Trismus por clebopride.

Trismus por clebopride.

Fernández Menéndez JA*, Ocio León S*, Hernández González MJ*, López Fernández I*, Cordero Llamas MC*

* Centro de Salud Mental de Mieres. Área VII. Asturias.

PALABRAS CLAVE: Trismus. Clebopride. Ortopramidas. Extrapiramidalismo. distonía aguda.

[11/2/2003]


Resumen

Reseña clínica del caso de una mujer de 52 años que desarrolló un cuadro de trismus sin ninguna otra alteración en la exploración física, analítica ni psicopatológica. Se descartaron previamente las causas más frecuentes de esta alteración.

Estaba diagnosticada de distimia y tratada con fluoxetina y lorazepam. Además padecía HTA tratada con un IECA y un cuadro de dispepsia funcional que trataba ocasionalmente por su cuenta con un preparado en solución que asocia clebopride y simeticona.

La paciente había consumido este último preparado con clebopride en las últimas 24 horas. Se sospechó entonces que el trismus podría hacer sido provocado por una distonía aguda de los músculos masticatorios por clebopride. Este fármaco es un ortopramida usada en patologías digestivas disfuncionales aprovechando sus efectos procinético y antiemético. Es un análogo de los neurolépticos y, como tal, puede provocar reacciones extrapiramidales, en este caso una distonía aguda con trismus.

Se trató con 10 mg de biperideno IM y desapareció el trismus realizándose el diagnóstico ex jubantibus.

Este caso poco común nos ayuda a reflexionar sobre cuatro aspectos: a) La importancia de realizar una historia clínica exhaustiva donde se reflejen todos los fármacos que toma un paciente. b) La necesidad de tener presentes los efectos secundarios extrapiramidales de fármacos diferentes de los neurolépticos utilizados como antipsicóticos: ortopramidas, antagonistas del calcio, ISRSs, etc. . . c) La posible reacción idiosincrásica de estos agentes en la producción de este tipo de cuadros. d) El tratamiento con: información adecuada, tranquilización y utilización fundamentalmente de agentes anticolinérgicos, entre otros.

INTRODUCCIÓN.

El trismus es una contracción tónica de los músculos que se encargan de cerrar la arcada dentaria y que impide que esta sea abierta. Puede aparecer en diversos cuadros como el tétanos, la hipocalcemia, etc. . . También puede ser debido, aunque con mucha menor frecuencia, a una distonía aguda de los músculos cierran la boca.

Las distonías agudas (DA) son una forma de reacción extrapiramidal consistente en contracciones involuntarias de los músculos orobucolinguofaciales, del cuello, de la faringe y laringe, del tronco y de las extremidades. Pueden manifestarse en forma de blefaroespasmo, crisis óculogiras, distorsiones bucolinguales, tortícolis, distonías laríngeas, trismus, opistótonos, etc. . . El tronco y las extremidades se ven afectadas con menor frecuencia y con preferencia en niños. Las DA pueden ser iatrogénicas como efecto secundario de tratamientos con fármacos neurolépticos y sus derivados.

RESEÑA CLÍNICA.

Introducción

En esta breve nota clínica presentamos un caso de una mujer de 52 años de edad que presentó un cuadro de trismus y desviación del maxilar inferior hacia la izquierda sin ninguna otra alteración en la exploración física, analítica y psicopatológica.

Antecedentes personales

La paciente es una mujer casada con dos hijos. No trabaja fuera del hogar y convive con sus hijos y marido. Entre los antecedentes somáticos se cuentan: hipertensión arterial a tratamiento con 20 mg. de enalapril cada 24 horas, cervicodorsalgia, un cuadro de dispepsia funcional que trata ocasionalmente con un preparado en solución que asocia clebopride y simeticona, y estreñimiento. Asimismo tiene historia antigua de epicarditis, fue intervenida de hemorroides y se le realizó una ligadura de trompas. Desde el punto de vista psiquiátrico está diagnosticada de distimia y tratada con fluoxetina (actualmente a dosis de 20 mg. /día) y lorazepam (actualmente a dosis de 2 mg. /día) desde hace años. Por lo demás no tiene hábitos tóxicos y no padece alergias.

Motivo de consulta

Acude al Servicio de Urgencias del hospital derivada por su MAP con gran ansiedad ya que mantiene la boca cerrada con fuerza y no puede abrirla, además el maxilar inferior se encuentra ligeramente desviado hacia la izquierda.

Valoración inicial

Fue realizada de forma exhaustiva por el Médico de atención Primaria (MAP) que la derivó y por el Servicio de Medicina Interna del hospital y se descartaron las causas más frecuentes de este cuadro.

