PUBLICIDAD-

Psicosis cannábica. Estudio de seguimiento a los 5 años.

Autor/autores: Luis Núñez Domínguez
Fecha Publicación: 01/01/2000
Área temática: Adictivos, Trastornos relacionados con sustancias y trastornos adictivos .
Tipo de trabajo:  Conferencia

RESUMEN

El estudio de las consecuencias del consumo de cannabis en el ser humano ha pasado por diferentes etapas: comenzó con los estudios descriptivos de Benhardson y Gunne (1972) y Chopra y Smith (1974), para continuar con la polémica aún no finalizada de la existencia de psicosis tóxica (con estudios descriptivos y comparaciones con la esquizofrenia (Thacore y Shukla, 1976; Rottamburg et al., 1982). Más adelante, se retomó, con el estudio de Andreasson y cols (1987) el papel etiológico del cannabis en la esquizofrenia, para continuar con los efectos del consumo de cannabis en los sujetos esquizofrénicos (en síntomas positivos y negativos (Peralta y Cuesta, 1992); hipótesis de la automedicación (Khanztian, 1985), y llegar al momento actual, donde se intenta explicar los mecanismos de acción del cannabis a nivel del SNC (agonista dopaminérgico ?).(Lindzen et al, 1994).

Palabras clave: psicosis, cannabis, drogas


VOLVER AL INDICE

Url corta de esta página: http://psiqu.com/1-906

Contenido completo: Texto generado a partir de PDf original o archivos en html procedentes de compilaciones, puede contener errores de maquetación/interlineado, y omitir imágenes/tablas.

INTRODUCCION

El estudio de las consecuencias del consumo de cannabis en el ser humano ha pasado por diferentes etapas: comenzó con los estudios descriptivos de Benhardson y Gunne (1972) y Chopra y Smith (1974), para continuar con la polémica aún no finalizada de la existencia de psicosis tóxica (con estudios descriptivos y comparaciones con la esquizofrenia (Thacore y Shukla, 1976; Rottamburg et al. , 1982). Más adelante, se retomó, con el estudio de Andreasson y cols (1987) el papel etiológico del cannabis en la esquizofrenia, para continuar con los efectos del consumo de cannabis en los sujetos esquizofrénicos (en síntomas positivos y negativos (Peralta y Cuesta, 1992); hipótesis de la automedicación (Khanztian, 1985), y llegar al momento actual, donde se intenta explicar los mecanismos de acción del cannabis a nivel del SNC (agonista dopaminérgico ?). (Lindzen et al, 1994).

En lo referido al papel del cannabis en la etiología de la esquizofrenia, aunque fueron Andreasson et al en 1987 ( con su afirmación de que los consumidores de cannabis tenían un riesgo seis veces mayor de padecer esquizofrenia que los no consumidores) los que retomaron esta línea de investigación, ya otros autores (Breakey et al. , 1974; Vardy y Kay, 1983)) habían sugerido de forma vaga esta asociación, si bien era el LSD la sustancia contemplada por estos autores. Martínez Arévalo y cols. (1995) consideran el consumo de cannabis como factor de riesgo de la esquizofrenia.

Kolansky y Moore (1972) , Hart (1976) y Täschner (1983), dentro de su argumentación en contra de la existencia de psicosis tóxica, consideran que dichos trastornos no son más que "un primer paso, en sujetos predispuestos, hacia la esquizofrenia". ( Hart habla de la "propfschizophrenia"). Por contra, Weller y Halikas (1985), en un estudio de seguimiento de un año, no encuentran un aumento de psicopatología en sujetos consumidores de cannabis.

Pälsson et al. (1982) describe lo que llama las psicosis crónicas por cannabis, muy parecidas a las esquizofrenias, con mayores trastornos de la psicoorganicidad (deterioro de la memoria, trastornos en la concentración, etc. ).

Tennant y Groesbeck (1972) y Tsuang et al. (1982) consideran que el cannabis, consumido en altas dosis y durante un prolongado período de tiempo, produce un cuadro muy similar a la esquizofrenia, con presencia de síntomas de primer rango de Schneider. Núñez y Gurpegui (1995, datos no publicados) sólo encuentran diferencias significativas en la presencia de 3 de los síntomas de primer rango de Schneider entre sujetos con psicosis cannábicas y esquizofrénicos.

