La utilidad del bostezo en psiquiatría.

La utilidad del bostezo en psiquiatría.

José M. Anias Calderón; Caridad Villar Olivera.

Resumen

El bostezo es un acto motor, que está presente en toda la escala filogenética de los vertebrados (Leeman 1979). En el humano se observa desde la etapa fetal. Se caracteriza por una amplia apertura bucal acompañada de una gran inspiración y una serie de movimientos faciales y corporales organizados secuentementes, que concluyen con una corta espiración. y relajación muscular. Desde Charcot este reflejo ha sido relacionado con alteraciones psiquiatricas, por otor lado cada ves son mas los artículos publicados evidenciando dicha relacion con trastornos siquatricos . En este trabjo se presentan lso mecanismos fisiológicos que subyacen en esta conducta, la forma de observarlo e inducirlo. Además se efectúa una revisión de los articulos publicados que vinclan al mismo con la siquiatria. Finalmente se exponen trabajos experimentales que sustentan dicha relación. Se concluye que el bostezo puede ser un siigno clínico útil en la psiquiatría.

Significado funcional del bostezo

El bostezo es un patrón casi universal en los vertebrados, observándosele con especial incidencia en los mamíferos (1). Llama la atención que, a pesar de la ubicuidad del bostezo en la escala de los vertebrados, se sepa tan poco acerca de sus mecanismos y significación funcional. En cuanto a este último aspecto, los conceptos se han movido dentro de un plano casi puramente especulativo, con nula o escasísima base objetiva y experimental, y con fuerte acento teleológico. Algunos autores (2, 3) lo han definido como un acto reflejo respiratorio, que persigue “renovar completamente el aire en todos los alvéolos pulmonares” y “movilizar la sangre estancada que podría haberse acumulado en los vasos pulmonares”. Estas afirmaciones no pasan de ser una paráfrasis, en términos ligeramente más modernos, de las ideas de russell en 1891, (4)]. Este autor afirma que el bostezo se debe a un “impulso automático” producido por “aire viciado en los pulmones” y diseñado por la Naturaleza como una “gimnasia” cuyo objetivo es doble: “despertar la actividad de los órganos respiratorios” y “provocar una estimulación del cerebro mediante el aumento de actividad de la circulación”. Otros autores (5, 6, 7, 8, 9), al fijar su atención en los componentes musculares y en la fuerte actividad extensora que generalmente acompaña al bostezo, sugiere que ella tiende a lograr ajustes fisiológicos en el tono y en el metabolismo de los músculos que, asociados a profundas modificaciones respiratorias y circulatorias, vasoconstricción generalizada y vasodilatación cerebral, crean condiciones favorables para mantener el estado de vigilia, aliviar la fatiga cerebral y aumentar el metabolismo de los centros nerviosos superiores.

Estructuras generadoras y reguladoras del bostezo

Como en el bostezo participa un conjunto muy amplio de músculos, resulta obvio el concebir la existencia de alguna estructura coordinadora de esta expresión conductual. En un ejercicio deductivo Barbizet (10) tiende a localizar esta estructura a nivel de la formación reticular bulbar. Hess (11) había observado bostezos como consecuencia de la estimulación eléctrica de los núcleos intralaminares del tálamo y de las regiones subtalámicas posteriores. Pero, como era un efecto tardío y formaba parte de una acción hipnogénica más general, a sus trabajos no se les puede atribuir un valor localizador de las estructuras responsables del bostezo. Lo mismo puede decirse de los resultados de Passouant y colaboradores (12), que mencionan el bostezo como una manifestación tardía, consecutiva a la estimulación eléctrica del rinencéfalo, y en particular, del asta de Ammón. Por otra parte resultan trascendentes los trabajos de Argiola y Melis que demuestran el crucial papel del núcleo paraventricular en la generación del bostezo, ya que su lesión impide la aparición del bostezo inducido con apomorfina, uno de los más potentes inductores del bostezo. Es interesante que la lesión de este núcleo no afecte el bostezo inducido con la ACTH. (13, 14, 15).  
Más concluyentes son algunos datos que aporta la patología. Se ha observado bostezos en criaturas mesencefálicas sobrevivientes durante algunos meses (16) e incluso en un caso de meroanencefalía, en que solo se habían desarrollado en forma completa el bulbo raquídeo y las porciones más caudales del sistema nervioso central. Otro aporte es la descripción de Gshwend (17) del caso de un paciente tetraplégico, a consecuencia de un glioma pontino, que bosteza frecuentemente, pero que no podía abrir ni cerrar la boca voluntariamente. Estos reportes refuerzan la idea, sugerida ya por Catel y Krauspe, [según Heusner (18)], de que de existir un centro del bostezo, dicho centro podía estar localizado en el bulbo raquídeo, en la inmediata vecindad de los centros respiratorios y vasomotor. Claro esta que estaría sometido a las influencias reguladoras de los centros superiores, a influencias reflejas y humorales, a acciones de tipo hormonal directa e indirecta y también a influencias 
intrínsecas producto del metabolismo propio de sus células.

