Introducción a la Teoría de Redes y Psiquiatría

INTRODUCCIÓN A LA TEORÍA DE REDES Y PSIQUIATRÍA
Jose Ramon Gutiérrez Casares
Francisco Javier Pino Calderon
Jose Miguel Zoido Ramos
Gloria Cano García
Marta Busto Garrido
Beatriz Martin Morgado
Antonio Leal Micharet
gutierrezcasaresjoseramon@gmail. com
psiquiatría, Redes

RESUMEN
La psiquiatría está en crisis, el DSM-5 no ha resuelto las necesidades actuales, siendo preciso
nuevos paradigmas. Un campo prometedor es el análisis de Redes, parte de la ciencia que se
ocupa de investigar los distintos patrones de interacción entre elementos sustentándose en la
teoría de Grafos, y que se ha ido incorporando al estudio de diferentes disciplinas, entre ellas
la Medicina. En este marco destacan dos tipos de redes con propiedades específicas como son
las Redes Libres de escala y de Mundo Pequeño, muy presentes en los sistemas biológicos.
Asi, en este marco, Barabàsi popularizó el término Network Medicine, publicándose el
Diseaosoma o Human Disease Network, promulgando Denny Borsboom su Network Theory of
Mental Disorders.

De esta manera podemos entender la psicopatología como una red
integrada que relacionaría todos los procesos transdiagnósticos y todas las subredes
sintomáticas combinándolas en un único sistema complejo.

Explicaría por ejemplo la comorbilidad, donde los síntomas no permanecerían en el límite de los diagnósticos, si no que
se diseminarían mediante los llamados Bridge Symptoms.
El análisis de Redes nos proporciona información para comprender mejor las subredes
sintomáticas, representadas mediante grafos, donde los nodos serían síntomas y los links
entre ellos asociaciones.

Determinar la importancia de dichos nodos y enlaces mediante diferentes índices propios de las redes, tales como los de centralidad, o la manera en la que se agrupan formando comunidades, y que síntomas ejercen como puentes en la diseminación
sintomática por ejemplo, pueden ayudar a la hora de una planificación terapéutica más óptima.

INTRODUCCIÓN
Platón y para una gran variedad de filósofos y científicos, el valor de cualquier sistema racional
explicativo derivaba de su capacidad para fragmentar con éxito la naturaleza en función de
sus junturas y de conseguir una división natural e inherente a la estructura de esas junturas.
[Ejemplo: separar los huesos del cráneo llenándolo de garbanzos que luego se humedecían
para que se hincharan e hicieran "estallar" el cráneo global por las suturas naturales de cada
hueso o fracción "natural" del cráneo]
La nosología psiquiátrica, así como el resto de las nosologías médicas, se esfuerza en hacer lo
mismo con las enfermedades asumiendo que dividiendo por las junturas nos permitirá
entender mejor los mecanismos etiopatogénicos y poder predecir más adecuadamente el curso
evolutivo de las enfermedades, las respuestas a los tratamientos y su pronóstico. El éxito
moderado en la predicción es una de los resultados más convincentes que ha conseguido
nuestro esquema actual de clasificación (nuestra nosología) al utilizar el sistema de dividir la
naturaleza por sus costura1.
A pesar de los grandes avances en la metodología y de los hallazgos conseguidos en el campo
del conocimiento del SNC, las neurociencias han avanzado poco en lo referente a los beneficios
sobre la prevención y la curación de las enfermedades mentales. Además, debemos tener en
cuenta que esto no ha sido por falta de estudios, de ensayos clínicos o de financiación.