Maykut (1985) y Pertwee (1988) postulan la unión de los metabolitos del cannabis a receptores de las estructuras límbicas y, en particular del área septal. Knudsen y Vilmar (1984) hipotetizan la competitividad del cannabis y de los neurolépticos por la ocupación de los receptores dopaminérgicos como explicación del aumento de la psicopatología en esquizofrénicos consumidores de cannabis a pesar de recibir tratamiento farmacológico. Siris (1990) considera necesaria la abstinencia de consumo en estos sujetos para la remisión de la sintomatología, hipótesis compartida por Negrete (1986), que encontró un aumento de la psicopatología en sujetos esquizofrénicos consumidores de cannabis.

Lieberman y cols. (1990) suponen que algunas personas (corresponderían a la descripción de sujetos predispuestos a padecer una psicosis) tendrían una mayor actividad dopaminérgica en el SNC y que, al consumir cannabis, dicha actividad aumentaría y llegaría a producir un desequilibrio en la regulación de la homeostasis, con la consecuencia de la aparición de esquizofrenias. Linzsen et al. (1994) consideran que el cannabis podría jugar un papel como agonista dopaminérgico, lo que explicaría el aumento de los síntomas positivos y/o la disminución de los síntomas negativos en los esquizofrénicos consumidores de cannabis.

Partiendo de los datos arriba reseñados, nos proponemos, con el siguiente estudio, verificar la hipótesis de que el consumo de cannabis puede ser un factor de riesgo en y para la esquizofrenia y, qué factores podrían incidir en este aspecto.

 

MATERIAL Y METODO

Los pacientes incluidos en este estudio formaron parte de un trabajo previo, llevado a cabo en 1990, acerca de las diferencias psicopatológicas entre esquizofrénicos no consumidores, sujetos con psicosis tóxicas y esquizofrénicos consumidores de drogas. De los sujetos con psicosis tóxicas (Criterios DSM-III para trastorno delirante-alucinatorio por uso de sustancias), 26 eran consumidores, preferentemente, de cannabis, y son los incluidos en este estudio.

Para llevar a cabo el seguimiento a los cinco años, se contactó telefónicamente con los sujetos escogidos para una cita de reevaluación de la psicopatología que presentaban en el momento actual (el instrumento utilizado sería el Present State Examination, (PSE) en su novena edición, el mismo que se utilizó en la primera evaluación). Dado el alto número de negativas a acudir a dicha revisión (13 sujetos, 50 %) y que, en tres casos, no fue posible la localización, se decidió, a través de las historias clínicas de los sujetos, contemplar las siguientes variables: rasgos de personalidad (criterios CIE-9ª), antecedentes familiares en 1º y 2º grado, duración total del consumo (en años), consumo y principal sustancia de consumo actual, ingresos en centros psiquiátricos y diagnóstico actual ( criterios DSM-III-R ).

Asimismo, con los datos obtenidos en la primera evaluación, se estudió la posible presencia de factores diversos( sintomatología, rasgos de personalidad, tiempo de consumo, etc. ) que podrían correlacionar con la evolución posterior del sujeto.

El grupo estudiado está compuesto por 23 sujetos (no incluimos a tres sujetos de los que no se pudo encontrar datos suficientes), con una edad media de 26, 6 + 4, 97 años, en su gran mayoría varones (87 %) y solteros (95, 6 %). Veintiuno (91, 3 %) habían cursado estudios secundarios y 14 (60, 8 %) estaban en paro. 14 (60, 9 %) no presentaban antecedentes psiquiátricos en familiares de primer grado y 18 (78, 3 %) en familiares de segundo grado (Tabla 1).

En cuanto a antecedentes psiquiátricos personales, en el primer estudio, 17 (73, 9 %) habían recibido tratamiento psiquiátrico con anterioridad, con una edad media al inicio de 20, 3

+ 3, 9 años, 18 (78, 2 %) recibían tratamiento en el momento de la evaluación y 14 (60, 8 %) habían ingresado en un centro psiquiátrico.