Mecanismos fisiológicos

Aunque el bostezo es influido por diversas circunstancias fisiológicas como puede ser el horario del día, el nivel de atención, nutrición, etc. A continuación referiremos a los mecanismos neuroquímicos que involucran diversos neurotransmisores y hormonas. Al respecto han arrojado mucha luz las observaciones hechas en ratas, ya sea del bostezo espontáneo, o el inducido farmacológicamente.  

Sobre esta base se propone como circuito básico neuronal la activación de una neurona de salida de tipo colinérgico que estarían inhibida por neuronas de tipo dopaminérgico y posiblemente por neuronas gabaérgicas. Este circuito básico estaría influido por diversas hormonas (oxitocina, estrógenos, prolactina, ACTH, etc. ) y por neurotransmisores como la noradrenalina y serótina, así como por péptidos opioideos. Fig. 1.

La participación colinérgica de tipo muscarínico esta sustentada por el hecho que el bostezo puede ser inducido con agonistas colinérgicos como son la pilocarpina y la fisostigmina. Además es bloqueado con escopolamina que incluso desaparece también el bostezo inducido por apomorfina. (19).

El efecto dopaminérgico sea demostrado por la inducción del bostezo por diferentes agonistas de la dopamina (apomorfina, lisuride, bromocriptina, l-dopa, etc. ) (20, 21, 22, 23). Como dijimos que el bostezo apomorfinico es bloqueado por la escopolamina esto nos sugiere que hay una interacción entre las neuronas dopaminérgicas y colinérgicas y que la forma de relación es el de la acción el de la neurona dopaminérgica sobre la colinérgica. Este tipo de acción se considera que es inhibitorio ya que el bostezo inducido con agonistas dopaminérgicos ocurre con bajas dosis de dicha droga. Por lo que autores como Mogilnicka y Klimek (20) asumieron que esta inducción se producía actuando en los receptores presinápticos de la neurona dopaminérgicas que inhiben la liberación de dopamina. Por lo tanto se deduce que la información acumulada que existe una inhibición tónica la neurona dopaminérgica sobre la colinérgica, y que el bostezo sería el resultado de una inhibición de la neurona inhibidora dopaminérgica.

Por otro lado se la ha adjudicado un importante rol en el bostezo a los ganglios basales, cuya lesión según varios autores afecta de manera importante el bostezo inducido por droga (24, 25) lo que nos obliga a incluir una neurona gabaergica en el circuito antes referido ya sea de manera intercalada o paralela. También la serotonina esta involucrada en el bostezo pero de una forma moduladora particularmente a nivel del tallo encefálico. (26, 27). El hecho que las ratas y otras especies de animales machos bostecen más que las hembras le adjudica un carácter modulador a las hormonas sexuales. Finalmente tienen papel crucial en el bostezo hormonas tales como la oxitocina (13), la ACTH y péptidos afines (28), las corticoides. (29), etc.

Importancia clínica del bostezo en la psiquiatria

El bostezo ha sido relacionado con diversas patologías. La ausencia de bostezos se ha observado en los síndromes extrapiramidales e hipopituitarismo. El bostezar excesivo ocurre en los desordenes neurovegetativos, dispepsias, migrañas, tumores intracraneales, epilepsia temporal, accidentes vasculares, (30, 31), etc.

Nosotros consideramos que lo expuesto hasta el momento, con relación a los mecanismos fisiológicos, ofrece suficiente sustento para pensar que el bostezo puede ser un signo de la práctica médica con énfasis particular en la psiquiatría, debido a que los neurotransmisores y hormonas involucrados en el referido signo tienen papel crucial en las patologías psiquiátricas.  