Valoración psiquiátrica

Al no encontrar patología “orgánica” que justifique el cuadro y, teniendo en cuenta un antecedente poco claro de crisis de ansiedad, se pide valoración por psiquiatría.

La paciente estaba consciente, orientada en espacio, tiempo y persona y colaboró adecuadamente en la entrevista. Su aspecto era bueno. Su lenguaje era coherente aunque tenía dificultades expresivas provocadas por el trismus. Se mostró ligeramente ansiosa fundamentalmente debido a la incomodidad del cuadro. No se objetivó patología afectiva significativa ni sintomatología del ámbito psicótico. La paciente atribuía su ansiedad exclusivamente a hecho de no poder abrir la boca y demandaba exclusivamente poder abrirla.

Pruebas complementarias

Bioquímica general (glucosa, urea, sodio, potasio, calcio, amilasa y CPK): dentro de los límites normales.

Hemograma: dentro de los límites normales.

Presión arterial: 130 mm de Hg. /80 mm de Hg.

Temperatura: 36ºC.

actitud terapéutica

Una vez evaluados todos los datos en nuestro poder y después de persistir el cuadro con tratamiento ansiolítico y miorelajante (25 mg. de diazepam), se presta revisa atentamente la historia clínica.

Hay que reseñar que, aunque en el apartado de antecedentes personales se comentan toma ocasionalmente un preparado en solución que contiene clebopride y simeticona, en la práctica nosotros sólo poseíamos el nombre comercial de tal preparado que para nosotros no nos era familiar. En este punto sospechamos que tal presentación comercial podría contener algún análogo de los neurolépticos usados para la dispepsia que sufre esta paciente. Confirmada la presencia del clebopride en dicho preparado, se interroga a la paciente sobre si lo consumió en las ultimas horas. La paciente nos confirma que tomó cuatro cucharadas de dicha solución en las últimas 12 horas (un total de 1 mg. de clebopride).

Se sospecha entonces el origen distónico del trismus se procedió a informar a la paciente del más que probable origen de su cuadro, se le tranquilizó y se le administraron 5 mg. de biperideno por vía intramuscular. Tras una hora persistió el trismus por lo cual se le administraron otros 5 mg. intramusculares de biperideno. Tras media hora de esta última dosis, remitió el cuadro totalmente, la paciente se tranquilizó completamente y fue dada de alta. Se obtuvo así el diagnóstico ex jubantibus.

Impresión diagnóstica

distonía aguda iatrogénica en forma de trismus por clebopride.

DISCUSIÓN .

Son muchos los fármacos que pueden producir efectos extrapiramidales en general y DA en particular (Tabla1). Entre ellos los causantes de la mayoría de las DA son los neurolépticos y entre estos las fenotiazinas alifáticas y piperazínicas. Además otros derivados de los neurolépticos, utilizados como antieméticos, procinéticos intestinales (usados en cuadros como la dispepsia funcional) y sedantes vestibulares también pueden producir DA, de entre estos el más usado y estudiado es la metoclopramida, pero también figura ente ellos el clebopride, protagonista de este caso.

Tabla 1. Principales fármacos productores de distonía aguda.

La mayoría de las veces la DA aparece entre las 4 y las 38 horas tras el inicio de su administración o poco después de un aumento brusco de la dosis (en ocasiones aparece a los pocos minutos y otras veces hasta 72 horas después). Además puede presentarse tras la administración de una dosis tóxica pero también después de una dosis terapéutica (esta dosis para el clebopride es de 0, 015-0, 02 mg. /Kg. de peso/día). Esto último y el bajo tanto por ciento de reacciones de este tipo en relación al gran uso de estos fármacos hacen sospechar la existencia de un factor idiosincrásico que podría ser debido según algunos autores a la menor capacidad de metabolización hepática de estos fármacos por algunos individuos.

Parece que el mecanismo de producción de DA depende de la facilidad para atravesar la barrera hematoencefálica que poseen estas sustancias, ejerciendo un bloqueo de los receptores dopaminérgicos situados en los ganglios basales que desencadenan un desequilibrio dopaminocolinérgico del cuerpo estriado.

El clebopride (N-1-benzil-4 piperidil-2-metoxi-4-amino-5-clorobenzamida) es una benzamida maleato con gran actividad antidominérgica y selectividad por los receptores dopaminérgicos del área posterior del sistema mesolímbico y tracto gastrointestinal. Se utiliza ampliamente en nuestro país, solo (o asociado a un antiespumante) por sus acciones procinética intestinal y antiemética. Su acción antidopaminérgica es la que explica la producción de DA.