 

Tabla 1. Características sociodemográficas

__________________________________

Edad media 26, 3 + 4, 97

Varones 20 (87 %)

Solteros 22 (95, 6 %)

Estudios 2º 21 (91, 3 %)

En paro 14 (60, 8 %)

Tto. Psiquiátrico 18 (78, 2 %)

Ingreso previo 14 (60, 8 %)

Edad del 1º tto 20, 3 + 3, 9 años

__________________________________

El estudio de los rasgos de personalidad premórbidos (Tabla 2) nos muestra que 7 sujetos (30, 4 %) tenían rasgos antisociales, 4 (17, 4 %) mixtos, 4 dependientes, 3 (13 %) paranoides y el resto (5) otros. Agrupados por cluster de personalidad según el DSM-III-R aparecen 4 (17, 4 %) en el cluster A, 10 (43, 5 %) en el B, 5 (21, 7 %) en el C y 4 (17, 4 %) en el D.

Tabla 2. Rasgos de personalidad premórbidos

___________________________________

Antisocial 7 (30, 4 %)

Dependiente 4 (17, 3 %)

Mixto 4 (17, 3 %)

Paranoide 3 (13 %)

Otros 5 (21, 7 %)

____________________________________

Con respecto al consumo de sustancias, el tiempo medio de consumo es de 10, 8 años (rango 3-23). 10 ( 47, 8 %) habían comenzado el consumo entre los 13-15 años y 15 (65, 2 %) entre los 16-18 años. La frecuencia de consumo era alta (varias veces/día) en 20 (86, 9 %) sujetos. En el momento de la revisión, consumían cannabis 6 sujetos (30, 4 %), cannabis más alcohol 3 (13 %) y estaban abstinentes 6 (26, 1 %). Durante estos 5 años, habían ingresado en Unidades de Hospitalización 15 pacientes (65, 2 %).

En la tabla 3 aparecen todos los datos acerca de cada uno de los pacientes en el siguiente orden: nº de caso, rasgos de personalidad, antecedentes familiares de primer grado, antecedentes familiares de segundo grado, nº de años de consumo, consumo actual ( tipo de sustancia), presencia de ingresos psiquiátricos en estos cinco años y diagnóstico actual.

 

Tabla 3. Datos generales de los sujetos

 

Caso Personalidad AF 1º AF 2º Años cs Cons act Ingresos Diagnóstico
3 Antisocial no Esquiz 3 no si Esquiz paranoide
4 Mixto no no 12 Anf +Alc no Trast personalidad
5 Mixto no no 14 Cannabis si Esquiz NOS
8 Antisocial Dist no 6 no no Psicosis tox ; Dist
9 Antisocial ADVP no 15 Cannabis Esquiz paranoide
10 Paranoide no no 15 no no Trast pers paranoide
12 Paranoide no no 12 Cann+Alc si Psicosis toxica
13 Dependien no no 6 Heroína no ADVP
14 Mixto Alcoh no 12 no no TOC; Sind amotivac
16 Paranoide no no 12 Alcohol no Trast pers paranoide
19 Esquizoide Alcoh no 5 no no ALTA
20 Depend no no 11 Cannabis si Esquiz residual
21 Antisocial no no 23 Cann+Alc si PMD
22 Depend no no 5 Cann+Alc  si Trast. Esquizoafectiv
23 Narcisista no no 10 LSD si Psicosis tóxica
24 Mixto no Esquiz 7 Alcohol no Intox alcohol
26 Explosiva Esquiz Esquiz 9 Alcohol si Esquiz paranoide
27 Antisocial Alcoh no 12 no si Esquiz paranoide
28 Antisocial ADVP no 5 Heroína si Psic Tóxic; Esquizafec
31 Antisocial no Dist 9 Cannabis si Esquiz paranoide
34 Depend Toxic. no 15 Cannabis si Politoxicomanía
35 Immaduro no no 10 Alcohol si Esquiz defectual
36 Bordeline Dist Esquiz 20 Cannabis si Esquiz paranoide

Esquiz: esquizofrenia; Dist: distimia; ADVP: adicto a drogas por vía parenteral; TOC trastorno obsesivo-compulsivo; PMD: psicosis maníaco-depresiva.

De la tabla anterior, los datos más destacables son:

- 17 (73, 9 %) continúan consumiendo, 9 con cannabis como sustancia de consumo principal (3 de ellos con alcohol), 4 alcohol como sustancia principal, 2 heroína, 1 anfetaminas con alcohol y 1 LSD.

- Todos los sujetos que están diagnosticados como psicosis (esquizofrenia, psicosis afectivas o tóxicas), que son 15 (65, 2%), han tenido ingresos en Unidades de psiquiatría.