Además de los mecanismos expuestos está la contribución de numerosos trabajos que se refieren a la relación bostezo-psiquiatría. . Jean Marie Charcot, el 23 de octubre de 1888, en una de sus presentaciones de los martes en la Salpetriére, mostró a una mujer joven que bostezaba 8 veces por minuto. El planteo que la misma presentaba una forma de histeria.  
Cada día son mas frecuentes el bostezo en las enfermedades causadas por el uso inadecuado de psicofármacos ya sean antidepresivos o neurolépticos. (32, 33, 34).  
De hecho se ha descrito la relación entre tres inhibidores de la recaptura de serotonina (floxetina, citalopram y sertralina) y el bostezo (35, 36), porque éstos producen como efecto secundario el incremento de frecuencia de aparición de esta conducta. Es necesario aclarar que el mecanismo por el cual estos inhibidores de recaptura de serotonina producen dicho incremento aún no está claro. (37). También se ha demostrado la utilidad del bostezo en la evaluación de la abstinencia de morfina y methadona en pacientes dependientes (38, 39).

Constituyen hechos que respaldan la utilidad del bostezo en la práctica psiquiatría los resultados obtenidos en dos trabajos que hemos realizados con pacientes psiquiátricos.  

Uno de ellos fue efectuado con 16 pacientes deprimidos (8 mujeres y 8 hombres) entre las edades de 40 a 50 años, que concurrieron en la consulta de psiquiatría del centro de salud mental comunitario del municipio de la Lisa, y que no presentaban ninguna otra patología. Estudiamos al mismo tiempo a 16 sujetos sanos considerados así por no referir ninguna afección ya fuera psiquiátrica o de cualquiera de los otros sistemas. (Grupo control) A todos se les observo la frecuencia de aparición del bostezo inducido mediante imágenes de personas bostezando mostradas en pantalla de una computadora durante 20 minutos en condiciones de aislamiento y se le cuantificaron los síntomas depresivos que presentaban. Ambas cuantificaciones (bostezo y síntomas) se efectuaron en el primer día de consulta, a los 15 días y a los 21 días de recibir atención médica.

Como se puede observar en las figuras 2a y 2b, el bostezo fue apareciendo en la medida que disminuyeron los síntomas depresivos. En el caso de tres sujetos de los 16 estudiados que mantuvieron sus síntomas depresivos no se aprecio la aparición del bostezo. No se observaron diferencias estadísticas significativas entre sexos.  

Figura 2a. Cambios en la frecuencia de aparición del bostezo a través de las consultas médicas en pacientes deprimidos y sujetos controles

Figura 2b. Cambios en los síntomas a través de las consultas médicas en pacientes deprimidos y sujetos controles

El otro trabajo fue realizado con 16 pacientes esquizofrénicos (esquizofrenia paranoide) con más de 5 años de evolución y con tratamiento sostenido para dichos trastornos, de igual composición en relación al sexo y a la edad que en el trabajo antes referimos, también de igual forma se estableció un grupo control. A todos se les cuantificó la presencia de síntomas relacionados con dicha patología registrados en sus historias clínicas y se cuantificó la frecuencia de aparición del bostezo según el método referido anteriormente. Se consideró que un paciente estaba medicado de manera insuficiente cuando el tratamiento que seguía no disminuía o hacia desaparecer los síntomas de la enfermedad.  
En las figuras 3a y 3b puede observarse la casi ausencia del bostezo en el momento en que ocurría la exacerbación de los síntomas. Se evidencia en las mismas graficas que el bostezo aparece cuando se logra el nivel de medicación adecuada y comienza la desaparición de los síntomas referidos. No hubo diferencias significativas entre sexos.