El resultado final es que todos estos avances no han producido un conocimiento lo
suficientemente amplio de los mecanismos de aparición y de mantenimiento de la
psicopatología como para soportar programas de prevención y protocolos eficaces de curación.
Por otro lado, los hallazgos de la investigación en genética y en neuroimagen no nos han
permitido realizar un mapa adecuado del diagnóstico de las enfermedades mentales por lo
que, todavía, no se ha encontrado una teoría satisfactoria que explique adecuadamente la
fisiopatología de la enfermedad mental o de las enfermedades mentales. [c]
Un punto de vista de por qué la investigación biológicamente orientada ha fracasado a la hora
de revelar unos resultados satisfactorios para la psicopatología es que sus poderosas técnicas
de investigación están siendo dirigidas hacia enfermedades mentales
que son conceptualmente inadecuadas y, por lo tanto, con los sistemas actuales de estudio y de
investigación vamos a tener pocas posibilidades de éxito. Una concepción extrema de esta
forma de ver la investigación actual es la que considera que los trastornos mentales que
estudiamos son, realmente, "ficticios" y que nuestros diagnósticos psiquiátricos actuales no
se refieren a enfermedades reales2.

Ninguna de las relaciones estoicométricas para cada uno de los links en este esquema
etiopatogénico es 1:1, Por lo tanto, relacionar una conducta (sea del tipo que sea) a
una única red de genes, a unas proteínas o a un sistema neural es, en el mejor de
los casos, peligroso. La mutación de un solo gen puede afectar a múltiples proteínas
y a múltiples sistemas neurales. Una única vía molecular puede afectar a múltiples
circuitos neuronales y una única región cerebral o un único circuito cerebral pueden
estar implicados en el procesamiento de múltiples funciones psicológicas.
Por el contrario, múltiples genes pueden afectar a una única proteína o a una única
vía molecular. Múltiples vías moleculares pueden afectar a un único circuito neuronal
y múltiples circuitos cerebrales pueden participar en una única función de procesamiento de la información3.

Todos los procesos etiopatogénicos están relacionados entre sí y lo hacen de múltiples formas.
Debido a ello, y siguiendo a Barabàsi, podemos decir que el reduccionismo, como paradigma,
ha expirado y la complejidad, como campo, está agotada. Según su opinión los modelos
matemáticos basados en datos de los sistemas complejos ofrecen una perspectiva más fresca
desarrollándose rápidamente en una nueva disciplina: la ciencia de las redes 4.
La complejidad puede ser estudiada como la presencia de propiedades emergentes, que no se
pueden explicar a partir de las propiedades de los componentes. La presencia de cierta
"invariancia del todo" a pesar de cambios y fluctuaciones en alguna de las partes que
conforman ese todo. Cuando el orden del desarrollo de un organismo es un "orden irreducible"
no se puede descomponer en pequeñas piezas. El todo es algo más que la suma de las partes
o, quizás más apropiadamente, el todo es "distinto" a la suma de las partes.
La complejidad tiene mucho más que ver con la naturaleza de las interacciones que con la
naturaleza de los objetos que interaccionan entre sí; aunque estos últimos imponen algunas
limitaciones sobre lo que puede ocurrir en el siguiente nivel 4.