- Diagnósticos en el momento actual: 9 (39, 1 %) esquizofrenias (en su mayor parte paranoides), 3 psicosis afectivas (2 trastornos esquizoafectivos y 1 PMD), 3 han presentado de nuevo psicosis tóxicas breves, 3 dependencia de sustancias (1 heroína, 1 alcohol, 1 politoxicomanía), 3 trastornos de personalidad, 1 TOC y 1 asintomático y de alta.

- De los 9 esquizofrénicos, la mayoría no tienen antecedentes familiares, a excepción del paciente 26, con una alta carga genética (abuelo y hermana esquizofrénicos). Como rasgos de personalidad de base, 4 presentan rasgos antisociales, 3 rasgos borderline, 1 dependiente y 1 explosivo. De los cuadros psicóticos afectivos (3), 2 presentan rasgos antisociales y 1 dependiente. El tiempo medio de consumo es de 11, 4 años (frente a los 9, 1 años de los no esquizofrénicos).

Resumiendo, más del 50 % de lo sujetos (12 de 23) han evolucionado hacia psicosis funcionales (9 esquizofrenias, 2 trastornos esquizoafectivos y 1 trastorno bipolar), sin carga genética importante y con predominio de rasgos antisociales de personalidad (4 de 9 esquizofrenias, y 2 de 3 psicosis afectivas).

En la tabla 4 se aprecian las relaciones entre distintas variables cuya relación han presentado diferencias significativas en cuanto a factores del primer estudio que puedan determinar la evolución de los pacientes.

 

Tabla 4. Relaciones significativas entre variables

Variable 1 Variable 2 RR IC (95%) Valor de P (Test de Fisher)
Cluster Pers Ingresos 1, 95 1, 05-3, 63 0, 074-0, 037
Cluster Pers Psicosis 2, 60 1, 31-5, 17 0, 002
Cluster Pers Esquiz 2, 60 0, 85-7, 92 0, 1023
Cons Cann Psicosis 1, 95 1, 05-3, 63 0, 073-0, 037
Cons Cann Esquiz 2, 60 0, 85-7, 92 0, 1023
Cons Cann Ingresos 2, 60 1, 31-5, 17 0, 0027-0, 0026
PSE49(=2) Esquiz 3, 11 1, 03-9, 39 0, 077-0, 041
PSE60(=sí) Esquiz 0, 22 0, 06-0, 89 0, 012-0, 013
PSE65(=3) Psicosis 1, 89 1, 21-2, 96 0, 058-0, 049
PSE66 Esquiz 0, 33 0, 18-0, 61 0, 14
PSE60 Esquiz X2=7, 19; gl= 2 ; p=0, 03
PSE65 Psicosis X2=7, 91; gl= 2 ; p=0, 047

Apreciamos que el consumo actual de cannabis, sólo o con alcohol, muestra una tendencia no significativa con la evolución hacia el diagnóstico de psicosis funcional, y significativa con el ingreso. Algo parecido sucede con el cluster B de personalidad: en este caso, la relación significativa se da con el diagnóstico de psicosis y la tendencia con la esquizofrenia y los ingresos.

Entre los síntomas estudiados, destacar la presencia de 2 síntomas que "protegerían" al sujeto de padecer esquizofrenia: la presencia de alucinaciones auditivas no verbales (PSE60)y la presencia de alucinaciones visuales (PSE66). La presencia de alucinaciones auditivas podría aparecer como factor de evolución hacia la psicosis funcional. Destacamos la ausencia de los trastornos del pensamiento y de los delirios de cualquier tipo en la tabla 4.

 

DISCUSION

Los resultados del presente estudio apoyan a la hipótesis de Andreasson et al. (1987), ya que se da un alto porcentaje de sujetos con evolución hacia la esquizofrenia, con una tendencia casi significativa. Además, podemos añadir que el consumo de cannabis aparece como factor de riesgo para presentar psicosis afectivas.

No podemos compara nuestros datos con los obtenidos en otros estudios similares, ya que no hemos encontrado estudios de seguimiento de sujetos con psicosis cannábica. A ello ha podido contribuir el hecho de que dicha entidad no haya sido reconocida hasta la publicación del DSM-IV, donde aparece por primera vez la definición de psicosis debida a consumo de cannabis u otras sustancias, incluida en el capítulo "Esquizofrenia y otras psicosis".

