PSICODIAGNÓSTICO Y NEUROIMAGEN EN EL TRASTORNO LÍMITE DE LA PERSONALIDAD

PSICODIAGNÓSTICO Y NEUROIMAGEN EN EL trastorno LÍMITE DE LA PERSONALIDAD

Ana Fructuoso Castellar1, Ángeles López López2, Ángela Bernabeu Sanz3, Antonio Briones
Perona2
afrucas@gmail. com

1. Universidad de Valladolid
2. hospital Psiquiátrico Penitenciario de Fontcalent, Alicante
3. hospital Internacional Medimar de Alicante

RESUMEN
Objetivos: Exponer la importancia de realizar una correcta valoración del riesgo de aparición de
síntomas psicóticos versus síntomas disociativos en pacientes con TLP, con el objeto de prevenir
la comisión de actos violentos y la aparición de conductas de tipo suicida.
Material y métodos: Presentamos el caso clínico de una paciente de 46 años que ingresa por un
delito de parricidio. Refiere problemas psiquiátricos no filiados desde la adolescencia, constando
como único diagnostico formal el de trastorno Límite de la personalidad. La paciente ha
permanecido más de 15 años ingresada, con muy mala evolución. En el contexto de las recaídas
más graves, la sintomatología parecía compatible con una psicosis. Sin embargo, la respuesta a
los antipsicóticos fue nula desde el inicio, presentando la paciente importantes efectos
secundarios. Nos planteamos realizar un estudio completo mediante una batería extensa de
pruebas psicodiagnósticas y de neuroimagen para establecer un diagnóstico certero y mejorar
el pronóstico.
Resultados: Los resultados de las escalas psicodiagnósticas, pusieron de manifiesto la
permanencia de los rasgos de personalidad en primer plano, descartándose sintomatología
psicótica. En la neuroimagen cerebral, se observó que la paciente presentaba una disminución
de la materia gris en la corteza prefrontal anterior y en los lóbulos temporales.
Conclusiones: Realizar una valoración temprana mediante los exámenes complementarios
adecuados, y en especial, mediante las pruebas de neuroimagen, podría contribuir a prevenir el
riesgo de recaídas, así como ayudar a escoger el tratamiento farmacológico más adecuado,
evitando la aparición de efectos adversos indeseables en estos pacientes.

INTRODUCCIÓN
La Espectroscopia por RM constituye una herramienta de incuestionable utilidad en el estudio
bioquímico de los tejidos. Mediante esta metodología se ha pretendido evaluar la existencia de
anormalidades metabólicas en diferentes áreas cerebrales y comprobar si los cambios
metabólicos descritos se correlacionan con determinadas variables clínicas.

En este trabajo, realizamos un estudio completo mediante el cálculo y análisis de imágenes
moleculares obtenidas mediante espectroscopia por resonancia magnética, con fines pronósticos
en una paciente diagnosticada de trastorno Límite de la personalidad (TLP). La prevalencia del
trastorno Límite está entre el 1, 1% y el 4, 6% y la media se establece en un 2%, es decir, el
TLP es el doble de prevalente que la esquizofrenia. Se diagnostica predominantemente en
mujeres en un ratio 3:1. El trastorno se identifica en todas las culturas, si bien el contexto
cultural determina la expresión de las presentaciones clínicas, y esto puede explicar las tasas de
prevalencia atendida que se han encontrado. El momento de máxima expresión clínica se sitúa
al inicio de la vida adulta, encontrando las primeras manifestaciones de este trastorno en la
adolescencia y pre-adolescencia. Los síntomas se atenúan con la edad y alrededor de los 40 o
45 años declinan los más relacionados con la impulsividad. Así, este trastorno se caracteriza por:
impulsividad, desregulación emocional, relaciones interpersonales inestables y experiencias
cognitivas cercanas a los episodios psicóticos1.
Los pacientes con trastorno límite de la personalidad presentan alteraciones en la estructura y
las funciones cerebrales. Entre los hallazgos descritos en la literatura destaca la presencia de
alteraciones en la zona frontomedial del cerebro, que se encuentra entre los dos hemisferios y
que tiene un papel relevante en el control de las emociones y en la toma de decisiones.
Precisamente, la pérdida del control de las emociones y la impulsividad son los síntomas más
característicos del TLP. Las alteraciones se presentan tanto a nivel de la sustancia blanca,
formada por los axones que conectan las diferentes zonas del cerebro, como de la materia gris,
que es donde se localizan las neuronas que llevan a cabo las funciones cerebrales 2.
Los lóbulos frontales intervienen en la actividad motora aprendida y en la organización de la
conducta expresiva. En el hemisferio dominante, el área parietal inferior procesa las funciones
matemáticas y está íntimamente relacionada con el reconocimiento del lenguaje y con la
memoria para las palabras. El lóbulo parietal no dominante integra la relación de la parte
izquierda del cuerpo con su entorno3.
Existe un sistema funcional del cerebro recién identificado, la red neuronal por defecto (DMN,
por sus siglas en inglés), de la cual la corteza frontomedial constituye una parte importante.
Esta red está implicada en los procesos y reflexiones internas sobre uno mismo y en el
pensamiento automático. En condiciones normales, esta red está activa en reposo y se desactiva
cuando ejecutamos una tarea 4. Las alteraciones a nivel de esta área cerebral podrían secundar
parte de la sintomatología propia del TLP.
El trastorno Límite de la personalidad es un síndrome que con frecuencia resulta complicado
distinguir de otras enfermedades, como el trastorno bipolar, la depresión o algunos tipos de
trastorno de personalidad, por lo tanto, herramientas como las nuevas técnicas de neuroimagen
pueden ser de gran ayuda para filiar su diagnóstico5.