Comprender la complejidad requiere abandonar el enfoque analítico de dividir por junturas y
aceptar una nueva forma de mirar la realidad, en la que añadimos un elemento esencial: el
mapa de conexiones entre los elementos. 4
En palabras de Barabàsi y Oltvai: «El comportamiento de la mayoría de los sistemas
complejos, desde la célula a Internet, es expresión de la actividad organizada de sus
numerosos componentes. A un nivel muy abstracto, dichos componentes quedan reducidos a
una serie de nodos que están conectados entre sí, o que constituye una red o, en lenguaje
matemático más formal, un grafo». 5, 6
Una red es un grupo de elementos que tienen la característica de estar conectados o
interaccionar de alguna manera entre sí. La parte de la ciencia que se ocupa de investigar (o
modelizar) los distintos patrones de interacción entre individuos o elementos, sean virtuales
o no, se conoce como «análisis de redes», y se sustenta, principalmente, en la «teoría de
grafos». Un grafo puede representarse como G = (V, E), ya que está compuesto por 2 tipos
de elementos: V y E. Los elementos V se denominan «nodos», y los elementos E, «aristas»,
simbolizando estos últimos las relaciones binarias que se dan dentro de un conjunto. 7
Hasta hace poco más de una década se admitía que todas las redes complejas se comportaban
como si no tuvieran escala, es decir, como si se ajustaran a lo que se conoce como grafo
aleatorio. Esta concepción tiene su origen en los estudios realizados por 2 matemáticos
húngaros, Paul Erds y Alfred Rényi5. Ambos describieron, en 19598, las redes mediante un
modelo (modelo de Erds -Rényi) según el cual todo nuevo nodo que se añade a una red tenía
la misma probabilidad de conectarse a cualquiera de los nodos ya existentes en ella. En otras
palabras, equipararon complejidad con aleatoriedad. La sencillez de su planteamiento y la
elegancia de sus teoremas revitalizaron la "teoría de grafos", surgiendo así un campo de las
matemáticas centrado en el estudio (matemático) de las redes.
Años más tarde Barabàsi y Albert9, contrariamente a lo que esperaban (lo que ellos
realmente esperaban era que los portales que integran la World Wide Web se
hallasen conectados entre sí de manera aleatoria) vieron que los datos que habían
encontrado mostraban que la relación entre los distintos portales de internet se
ajustaba mejor a lo que se conoce como una "red libre de escala". En este tipo
de redes el grado de distribución (el número de aristas o conexiones asociadas a
cada nodo) sigue una ley de potencias. O sea, unos cuantos nodos (conocidos
como hubs o nodos de conexión preferencial) se hallan muy conectados, mientras
que la inmensa mayoría apenas lo está 6.

Modelos matemáticos de redes. El modelo de Erds -Rényi (a), según el cual todo
nuevo nodo (o elemento) que se añade a una red tiene la misma probabilidad de
conectarse con cualquiera de los que ya existen en ella, se representa mediante la
inconfundible campana de Gauss y se caracteriza por ser muy «igualitario» o
«democrático», ya que la mayoría de los nodos disfrutarían, más o menos, del
mismo número de conexiones («k»).
El modelo de Barabàsi-Albert (b), que se ajusta a la ley de potencias, se representa
por una curva característica que se conoce como «larga cola» o «larga estela»
(long tail). En este modelo ya no se da tanto «igualitarismo», pues no hay un valor
típico, y aunque la probabilidad de encontrar nodos conforme aumenta el valor de
«k» va disminuyendo de forma notable, pueden hallarse algunos hubs (nodos
hiperconectados que son los que mantienen casi toda la red en funcionamiento)6,
. Ilustración de César Fontenla López.

Poisson and scale-free networks. (Courtesy of Prof. M. Perpiña, Valencia, Spain) 11

REDES DE MUNDO PEQUEÑO
Los 2 tipos de distribución a los que nos acabamos de referir comparten una propiedad: se
comportan como una red de mundo pequeño (small-world network), lo que quiere decir que
desde cualquier nodo se puede llegar a los demás en muy pocos saltos 12.
Los primeros indicios que nos llevaron a la definición de "mundo pequeño" (small world, SW)
se los debemos a Stanley Milgram. Estos indicios se relacionan con los conceptos de "seis
grados de separación" y de "número de Kevin Bacon" que indicaban, visto de forma muy
general, que las personas estábamos relacionados entre nosotros mismos mucho más de lo
que creíamos13, 14, 15.
En los años 1960 el psicólogo Stanley Milgram empezó, en la Harvard University, un
experimento que denominó Experimento del mundo pequeño y como resultado obtuvo la
conclusión de que se podía conectar a dos personas en Estados Unidos con tan solo seis saltos
de media. Este fenómeno se denominó: "seis grados de separación".