Figura 3a. Cambios en la frecuencia de aparición del bostezo por el reajuste del tratamiento en pacientes esquizofrénicos y sujetos controles

Figura 3b. Cambios en la frecuencia de los síntomas por el reajuste del tratamiento en pacientes esquizofrénicos y sujetos controles

Explicamos estos resultados obtenidos en ambas enfermedades sobre la base de que consideramos que cuando existe un funcionamiento normal de estructuras y vías neuroquímicas que participan en la regulación del bostezo, existe una adecuada capacidad de este reflejo al reaccionar a las diferentes condiciones fisiológicas con la que interactúa un sujeto por ejemplo: aburrimiento, sueño, contagio con otra persona que bosteza, etc. Esto nos explica porque los sujetos controles bostezan en las condiciones en las cuales estudiamos esta conducta, no ocurriendo así con los pacientes cuando no tiene tratamiento, como es el caso de los deprimidos o cuando la medicación es insuficiente como es el caso de los esquizofrénicos. Con este enfoque pensamos que los reportes efectuados por varios autores (35, 36, 37) de la presencia del bostezo con el uso de antidepresivos sustentan nuestros planteamientos, ya que la presencia de dicha conducta ocurrió cuando ya los pacientes se habían recuperado de la depresión.

Conclusiones

Por todo lo que hemos expuestos y apoyándonos en el trabajo de Sommet y colaboradores (40), que señalan la importancia de estudiar el bostezo cuando se utilicen drogas, consideramos que el bostezo puede ser utilizado en la práctica médica psiquiátrica. Sin duda nuestro trabajo es un punto de partida por lo que se hace necesario desarrollar otros trabajos con mayor profundidad encaminados a esclarecer el papel del bostezo en la psiquiatría.

Bibliografía

1. Van Lawyck-Goodall, JA. A preliminary report on expressive movements and communication in the gombe stream chimpanzees. in: primate patterns. Ed. P. Dolhinow. Holt, Rinehart and Winston, New York 1972; 25-84.
2. Langley, LL. Elementos de fisiologia. Editorial Acribia, Zaragoza, España 1973.
3. Peiper, A. “DAS GÄHNEN. DEUTSCH. MED. WCHNSCHR”. 1932; 58:693 (Cit. s. Heusner 35).
4. russell, H. Yawning. the delsarte series. № 1, U. S. Book Company, New York 1891 (Cit. s. Heusner, 35).
5. Crämer, F. Uber sodbrennen und gähnen. Arch. f. Verdauungskr 1924; 33:149 (Cit. s. Heusner, 35).
6. Dumpert, V. Zur kenntnis des wesens und der physiologischen bedeutung des gähnens. J. f. Psychol. Und. Neurol. 1921; 27:82 (Cit. s. Heusner, 35).
7. Hauptmann, A. Wie, wann und wozu gähhnen wir? Neurol. Zentralbl 1920; 39:781 (Cit. s. Heusner, 35).
8. Mayer, C. Physiologisches und patologisches über das gähnen. Ztschr. f. Biol. 1921; 73:101 (Cit. s. Heusner, 35).
9. Trautmann, RFA. La baillement. These de Médecine. Bordeaux 1901 (Cit. s. Barbizet, 3).
10. Barbizet, J. Yawning. J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1958; 21:203-209.
11. Hess, WR. Das schlafsyndrom als folge diencephaler reizung. Helv. Physiol. Acta 1944; 2:305.
12. Passouant, P. Passouant-Fontaine, T. Cadilhac, J. Hippocampe et comportement. les modifications du comportement chez les chats apres stimulation de l’ hippocampe. Rev. Neurol 1956; 94: 292-295.
13. Melis, MR. Argiolas, A. Gessa, GL. Oxytocin-induce penile erection and yawning: site of action in the brain. Brain Res. 1986; 396:259-265.  
14. Melis, MR. Argiolas, A. Gessa, GL. Apomorphine-induced penile erection and yawning: site of action in brain. Brain Res. 1987; 415:98-104.  

15. Melis, MR. Argiolas, A. Gessa, GL. Evidence that apomorphine induces penile erection and yawning by releasing oxytocin in the central nervous system. Eur. J. Pharmacol. 1989; 164:565-572.
16. Jung, R. Hassler, R. The extrapyramidal system. En: J. Field (ed) Handbook of Physiology, Section I, Neurophysiology, Vol. II. American Physiological Society, Washington D. C 1960; 833-927.
17. Gshwend, J. Gähnen als einziges verhaltensmuster der gesichteund kiefermuskulatur bein einem patienten mit ponsgliom. Fortschr. Neurol. Psychiat. 1977; 45:652-655.
18. Heusner, AP. Yawning and associated phenomena. Physiol. Rev. 1946; 26:156-168.

