivo, de los que carecemos en la actualidad. Estudios que se han
efectuado con vitamina E, asociada o no con Selegilina, no han sido lo
suficientemente positivos, ni lo suficientemente negativos. Algo similar ocurrió con
los antiinflamatorios no esteroides.
Respecto de los fármacos actualmente reconocidos para el tratamiento de la DTA
­ los inhibidores de la colinesterasa (ICE) y los moduladores del glutamato (MG)ocurre algo similar. Los ICE mostraron efectos dudosos, leves y efímeros en el
retardo de la conversión de TCL a demencia. Los MG, a los cuales, según las
investigaciones básicas, se les asigna un mecanismo de acción neuroprotector,
inexplicablemente, fueron más eficaces en etapas moderadas a severas de la
enfermedad. Cabe consignar, asimismo, que la mayoría de estos resultados fueron
obtenidos en ensayos patrocinados por las compañías productoras de los fármacos,
sin que existan, hasta el momento, confirmaciones fehacientes surgidas de estudios
independientes. Estamos en conocimiento de que actualmente se encuentran en curso

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nuevos estudios en este sentido cuyos resultados, los clínicos, esperamos con suma
ansiedad.
En este panorama de incertidumbre, ¿qué hacer, mientras tanto?
Nuestra respuesta es: nadie, a ciencia cierta, se encuentra en condiciones de
afirmar si el TCL es: a) un síndrome claramente definido; b) un estadio de la DTA;
c) su fase prodrómica; d) un pródromo de cualquier otra forma de demencia.
En este panorama de incertidumbre diagnóstica, y por lo que recientemente
vimos, también terapéutica, y teniendo en cuenta que la ausencia de tratamiento
amplifica la angustia que el paciente o sus familiares desarrollan cuando reciben la
información de la enfermedad en cuestión, nosotros consideramos que, en el caso de
que nuestra orientación diagnóstica apunte hacia una DTA, la siguiente conducta
puede resultar lícita: a) explicar claramente el estado del arte actual, en sus aspectos
diagnósticos y terapéuticos; b) consensuar con el paciente o la familia el eventual
uso de los fármacos internacionalmente reconocidos (ICE y MG), solos o asociados,
según respuesta terapéutica; c) en el caso de iniciar el tratamiento, hacerlo con dosis
bajas, continuar con pequeños incrementos periódicos, y respetar la mínima dosis
eficaz; d) monitorear de cerca la seguridad y la eficacia del tratamiento; e) establecer
de antemano criterios de eficacia terapéutica; f) dichos criterios no tienen que estar
basados únicamente en la modificación de las escalas cognitivas; la impresión
clínica global, del paciente, del médico y del familiar, objetiva y honestamente
evaluada, debe también formar parte de ellos; g) evitar la perpetuación en el tiempo
de tratamientos fútiles; h) echar mano también a los tratamientos no farmacológicos,
en ocasiones tan útiles como los remedios, o más.
Para terminar: es mucho lo que se ha avanzado en los últimos diez años; es
mucho lo que aun queda por recorrer. De cara al futuro, tres hechos serían muy
beneficiosos para consolidar el progreso: uno de ellos, que los clínicos pudiésemos
obtener más frecuentemente el permiso familiar para el estudio anatomopatológico
de los pacientes a quienes hemos tenido la oportunidad de asistir en vida; el otro,
desmenuzar más aguda y completamente la clínica que ellos presentan; finalmente el
tercero: acercarnos sin prejuicios a los investigadores básicos, para ayudarlos con

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nuestra información, a la hora de la interpretación de los resultados que ellos
consiguen.
Las esperanzas mayores están puestas en el desarrollo de marcadores biológicos
que nos permitan acceder a la etapa silente de las enfermedades dementizantes, y al
desarrollo de fármacos con acción etiopatogénica (figura 11).

El día que eso ocurra, dejaremos de construir mentiras, con pequeños pedazos de
verdad (figura 12).

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APÉNDICE 1

CLINICAL DEMENTIA RATING SCALE (CDR) = escala CLINICA
DE demencia (ECD)
(Hughes y cols. )
Br. Journ. Psychiatry 140: 566-572: 1982

MEMORIA:
0: memoria normal u olvidos inconsistentes y esporádicos.
0. 5: Olvidos leves, recuerdo parcial de eventos, olvidos benignos.
1: Moderada pérdida de la memoria, más marcada para hechos recientes. El defecto
interfiere con las actividades cotidianas.
2: Severa pérdida de la memoria, solo retiene material muy bien aprendido (o vivido), rápida
perdida de la información adquirida recientemente.
3: Muy severa perdida de la memoria; solo se recuerdan fragmentos muy limitados de
información.

ORIENTACIÓN:
0: Completamente orientado.
0. 5: Completamente orientado.
1: Algunas dificultades en la orientación temporal, aunque puede tener también alguna menor
dificultad espacial.
2: Mayormente desorientado en tiempo y en espacio.
3: Desorientado en tiempo y espacio, puede mantener orientación auto psíquica.
juicio Y RESOLUCIÓN DE PROBLEMAS:
0: Resuelve bien los problemas cotidianos. juicio adecuado en relación con su desempeño
previo.
0. 5: Mínimo deterioro en relación con el modo como resolvía previamente sus problemas.
Dificultades en efectuar analogías o comparaciones entre objetos.
1: Moderada dificultad en la resolución de problemas complejos, con juicio social
habitualmente conservado.
2: Severa dificultad en la resolución de problemas complejos, analogías y diferencias, con
juicio social habitualmente comprometido.
3: Incapaz de resolver problemas o formular juicios adecuados.

CUESTIONES COMUNITARIAS:
0: Desempeño laboral con la eficiencia habitual. Ídem para la realización de compras,
negocios, cuestiones financieras. Adecuada integración a grupos sociales.
0. 5: Dudoso o leve compromiso en algunas de estas actividades.
1: Incapaz de funcionar independientemente en algunas de estas actividades, aunque puede
realizar parcialmente algunas. Puede mostrar apariencia de normalidad.
2: No es capaz de realizar con independencia ninguna de estas actividades.

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3: Ídem anterior.

HOGAR / HOBBIES:
0: Vida en el hogar, hobbies y/o actividades de interés intelectual bien mantenidos.
0. 5: Ídem anterior o ligero compromiso en algunas de las esferas arriba mencionadas.
1: Leve pero definitivo compromiso en sus desempeños hogareños. Abandono de las
actividades cotidianas más complejas, de hobbies o de intereses culturales o intelectuales.
2: Sólo realiza actividades cotidianas muy simples. Muy restringido interés en las cosas
habituales y pobremente sostenido.
3: Sin actividades, permanece la mayor parte del tiempo recluido en su habitación o algún
lugar especial de la casa.

CUIDADO PERSONAL:
0: Capaz de cuidarse por si mismo.
0. 5: Ídem al anterior.
1: Necesita ayuda ocasionalmente.
2: Requiere asistencia para vestirse, realizar su higiene o cuidado de sus efectos personales.
3: Requiere mucha ayuda para su cuidado personal, a menudo incontinente.

CLASIFICACIÓN GENERAL REFERENCIAL:
0: Normal.
0. 5: No-demencia. Sospecha de evolución tórpida.
1: demencia leve.
2: demencia moderada.
3: demencia severa.