En el año 1998 los matemáticos Duncan Watts y Steven Strogatz llevaron a cabo un estudio
centrado en el análisis de redes concentrándose en cierto tipo de grafos aleatorios que
mostraba propiedades de conectividad peculiares. Uno de los modelos empleados para la
generación de estos grafos aleatorios fue el modelo Erdös­Rényi en el que las redes exhiben
un trayecto mínimo promedio entre nodos que crece logarítmicamente con el número de nodos
en la red, poseyendo además bajos coeficientes de agrupamiento.
En su estudio Watts y Strogatz mostraron que las redes se podían clasificar en función de dos
parámetros: el coeficiente de agrupamiento (clustering coefficient) y la distancia.

La primera descripción de su modelo puso en evidencia que había una gradación entre
lo que se puede denominar un "mundo grande" (un retículo) y un grafo aleatorio (totalmente
desordenadas).
Entre estos dos extremos estaban las redes de mundo pequeño. Tras el estudio de
Barthelemy y Amaral realizado en el año 1999, se empezaron a describir muchas propiedades
de las redes de mundo pequeño16.

La idea central de la generación de redes de mundo pequeño está fundamentada en
dos propiedades:
El fenómeno del mundo pequeño - es decir, que dos nodos cualesquiera de la
red se comunican por un camino de nodos intermedios relativamente pequeño y que la
distancia máxima entre dos nodos crece logarítmicamente con el número de nodos en la red.

Poseer valores altos de coeficiente de agrupamiento (clustering coefficent). Este
valor viene a indicar que si dos vértices o nodos no están conectados directamente entre sí
existe una gran probabilidad de que conecten mediante la intervención de otros nodos
(creación de un triángulo).
De un modo más simple, podemos decir que Watts y Strogatz definen a una red como red de
mundo pequeño, cuando:
1. La distancia entre dos elementos es similar a la que esperaríamos de una red aleatoria,
y
2. La presencia de "triángulos" (conexiones de 3 nodos entre sí) es mucho mayor que la
que esperaríamos si fuera una red aleatoria.
Las redes de mundo pequeño permiten conectar dos nodos con relativamente pocos saltos
entre ellos. En matemática y física una red de mundo pequeño es un tipo de grafo para el que
la mayoría de los nodos no son vecinos entre sí, y sin embargo la mayoría de los nodos pueden
ser alcanzados desde cualquier nodo origen a través de un número relativamente corto de
saltos entre ellos.

APLICABILIDAD GENERAL DE LA TEORÍA DE REDES
Valiéndose de los datos disponibles sobre la actividad de los genes, Goh et al. 17 dibujaron un
mapa que se conoce como «enfermedoma» (en inglés, diseasome), en el que se representa
la red de relaciones que guardan los genes con las distintas entidades nosológicas. Sus autores
vieron que de las 1. 284 enfermedades analizadas, 867 tenían al menos un gen en común, y
516 forman un clúster, lo que sugería que el origen genético de la mayoría de las
enfermedades, en cierta medida, es compartido (puede verse dicho mapa en el portal
http://diseasome. eu)18.

La Human Disease Network (HDN) y la Disease Gene Network (DGN).
(a) In the HDN, each node corresponds to a distinct disorder, colored based on the
disorder class to which it belongs, the name of the 22 disorder classes being shown
on the right. A link between disorders in the same disorder class is colored with the
corresponding dimmer color and links connecting different disorder classes are gray.
The size of each node is proportional to the number of genes participating in the
corresponding disorder (see key), and the link thickness is proportional to the
number of genes shared by the disorders it connects.
(b) In the DGN, each node is a gene, with two genes being connected if they are
implicated in the same disorder. The size of each node is proportional to the number
of disorders in which the gene is implicated. Nodes are light gray if the corresponding
genes are associated with more than one disorder class. Genes associated with more
than five disorders, and those mentioned in the text, are indicated with the gene
symbol. Only nodes with at least one link are shown.