19. Urbá-Holmgren, R. González, RM. Holmgren, B. Is yawning a cholinergic response?. Nature 1977; 267:261-262.  
20. Mogilnicka, E. Klimek, V. Drugs affecting dopamine neurons and yawning behavior. Pharmacol. Biochem. Behav. 1977; 7:303-305.
21. Yamada, K. Furukawa, T. Diret evidence for involvement of dopaminergic inhibition and cholinergic activation in yawning. psychopharmacology 1980; 67:39-43.
22. Baggio, G. Ferrari, F. The role of dopaminergic receptors in the behavioral effects induced by lisuride in male rats. Psychophaemacology 1983; 80:38-42.
23. Mogilnicka, E. Bissard, CG. Delini-Stula, A. Effects of apomorphine, tl-99 and 3-ppp on yawning in rats. Neuropharmacology 1984; 23:19-22.
24. Doger, E. Urban-Holmgren, R. Eguibar, JR. Holmgren, B. Gabaergic modulation of yawning behavior. Pharmacol. Biochem. Behav. 1989; 34:237-240.
25. Dourish, CT. Hutson, PH. Bilateral lesions of the striatum induced with 6-hydroxydopamine abolish apomorphine-induced yawning in rats. Neuropharmacology 1985; 24:1051-1055.
26. Berendsen, HHG. Jenck, F. Broekkamp, CLE. Involvementt of 5-ht receptors in drug-induced penile erections in rats. psychopharmacology 1990; 101:57-61.
27. Stancampiano, R. Melis, MR. Argiolas, A. Penile erection and yawning induced by 5ht receptor agonists in male rats: relationship with dopaminergic and oxytocynergic transmission. Eur. J. Pharmacol. 1994; 261:149-155.
28. Bertolini, A. Gessa, GL. Behavioural effects of acth and msh peptides. J. Endocrinol. Inv. 1981; 4:241-251.
29. Anías, J. Verdugo, L. Drucker, R. Adrenalectomy and dexamethasone replacement on yawning behavior. Behavioural Brain Research 2004; 154:255-259.  
30. Walusinnski, O. Pourquoi bă illons-nous?. La Revue du Praticien Médecine Générale (Paris) 2000; 14: 259-263.
31. Mucknik, S. Finkielman, S. Yawning and temporal lobe epilepsy medicina. Medicina (B Aires) 2003; 63:137-139.
32. Beale, MD. Murphee, TM. Excessive yawning and ssri therapy. Int. J Neuro-psychopharmacol 2000; 3:275-276.
33. Cohen, AJ. Fluoxetine-inducedyawning and anorgasmia reversed by cyproheptadine treatment. Clin Psychiatry 1992; 53:174.
34. Modell, JB. Repeated observations of yawning, clitoral engorrgement, and orgasm associated with fluoxetine administration. J Clin Psychopharmacol 1989; 9:63-65.
35. Beale, MD. Murphree, TL. Excessive yawning and ssri therapy. Int. J Neuropsychopharmacol 2000; 3: 275-276.
36. Pae, CU. Kim, JJ. Lee, CU. Lee, SJ, Lee, C. Paik, IH. Injured temporomandibular joiint associated with fluoxetine-mono-therapy-induced repeated yawning. gen Hosp Psychiatry 2003; 25:217-218.
37. Gutiérrez-Álvarez, AM. Do your patients suffer from excessive yawning. Acta Psychiatr Scand 2007; 115:80-82.
38. Biswas, AK. Feldman, BL. Davis, DH. Zintz, EA. Myocardial ischemia as a result of severe benzodiazepine and opioid withdrawal. Clin Toxicol (Phila) 2005; 43(3):207-9.
39. Hiltunen, AJ. Lafolie, P. Martel, J. Ottosson, EC. Boreus, LO. Beck, O. Borg, S. Hjemdahl, P. Subjective and objective symptoms in relation to plasma methadone concentration in methadone patients. psychopharmacology (Berl) 1995Mar; 118(2):122-6.
40. Sommet, A. Desplas, M. Lapeyre-Mestre, M. Motastruc, JL. Drug-induced yawning : a review of the French pharmacovigilance database. Drug Saf 2007; 30(4):327-31.

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