Existe abundante bibliografía sobre la producción de efectos extrapiramidales (DA incluida) provocados por la metoclopramida. Sin embargo es menos abundante si nos referimos al clebopride. Además los casos de trismus aislado de origen distónico producido por clebopride son pocos.

Aunque en algunos estudios se detectaron una mayor incidencia de efectos extrapiramidales con la metoclopramida que con el clebopride, otros encontraron mayor incidencia con el clebopride, hipotetizando una mayor toxicidad extrapiramidal del clebopride frente a la metoclopramida y una menor toxicidad cutánea.

El trismus, en este caso, creemos que es el reflejo de una distonía aguda provocada por el clebopride que nuestra paciente había consumido en las últimas 12 horas.

CONCLUSIONES.

Nuestro propósito es presentar un caso poco común que nos hace reflexionar sobre cuatro aspectos fundamentales:

a) La importancia de realizar una historia clínica exhaustiva en la que se incluyan todos los fármacos que toma un paciente. La historia clínica es esencial para diagnosticar, tratar y realizar el seguimiento de nuestros pacientes.

b) La necesidad de tener en cuenta los efectos extrapiramidales de fármacos diferentes a los neurolépticos: ortopramidas, antagonistas del calcio, ISRSs, etc. . En este caso particular hacemos hincapié en que el clebopride no es un fármaco inocuo ya que puede provocar efectos secundarios extrapiramidales, entre ellos DA. Su utilización en atención Primaria debe ir acompañada de indicaciones precisas y debe administrarse a las dosis adecuadas.

c) La posible reacción idiosincrásica de estos agentes en la producción de este tipo de cuadros y la imposibilidad de determinar a priori su existencia, lo que aconseja utilizar estos fármacos sólo cuando sea estrictamente necesario.

d) El tratamiento con información adecuada, tranquilización y utilización de biperideno o dextroclorfeniramina.

Por último, y aunque no sea objeto de esta comunicación, llamamos la atención de la posibilidad de producción de efectos extrapiramidales de otros tipo de fármacos ampliamente usados como los ISRSs, y los antagonistas del calcio entre otros. Esto debe servir para activar la sospecha diagnóstica ante la aparición de síntomas extrapiramidales en pacientes que toman tales fármacos.

BIBLIOGRAFÍA.

- Anónimo. Reacciones extrapiramidales a ortopramidas: posible riesgo excesivo asociado a cleboprida. En: Notificación voluntaria de reacciones adversas a medicamentos. Tarjeta Amarilla. Informe anual número 4. Divisió de Farmacología Clínica. Barcelona 1987; 19-38.

- Anónimo. Reacciones extrapiramidales por cleboprida y metoclopramida. Boletín del Centro de Fármacovigilancia de Castilla-La Mancha 1994; 5: 7-12.

- Cuenca Boy R, Maciá Martínez MA. Toxicidad extrapiramidal a metoclopramida y a cleboprida: estudio de las notificaciones voluntarias de reacciones adversas al Sistema Español de Fármacovigilancia. Aten Primaria 1998; 21 (5): 289-295.

- García C, Álvarez E. Efectos extrapiramidales de los neurolépticos. En: Vallejo J. Árboles de decisión en psiquiatría. Barcelona: Editorial Médica JIMS 1999; 152:5.

- Gatard A. Dystonic reactions to metoclopramide. Develop Med Child Neurol 1976; 18: 767-9.

- Herranz JL, Monfort A, Moreno JA, Pérez Santos JL. efectos secundarios de la metoclopramida en pediatría. Rev Esp Petiatr 1975; 31: 99.

- Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Distonías agudas yatrógenas. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias: guía diagnóstica y protocolos de actuación. Córdoba: Harcourt 2000; 380-1.

- López Rois, Couce Pico M, Calvo Fernández J, Novo I, Castro-Gago M. síndrome extrapiramidal. síndrome extrapiramidal medicamentoso. A propósito de 22 observaciones. An Esp Pediatr 1987; 26 (2): 91-3.

- Olivares J, Samper M, Jordan J, Lostal M. Intoxicación medicamentosa por ortopramidas (metoclopramida, clebopride y bromopride). Rev Esp Pediatr 1983; 39: 41-5.

- Ortega García A, Berriochoa Martínez de Pisón C, Sierra Santos L, Ortega García MM. La historia clínica: herramienta fundamental en atención primaria. Aten Primaria 1999; 24 (10): 620-21.

- Serrano Serrano Me, Álvarez Frejo M, Tabernero García J, Martín Martín S. síndrome extrapiramidal por cleboprida. Aten Primaria 1999; 23 (1): 50-1.

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