La traslación de estos nuevos conocimientos a estrategias concretas y efectivas para la
prevención, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades es un proceso lento y engorroso.
Uno de los obstáculos más importantes es, lógicamente, el paradigma en el que se
desenvuelve la medicina actual, pues la definición y caracterización de las entidades morbosas
descansa en la correlación clínico-patológica iniciada en los hospitales de París a comienzos
del siglo XIX.
En base a todo esto, y siguiendo y adaptando a Loscalzo y Barabàsi, podemos decir que una
definición general de una de las posibles psiquiatrías actuales es la que la conceptualiza como
una actividad del conocimiento humano que integra las informaciones científicas de los datos
genéticos, genómicos, bioquímicos, celulares, fisiológicos y clínicos (narrativos) en una red de
síntomas que permita modelizar la expresión de la enfermedad (y la respuesta al tratamiento)
y, además, hacerlo de forma anticipada6, 19.
Un síntoma (el síntoma es la unidad conceptualizable más pequeña de información patológica)
puede ser entendido como un nodo:

Lo que define verdaderamente al síntoma es la información que da sobre el hecho psicopatológico.
Existen síntomas que dan información polisémica y síntomas que dan información sinónima.
La psicopatología general siempre ha mostrado una gran capacidad para asociar
síntomas entre sí. Estas asociaciones han sido de naturaleza muy diferentes y, clásicamente,
han dado origen a los síndromes formales de la psiquiatría del DSM/CIE.

El síntoma como nodo forma parte de una red con un grado de heterogeneidad que puede
medirse determinando el número de elementos N(k) del sistema que poseen una, dos o, en
general, k conexiones.
Un episodio de enfermedad es, por lo tanto, una red compleja. Una red formada por uno o
varios síntomas diferentes que contienen información propia y que se modulan y reorganizan
entre sí (conectividad sintomática). La conectividad sintomática se define como la dependencia
temporal de los patrones de activación de algunos síntomas en "grupos" o "procesos" que
están estructuralmente diferenciados. Esta conectividad genera una red integrada y compleja
en la que la información es procesada y transportada de forma continua entre síntomas o
grupos de síntomas (procesos sintomáticos) relacionados estructural y funcionalmente: la red
sintomática20.
Además de la existencia de múltiples redes en estado de reposo, la psicopatología humana
constituiría una red compleja integrada, que relaciona todos los procesos y todas las subredes
combinándolas en un único sistema complejo. El examen de las conexiones globales de esta
red puede aportar nuevas perspectivas útiles sobre la forma en que debemos organizar y
estructurar la clínica psicopatológica20:

Preguntas a contestar:
¿Cómo están organizadas las conexiones funcionales entre los diferentes procesos y cómo
estos procesos se estructuran para forma algunos síndromes psiquiátricos de la DSM/CIE o
algunos de los procesos transdiagnósticos de la clínica moderna?
1. ¿Con qué grado de eficiencia puede integrar la psicopatología general la información
de diferentes subsistemas?
2. ¿Hay procesos que tengan una función especializada en esta comunicación eficiente?

En esta figura representamos los síntomas más importantes referidos por una posible paciente
de nuestra consulta. Nuestra forma habitual de trabajar es hacer un listado en la zona lateral
izquierdea de la pizarra de todos los síntomas que refieren los pacientes y/o sus familiares y
luego pasar todos y cada uno de esos síntomas a la zona media de la pizarra, pero
referenciando las posibles relaciones (subjetivas del paciente y objetivas del psiquiatra)
existentes entre ellos.
De esta forma se producen "agrupaciones" o "procesos" de síntomas a las que, de forma
natural, en nuestro protocolo denominamos "nube de síntomas" y que, a lo largo de varios
procesos de reagrupación, originan lo que podría ser el núcleo de los distintos procesos
transdiagnósticos presentes en la clínica habitual asistencial y en la psiquiatría académica (ver
datos sobre la conceptualización de los procesos transdiagnósticos en otros apartados y este
manual).