OBJETIVOS
Exponer la importancia de realizar una correcta valoración del riesgo de aparición de síntomas
psicóticos versus síntomas disociativos en pacientes con un TLP grave, con el objeto de prevenir
la comisión actos violentos y la aparición de conductas de tipo suicida.

MATERIAL Y MÉTODOS
Presentamos el caso clínico de una paciente de 49 años de edad que ingresa por un delito de
parricidio. Refiere problemas psiquiátricos no filiados desde la adolescencia, constando como
único diagnostico formal el de trastorno Límite de la personalidad. La paciente ha permanecido
más de 8 años en este centro, con muy mala evolución. En el contexto de las recaídas más
graves, la sintomatología parecía compatible con una psicosis. Sin embargo, la respuesta a los
antipsicóticos fue nula desde el inicio, presentando la paciente importantes efectos secundarios.
Nos planteamos realizar un estudio completo mediante una batería extensa de pruebas
psicodiagnósticas y de neuroimagen para establecer un diagnóstico certero y mejorar el
pronóstico de la paciente.

RESULTADOS
La mayoría de las pruebas de neuroimagen no evidenciaron hallazgos significativos. El ECG, la
RMN y el TAC fueron absolutamente normales. Sin embargo, se evidenciaron diversas
alteraciones a través de la espectrografía. De este modo, el análisis espectroscópico realizado
en ambas localizaciones mostró valores cociente del NAA significativamente inferiores a los
valores esperados para la edad del paciente. Teniendo en cuenta que el NAA constituye un
marcador de la integridad de la funcionalidad neuronal/axonal, consideramos que estos
resultados sugerirían la existencia de afectación de significatividad de la funcionalidad
neuronal/axonal a nivel frontal y parietal bilateral.

No evidenciamos gliosis patológica asociada. Tampoco observamos presencia de lípidos móviles
significativos o ácido láctico resultado que descartaría la existencia de fenómenos inflamatorios,
infecciosos, desmielinizantes, necróticos o isquémicos en las áreas estudiadas en el momento
actual.
En el lóbulo frontal observamos valores del cociente del Glutamato-Glutamina ligeramente
elevado, resultado que podría sugerir un ligero aumento de la actividad sináptica a dicho nivel.
En el lóbulo parietal no ha sido posible cuantificar los valores de glutamato y Glutamina.
tabla 1. - Valores extraídos de la cuantificación
espectral
lóbulo Frontal lóbulo Parietal
NAA/Cr

1. 13

1. 2

Cho/Cr

0, 93

0. 71

mIno/Cr

0. 88

0. 62

Glx/Cr

2. 44

---

0

0

Lip-Lac/Cr

NAA: N-acetil aspartato. marcador de la funcionalidad neuronal/axonal.

Cho/Cr: Colina. Marcador de membranas celulares.

mIno/Cr: Mioinositol. Marcador de densidad glial.

Lip/Cr: Lípidos. Marcador de fenômenos de necrosis.

Lac: Lactato. Aumento patológico en procesos inflamatorios, isquemia.

Figuras 1 y 2. - pérdida bilateral de conexiones frontales y parietales

1. El análisis espectroscópico fue sugerente de afectación de significatividad de la funcionalidad
neuronal/axonal en ambos lóbulos frontales y parietales.

2. Los pacientes con una gran lesión frontal basal se encuentran apáticos, inatentos,
indiferentes a los estímulos y a las consecuencias de sus actos y a veces incontinentes.
Aquellos con lesiones anterolaterales o del polo frontal tienden a rechazar las consecuencias
de su comportamiento y suelen estar distraídos, eufóricos, y a menudo vulgares e
indiferentes a las normas sociales, como en el caso de nuestra paciente. La lesión aguda
del lóbulo parietal no dominante puede alterar la conciencia del lado izquierdo del cuerpo
y el reconocimiento de la naturaleza grave de la lesión por el propio paciente (anosognosia).
Encontramos todas estas manifestaciones en nuestra paciente, de modo que la clínica es
compatible con las alteraciones en la neuroimagen.

3. Realizar una valoración temprana mediante los exámenes complementarios adecuados, y
en especial, mediante pruebas de neuroimagen funcional, podría contribuir a prevenir el
riesgo de suicidio, así como ayudar a escoger el tratamiento farmacológico más adecuado,
evitando la aparición de efectos adversos indeseables, en determinados pacientes.

4. En ausencia de alteraciones en otros exámenes complementarios (ECG) o pruebas de
neuroimagen convencional (RMN, TAC. . . ), el análisis espectroscópico puede ser un
instrumento de evaluación más precisa para establecer diagnósticos diferenciales y detectar
alteraciones con mayor precisión.

BIBLIOGRAFÍA
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Stenberg JH, Taiminen T, Jousilahti P, Tuunainen A. Update on Current Care Guideline:
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2. Winter D, Krause-Utz A, Lis S, Chiu CD, Lanius RA, Schriner F, Bohus M, Schmahl C.
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and its neural correlates. Psychiatry Res 2015; 233:339-51

3. Salvador R, Vega D, Pascual JC, Marco J, Canales-Rodríguez EJ, Aguilar S, Anguera M, Soto
A, Ribas J, Soler J, Maristany T, Rodríguez-Fornells A, Pomarol-Clotet E. Converging Medial
Frontal Resting State and Diffusion-Based Abnormalities in Borderline Personality Disorder.
Biol Psychiatry 2014.

4. Cullen KR, LaRiviere LL, Vizueta N, Thomas KM, Hunt RH, Miller MJ, Lim KO, Schulz SC. Brain
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personality disorder. Brain Imaging Behav 2015




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