Lo que aporta de nuevo este trabajo es la necesaria consideración de cuáles son aquellos otros factores, aparte del consumo mantenido, que aumentan la posibilidad de evolución hacia la esquizofrenia. Los datos obtenidos sugieren que la presencia del trastorno de personalidad antisocial (incluido en el cluster B de personalidad) entre los consumidores sería factor de alto riesgo para los consumidores de cannabis para padecer en el futuro un cuadro psicótico funcional, con una tendencia hacia la esquizofrenia.

Bachman (1979), Negrete (1984) y Scheier y Siris (1987) consideran que, para la aparición de secuelas psicóticas en sujetos consumidores, es necesaria la presencia de alteraciones de la personalidad. Negrete (1984) encuentra entre sujetos con psicosis cannábica una alta puntuación en la escala Sc del MMPI. Mendhiratta et al. (1978) encuentran una alta puntuación de neuroticismo en dichos pacientes utilizando el mismo cuestionario. Estas dos características se dan en sujetos con trastornos de personalidad antisocial.

En los pacientes estudiados, se observa con escasa frecuencia, la presencia de antecedentes psiquiátricos de esquizofrenia, excepto en el caso 26 (abuelo y hermano con esquizofrenia). Estos datos contrastan con los descritos por McGuire et al (1995), que encuentran un mayor riesgo de esquizofrenia en pacientes con psicosis cannábicas que en un grupo control, sin diferencias en cuanto al riesgo familiar de presentar otras psicosis. Este hecho conduce a los autores a sugerir que el riesgo de presentar psicosis por cannabis estaría asociado a una predisposición genética para la esquizofrenia. En una línea de investigación paralela, Varma y Sharma (1993) encuentran que un 30 % de los familiares de un grupo sujetos esquizofrénicos estudiados por los autores presentan diagnóstico de abuso de cannabis.

En un estudio similar al presente, que comprende otro grupo de sujetos con diagnóstico previo de trastorno delirante-alucinatorio por uso de sustancias, el autor encuentra un mayor número de pacientes con rasgos esquizoides, que presentan, al cabo de cinco años, una alta incidencia de esquizofrenia. Estos resultados, que serán presentados en un estudio posterior, apuntarían también a que la presencia de ciertos rasgos o de trastornos de personalidad en los pacientes es un factor que favorece la evolución hacia psicosis funcionales.

Allebeck et al. (1993) describen que, tras un alto consumo de cannabis, tanto en cantidad como en tiempo, se produce un aumento de la concentración de dopamina en zonas mesocorticales y límbicas. Estos hallazgos apoyan las hipótesis de Knudsen y Vilmar (1984) y de Lieberman et al. (1990) acerca de las consecuencias bioquímicas del consumo de cannabis.

Estas hipótesis se han visto confirmadas tras la identificación y localización de receptores cannábicos en el sistema nerviosos central y en el resto del cuerpo humano. Dichos receptores se encuentran con mayor intensidad en la pars reticulata de la sustancia negra y el globus pallidus, hipocampo ("parece la distribución autoradiográfica del segundo mensajero") (zonas de alta concentración de receptores D1 y D2) y cerebelo (Herkenham et al. , 1990), y cuya estimulación por componentes del cannabis (especialmente Tetrahidrocannabinol), aumenta el turn-over de dopamina (flujo presináptico en el nucleo accumbens y el cortex prefrontal) (Abood y Martin, 1992). Este hecho explicaríaa el aumento y/o la disminución de síntomas positivos y/o negativos en sujetos esquizofrénicos tras el consumo de cannabis (hipótesis de la automedicación, Khanztian, 1985 ). Aquí podría jugar un papel importante la anandamida, ligando endógeno de dichos receptores y con efectos similares a los derivados del cannabis, pero cuyo papel está aún por determinar. (Di Marco at el. , 1994)