TEORÍA DE GRAFOS
Una red o grafo consiste en una colección de nodos (vértices) y de uniones (links, edges). Los
nodos representan variables de interés (por ejemplos ítems de cuestionarios) y las uniones
representan medidas de dependencia o asociación entre ellas (por ejemplo, correlaciones
parciales). Las uniones pueden tener una dirección (unidireccionales), no tenerla o ser
bidireccionales. Unas se representan con una flecha y las otras con una línea simple, sin
dirección. Las líneas pueden estar ausentes (representando que no hay relación) o presentes,
pero con mayor o menor grosor en función de la fortaleza o intensidad de la relación.
En una red psicopatológica los nodos representan experiencias, emociones o, en nuestro caso,
síntomas. La principal ventaja de los modelos gráficos sobre las técnicas analíticas habituales
(tales como la regresión linear) es la "visión" de las relaciones complejas que pueden aparecer
en una colección de variables aleatorias.
Otra de las ventajas es la disponibilidad de conceptos y herramientas que tiene la teoría de
grafos lo que nos permite analizar las redes desde distintas visiones. De esta forma, los
modelos gráficos nos aportan información sobre aspectos relacionados con el síntoma
individual, así como del gráfico global, en forma completa. Las redes de síntomas pueden ser
analizadas desde distintos niveles. Existen mucho software que nos permiten el análisis y
visualización de las redes como, por ejemplo son, R-packages igraph (http://igraph. org/r/) y
qgraph21.
A nivel de los nodos individuales (es decir de los síntomas en nuestro caso) una cuestión
importante es saber cuál de ellos son los más importantes es decir cuales tiene un papel
central en la red. A esta característica se la llama "centralidad del nodo".

Existen varias nociones de centralidad22.
En una red ponderada, no dirigida, el degree de un nodo cuenta el número de links incidentes
a ese nodo. En una red dirigida diferenciamos entre in-degree y out-degree, según el número
de enlaces entrantes y salientes, respectivamente. Cuando los enlaces son ponderados, el
degree también tiene en cuenta la fuerza (Strenght) de los links (suma del valor absoluto de
las ponderaciones).
Cada nodo en una red tiene un degree, así podemos caracterizar una red mirando su secuencia
de grado.

Otra noción de la centralidad de un nodo es el Betweenness o intermediación
(shortest paths o camino más corto entre otros dos nodos cualquiera que pasan a través de
un nodo particular. Un nodo con una alta centralidad betweenness yace en muchos shortest
paths entre otros nodos en la red, actuando como una especie de "hub" (nodo con un grado
que excede ampliamente el degree medio de la red) 23.

ASPECTOS DE LA RED COMPLETA
Se puede deducir información también de la red completa. Por ejemplo, podemos buscar
subgrafos dentro de la red. En este caso, buscamos grupos de nodos (también conocidos
como comunidades, vistas como grupos de nodos donde otros grupos comparten pocos links
con ellos). Existen varios métodos para hallar comunidades23.
Diferentes comunidades pueden conectarse por los llamados "bridge-symptoms": Síntomas
individuales que se vinculan mediante enlaces a múltiples comunidades y así actúan como
puentes de comunicación entre dos clusters24. Otro ejemplo de una característica de una red
es la probabilidad de distribución de la strenght de los nodos. Ciertos tipos de redes (p. ej.
small-world networks15 tienen distribuciones específicas que pueden ser estimadas.

Una distribución común que se encuentra en muchos fenómenos de la vida real es la distribución
de la ley de potencia25. Se basa en la formulación matemática f(x) = axk y tiene la propiedad
que escalar la entrada de la función da como resultado una escala proporcional de la relación
en sí misma. Esto se usa para identificar las relaciones de ley de potencias; si un número de
puntos sigue una relación de ley de potencia, entonces la gráfica log-log de x y f (x) debería
mostrar aproximadamente una línea recta. Si la distribución de las fortalezas de conexión
sigue una ley de potencia, sugiere que la red se adhiere a la llamada "regla 80/20",
significando que relativamente pocos nodos en la red tienen muchas más conexiones que otros
("80% de las conexiones están vinculadas a solo el 20% de los nodos").

