DOLOR DENTAL Y DEBUT SÍNDROME NEUROLEPTICO MALIGNO EN ATENCIÓN PRIMARIA.

DOLOR DENTAL Y DEBUT SÍNDROME NEUROLÉPTICO maligno EN ATENCIÓN
PRIMARIA
María del Carmen Sánchez García, Eva Reyes Gilabert, Gracia Bejarano Ávila, Luis Gabriel Luque
Romero.
mamensangar80@gmail. com
Neuroleptic malignant síndrome, risperidone, schizophrenia.

INTRODUCCIÓN
El síndrome neuroléptico maligno (SNM) se trata de un trastorno de aparición rara, se observa
en un 1% de los enfermos tratados con neurolépticos. Es dos veces más frecuente en hombre
que en mujeres.
El SNM es una reacción idiosincrática grave y potencialmente fatal, que no se relaciona con la
cantidad del fármaco recibida. Una única dosis de neuroléptico puede causar el SNM. Un paciente
que ha sufrido SNM relacionado con un determinado neuroléptico puede no volver a tener esta
complicación aunque sea tratado con el mismo fármaco posteriormente. No obstante las
recurrencias son también posibles.
Existen factores predisponentes como ambientes calurosos, deshidratación, agotamiento físico,
enfermedad orgánica interrecurrente, uso de neurolépticos de larga duración, trastornos
afectivos y cognitivos de base.
La aparición del SNM es más frecuente entre los enfermos tratados con los neurolépticos de
mayor potencia, como haloperidol, tiotixeno, flufenazina. Los "nuevos" neurolépticos, como
clozapina, risperidona y olanzapina, que se lanzaron al mercado con el reclamo de ser más
seguros y tener menos efectos secundarios que el resto de los neurolépticos también pueden
producir SNM. También puede producirse en enfermos de Parkinson a los que se les suspende
el tratamiento con l-dopa de forma brusca.
El SNM se distingue de otros síndromes catatónicos inducido por neurolépticos por la presencia
de fiebre. Se debe a un aumento de la producción de calor provocada por la contracción muscular
y el mayor tono simpático, alterándose también los centros de control de la temperatura
hipotalámicos.
La fisiopatología de este síndrome está mediada por la reducción de la actividad dopaminérgica
en el Sistema nervioso Central afectando a los núcleos de la base y al hipotálamo, en particular
actúa sobre el sistema de receptores D2 ( inhibidores de la adenilciclasa). El bloqueo
dopaminérgico de los ganglios de la base produce hipertonía y temblores. También existe
bloqueo en las proyecciones dopaminérgicas diencefálicas en las que existen receptores D1 que
inhiben el flujo simpático toracolumbar. Su bloqueo produce aumento del tono simpático y
contribuye a la inestabilidad autonómica característica del SNM. El bloqueo de los receptores D1
hipotalámicos altera el centro regulador de la temperatura y contribuye a la hipertermia. Algunas
alteraciones del sistema de neurotransmisión glutamatérgico parecen estar implicadas. Por este
motivo, la amantadina, fármaco antagonista de los receptores glutamato, puede ser eficaz en el
tratamiento del SNM.

Clínicamente se producen alteraciones del tono muscular, la conciencia, hipertermia y disfunción
disautonómica. El SNM Se caracteriza por la triada: hipertermia, encefalopatía y rigidez
muscular. También los enfermos pueden tener aquinesia o distonía. L arigidez puede producir
una deformidad dolorosa de las articulaciones y alteraciones graves de la movilidad. La rigidez
puede ocasionar insuficiencia respiratoria y favorecer infecciones respiratorias.
La hipertermia puede alcanzar los 42ºC y producir golpe de calor, lesión cerebral, coma y muerte.
También es característico alteraciones de la tensión arterial, diaforesis y taquicardia. La
encefalopatía se manifiesta en forma de cambios del nivel de conciencia desde agitación y
mutismo al coma.
Los primeros síntomas suelen aparecer entre los 3 y 9 días del comienzo del tratamiento con
neurolépticos, aunque también es posible que se observe mucho tiempo después del inicio del
tratamiento. Los síntomas se desarrollan en un periodo de 24 a 72 horas y suelen durar hasta
5 ó 10 días después de la interrupción de los neurolépticos orales. Existen formas de SNM en las
que faltan algunos de los síntomas más característicos.
La mortalidad es de un 12 al 20%. Las causas de morbimortalidad más frecuentes son la
insuficiencia renal asociada a la mioglobulinuria producida por la rabdomiolisis y la insuficiencia
respiratoria relacionada con la neumonía aspirativa. Otras complicaciones son el infarto agudo
de miocardio, la insuficiencia cardíaca y las arritmias. Existen casos de trombopenia y
coagulación intravascular diseminada.

HISTORIA CLÍNICA
Mujer esquizofrénica de 42 años acude a la consulta de Odontología. La paciente comienza con
rigidez muscular temblores, distonía, disfagia y disnea.
Motivo de consulta: La paciente acude a la consulta de Odontología de atención Primaria con
dolor dental debido a una pulpitis de un molar superior
En cuanto a los antecedentes personales: No presenta alergias a medicamentos. Diabetes tipo
II. obesidad. La paciente se encuentra en tratamiento con risperidona 10mg/día.
Antecedentes familiares: Sin interés, sin casos de esquizofrenia en la familia
enfermedad actual: Paciente diagnosticada de esquizofrenia.