Algunos autores han encontrado alteraciones en la estructura del Sistema nervioso Central en sujetos consumidores de cannabis: Campbell (1971) y Hart (1976) describen modificaciones en el tamaño de los ventrículos, muy similares a los encontrados en pacientes esquizofrénicos, y Maykut (1985) encuentra cambios en las estructuras límbicas (sobre todo, en el área septal). Para este autor, el consumo en la adolescencia produciría alteraciones en el desarrollo cerebral (sujeto vulnerable) y, si continúa el consumo, podría conducir a la aparición de diversos trastornos psiquiátricos (psicosis tóxicas o cuadros esquizofreniformes). Podríamos pensar que las citadas anomalías cerebrales no son producidas por el consumo sino que ya podrían estar presentes previamente en el sujeto, con una alta vulnerabilidad a la aparición de psicosis tras consumo de tóxicos. Los estudios de Fernández- Ruiz et al. (1996), confirman las alteraciones cerebrales precoces en fetos cuyas madres han recibido cannabinoides durante la gestación (alteraciones tanto en la homeostasis como en los receptores de dopamina, al parecer, algunas de ellas de modo permanente). lo que podría ser interpretado como "predisposición bioquímica" hacia la presentación, tras la aparición de factores químicos o psicosociales, de cuadros psicóticos, o más concretamente, esquizofrénicos.

 

CONCLUSION

Todos estos hallazgos sugieren una interrelación entre el consumo de cannabis a ltas dosis y las psicosis, entre ellas la esquizofrenia. Pero en este estudio encontramos que 3 sujetos han presentado nuevos episodios de psicosis tóxicas, y solamente uno de ellos evolucionó hacia un trastorno esquizoafectivo. Uno de ellos no consumía en la actualidad (factor tiempo de consumo a su favor), pero los otros dos sí mantenían el consumo, y uno de ellos asociaba el alcohol al cannabis, factor de riesgo para la esquizofrenia, según Rodríguez-Martos y cols. (1981) y Martínez-Arévalo y cols. (1995), y para padecer psicosis, según los resultados del presente estudio.

La no existencia de estudios similares al realizado impide la comparación de los resultados obtenidos y el escaso número de pacientes limita, en parte, la validez de los resultados, lo cual aconseja prudencia a la hora de interpretar los resultados.

Aun así, consideramos que estos datos sugieren que sujetos con rasgos antisociales de personalidad y consumo prolongado de cannabis, en cantidades moderadas-altas, presentarían un alto riesgo de padecer psicosis funcionales en el futuro. Los aspectos genéticos están poco definidos, aunque los datos apuntan a la necesidad de la existencia de vulnerabilidad hacia la esquizofrenia. Las condiciones que condicionarían dicha vulnerabilidad no aparecen con claridad, dado que no existen antecedentes familiares de psicosis o de esquizofrenia en el grupo estudiado.

 

BIBLIOGRAFIA

Abood ME, Martin BR (1992) Neurobiology of marihuana abuse. TIPS, 13: 201-206.

Allebeck P, Adamsson C, Engstrom TO, Rydberg OR (1993) cannabis and schizophrenia: a longitudinal study of cases treated in Stockholm County. Acta Psychiat Scand, 88(1): 21-24.

Andreasson S, Allebeck P, Engström A, Rydberg U (1987) cannabis and schizophrenia. A longitudinal study of swedish conscrits. Lancet, 2: 1483-1486.

Bachman J, Reese TJ (1979) Personality correlates of cannabis dependence. Addict Behav, 4: 361-371.

Benhardson G, Gunne L-M (1972) Forty-six cases of psychosis in cannabis abusers. Int J Addict, 7: 9-16.

Breakey WR, Goodell H, Lorenz PC, McHugh PR (1974) Hallucinogenic drugs as precipitants of schizophrenia. Psychol Med, 4: 255-261.

Campbell AMG, Evans M, Thomson JLG, Williams MJ (1971) Cerebral atrophy in young cannabis smokers. Lancet, 2: 1219-1224.

Chopra GS, Smith JW (1974) Psychotic reactions following cannabis use in East Indians. Arch gen Psychiatry, 30: 24-27.

Di Marco V, Fontana A, Cadas H, Schinelli S, Cimino G, Schwartz J-C, Plomelli D (1994) Formation and inactivation of endogenous cannabinoid anandamide in central neurons. Nature, 372: 686-691.

Fernández-Ruiz JJ, Romero J, García L, García-Palomero E, Ramos JA . Dopaminergic neurons as neurochemical substrates of neurobehavioral effects of marihuana: developmental and adult studies. En: Beninger RJ, Palomo T, Archer T, eds: Dopamine disease states. pp 359-389. CYM, Madrid, 1996

Hart R (1976) A psychiatric classification of cannabis intoxication. J Amer Acad Psychiat Neurol, 1: 83-97.