Exploración física: En la exploración la paciente comienza en la consulta dental a sudar, tener
temblores, disfagia, disnea, rigidez muscular nucal y distonía.
Exploración funciones psíquicas: Presenta alteraciones del nivel de conciencia con mutismo. El
nivel de conciencia se profundiza teniendo dificultad respiratoria por lo que se traslada a UCI con
intubación y ventilación mecánica.
En el informe de laboratorio y pruebas realizadas ese día
presenta: Hiperpirexia 40ºC, tensión

arterial 160/100mmHg, leucocitosis 20. 000 células/ mm3, aumento CPK creatinfosfoquinasa
4. 000 U/L elemento importante en su diagnóstico,

en el TAC cerebral no se observaron

alteraciones. Ante la sospecha de un accidente cerebrovascular hemorrágico se realiza
tomografía axial computerizada (TAC) de cráneo, punción lumbar y estudio de líquido
cefalorraquídeo que fueron negativos.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Entre las enfermedades que pueden cursar con encefalopatía, fiebre y rigidez están las
infecciones del sistema nervioso central (meningitis, encefalitis), el síndrome serotoninérgico, el
síndrome anticolinérgico central, el golpe de calor y las reacciones distónicas agudas.
El síndrome anticolinérgico central se produce por la acción de fármacos anticolinérgicos
(antidepresivos tricíclicos, neurolépticos) y se caracteriza por signos periféricos de intoxicación
atropínica como piel seca y eritematosa, boca seca, midriasis, hipoperistaltismo y retención
urinaria. La temperatura suele estar elevada y el paciente confuso y desorientado. La
fisostigmina parenteral produce una disminución de los síntomas y esto puede ayudar a
diferenciar del síndrome anticolinérgico del SNM.
El síndrome serotoninérgico se caracteriza por alteraciones del nivel de conciencia, hiperreflexia,
naúseas, vómitos y marcada inestabilidad. Es parecido al SNM, por lo que es importante realizar
una correcta anamnesis en la que se especifique el tratamiento médico del enfermo. En el
síndrome serotoninérgico está implicado un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina
asociado a otros fármacos que potencian la acción serotoninérgica (inhibidores de la
monoaminoxidasa, antidepresivos tricícliclos).
En el diagnóstico diferencial del SNM también hay que incluir las vasculitis sistémicas y aisladas
del sistema nervioso central.
También hay que tener en cuenta la hipertermia maligna en consideración cuando el enfermo
ha sido recientemente anestesiado.
diagnóstico diferencial también hay que realizarlo con la catatonía letal que forma parte de un
grupo de entidades englobadas dentro de la catatonía maligna y que también cursa con fiebre y
encefalopatía.


DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
síndrome neuroléptico maligno.
Tratamiento
Suspensión de risperidona
Control de la fiebre, se controla la temperatura y se colocan mantas frías sobre la paciente.
Control hidroelectrolítico, Se intenta mantener el estado de hidratación, ya que la insuficiencia
renal es una de las complicaciones más frecuentes debido a la deshidratación y al depósito
de mioglobina en los túbulos renales si la rabdomiolisis es importante. Se debe mantener una
diuresis de unos 50-100ml/hora.
Antibioterapia
Monitorización de las constantes vitales y colocación de sonda nasogástrica por riesgo de
broncoaspiraciones,
tratamiento con drantoleno sódico 3-5 mg/kg intravenoso al día en tres dosis ya que favorece
la relajación muscular, este fármaco actúa bloquenado la liberación de calcio del retículo
sarcoplásmico de las fibras musculares.
carbamacepina y clozapina para restaurar la medicación neuroléptica.
Evolución
Mejoría a los 5 días tras instaurar el tratamiento. Al décimo día mejora el estado de conciencia,
respuesta a estímulos verbales llegando a cumplir órdenes pero con fluctuaciones de su estado
de conciencia. Se procede a ventilación espontánea después de 15 días de ingreso en la UCI,
con recuperación total de su estado neurológico, se comienza la psicoterapia y a la unidad de
psiquiatría.
Actualización del tema
Aunque varios medicamentos pueden producir el SNM, en nuestro caso clínico se presenta con
risperidona . En este caso hubo elevación importante de la CPK, siendo de gran valor para el
diagnóstico, aunque hay autores que plantean que puede estar elevada en todas las psicosis
agudas con excitación importante.
Ante manifestaciones como rigidez nucal, fiebre elevada y alteraciones de la conciencia se realizó
punción lumbar que fue negativa de meningoencefalitis.
El tratamiento del SNM además del dantroleno sódico puede ser útil la bromocriptina 5mg cada
6 horas por sonda nasogástrica aunque puede aumentarse la dosis hasta 40 mg al día. La
bromocriptina es un agonista dopaminérgico y favorece la restauración de la transmisión
dopaminérgica. También se han empleado los suplementos de l-dopa ( carbidopa/levodopa por
sonda nasogástrica o l-dopa intravenosa). Otros tratamientos empleados son pancuronio,
carbamacepina, amantadina, anticolinérgicos, anestésicos y plasmaféresis.

Algunos autores consideran tratamiento de elección en este síndrome el electroconvulsivante
por ser muy efectivo, otros aplican este tratamiento en enfermos extremadamente graves y en
aquellos sin respuesta al tratamiento farmacológico.
Con respecto a todas estas formas específicas de tratamiento del SNM hay que tener en cuenta
que no existen ensayos clínicos bien diseñados metodológicamente que demuestren claramente
su utilidad y algunos estudios han cuestionado su utilidad.

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XVIII Congreso Virtual Internacional de Psiquiatría
www. interpsiquis. com - febrero 2017. Psiquiatria. com



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