Herkenham M, Lynn AB, Little MD, Johnson MR, Melvin LS, De Costa BR, Rice KC (1990) Cannabinoid receptor localization in brain. Proc Natl Acad Sci, 87: 1932-1936.

Knudsen P, Vilmar T (1984) cannabis and neuroleptic agents in schizophrenia. Acta Psychiatr Scand, 69: 162-174.

Kolansky H, Moore WT (1972) Toxic effects of chronic marihuana use. JAMA, 222: 35-41.

Lieberman JA, Kinon BJ, Loebel AD (1990) Dopaminergic mechanisms in idiopathic and drug-induced psychosis. Schizophr Bull, 16: 97-104.

Linzsen DH, Dingerman PM, Lenoir ME (1994) cannabis abuse and the course of recent-onset schizophrenic disorders. Arch gen Psychiatry, 51: 273-279.

Martínez-Arévalo MJ, Varo Prieto JR, Aguinaga Aguinaga M, Calcedo Ordóñez A (1995) Consumo de cannabis y alcohol como factores de riesgo en la evolución a corto plazo de la esquizofrenia. Actas Luso-Españolas de neurología y psiquiatría, 23 (4): 184-192.

Maykut MO (1985) Health consequences of acute and chronic marihuana use. Prog Neuropsychopharmal Biol Psychiatry, 9: 209-238.

McGuire PK, Jones P, Harvey I, Williams M, McGuffin P, Murray RM (1995) Morbid risk of schizophrenia for relatives of patients with cannabis-associated psychosis. Schizoph Research, 15 (3): 277-281.

Mendhiratta SS, Wing NN, Varma SK (1978) Some psychological correlates of long-ter, heavy cannabis users. Br J Psychiatry, 132: 482-486.

Negrete JC (1984, Septiembre) Clinical psychiatric complications of cannabis use: an update. marihuana 84 Proceeding of the Oxford Symposium on cannabis. Oxford, pag 581-592.

Negrete JC, Knapp WP, Douglas DE, Smith WB (1986) cannabis affects the severity of schizophrenics symptoms: results of a clinical survey. Psychol Med, 16: 515-520.

Palsson A, Thulin So, Tunving K (1982) cannabis psychosis in South Sweden. Acta Psychiat Scand, 66: 311-321.

Pertwee RG (1988) The central neuropharmacology of psychotropic cannabinoids. Pharmac Ther, 36: 189-261.

Rodríguez-Martos A, Sanz Cid A, Vecino Santos D, Artuondo Purroy C (1981) análisis de cuadros psicóticos en toxicómanos. Drogalcohol, 6: 29-52.

Rottamburg D, Ben-Arie O, Robins AH, Teggin A, Elk R (1982) Cannabis-associated psychosis with hypomanic features. Lancet, 18: 1364-1366.

Scheier FR, Siris SG (1987) A review of psychoactive substance abuse and abuse in schizophrenia. J Nerv Ment Dis, 175: 641-652.

Siris SG (1990) Pharmacological treatment of substance-abusing schizophrenic patients. Schizophr Bull, 16: 111-122.

Talbott JA, Teague JW (1969) marihuana psychosis: acute toxic psychosis associated with the use of cannabis derivates. JAMA, 210: 296-302.

Täschner KL (1983) Zur psychopathologie und differentialdiagnose sogenannter cannabispsychosen. Forrschr Neurol Psychiat, 51: 235-248.

Tennant FS, Groesbeck CJ (1972) Psychiatric effects of hashih. Arch gen Psychiatry, 27: 133-136.

Thacore VR, Sukhla SRP (1976) cannabis psychosis and paranoid schizophrenia. Arch gen Psychiatry, 33: 383-386.

Vardy MM, Kay SR (1983) LSD psychosis or LSD-induced schizophrenia ? Arch gen Psychiatry, 40: 877-883.

Varma SL, Sharma I (1993) Psychiatric comorbidity in the first-degree relatives of schizophrenic patients. Br J Psychiatry, 162: 672-678.

Weller RA, Halikas JA (1980) Objetive criteria for the diagnosis of marihuana abuse. J Nerv Ment Dis, 168: 98-103.

Comentarios/ Valoraciones de los usuarios



¡Se el primero en comentar!