TEORÍA DEL SÍNDROME
En la PSQ-Académica formal se acepta, en general, que las etiologías genéticas actúan, a
través de la génesis de unas proteínas específicas, en la producción de los síntomas. También
se acepta que algunos síntomas pueden estar causados, o modulados, por la acción
etiopatogénica de los conflictos psicológicos o de los problemas sociales.
En muchos casos se supone que hay una o varias variables etiopatogénicas que, de una forma
u otra, originan los distintos síntomas, marcadores neurobiológicos o disfunciones ejecutivas
o cognitivas y que estas variables van a ser utilizadas para que si cumplen los criterios que
utilizan el DSM/CIE definan y diagnostiquen los distintos trastornos psiquiátricos académicos
(trastornos DSM/CIE-definidos). Además, cuando aparecen dos o más síndromes DSMdefinidos la psiquiatría academia acepta que está ante una situación de comorbilidad
(Síndrome1 + Síndrome2).

En la PSQ-Asistencial que proponemos se acepta, en general, que las etiologías genéticas
tienen poca importancia y que el gran peso de la acción genética recae en una red
etiopatogénica constituida por la proteómica, la psicogenia conflictual y la acción de problemas
sociales actuando de forma conjunta y en estructura de red.
En muchos casos se supone que hay una o varias variables etiopatogénicas que, de una forma
u otra y con una u otra intensidad de participación, originan los distintos síntomas, marcadores
de rasgo, signos fisiológicos, neurobiológicos o disfunciones ejecutivas o cognitivas.

Los distintos síntomas junto con el resto de variables (marcadores de rasgo, las disfunciones
ejecutivas y se va a agrupar en "nubes de síntomas" y en "redes sintomáticas" (que cumplirán,
o no, los criterios de los "redes de mundo pequeño" ­SWN- o de las "redes libres de escala" ­
SFN-).
Las redes sintomáticas originadas van a tener, a veces, los mismos criterios que los síndromes
clásicos o académicos de la DSM/CIE y en otros casos no los van a tener, sino que se
organizaran en estructuras más pequeñas y con presencia en varios de los síndromes DSM/CIE
y que han sido definidas con "procesos transdiagnósticos" -TDP-.
Cuando estudiamos una red sintomática amplia y con muchos síntomas es lógico que si
utilizamos los mismos criterios del DSM/CIE nos encontremos que pueden cumplirse dos o
más diagnósticos. A esta situación, clásicamente, se la ha denominado "comorbilidad".

Este concepto siempre se ha acompañado de muchas discusiones ya que como muchos de los
síntomas eran criterios importantes de varios trastornos del DSM, era lógico que como los
mismos síntomas participaban en los criterios definitorios de varios trastornos, se pudieran
encontrar y diagnosticar varios trastornos DSM/CIE a la vez y en un mismo paciente.
Durante mucho tiempo y por no presentar una oposición frontal a los criterios de los Trastornos
del DSM/CIE, se definió una situación denominada "contaminación sintomática" que era la
presencia, en un mismo paciente, de un trastorno completo (definido por DSM/CIE) y de
muchos síntomas de otros. Este concepto nos fue muy útil para enfrentarnos a los problemas
de clasificación y manejo diagnóstico en la denominada patología dual (o trial, o pental. . . ).
Desde el punto de vista ortodoxo de la PSQ-Asistencial, todos los pacientes presentan los
síntomas en forma de red donde se pueden cumplir los criterios de las SWN y de las FSN. En
algunos casos y para enlazar la psiquiatría académica con la asistencial, podemos aceptar la
existencia de síntomas organizados de una forma más o menos estables (los TDP) y que
presentan una cierta estabilidad o consistencia en el tiempo.
Comentarios, p. e. , al modelo de Volkow et al. 26, proponen un modelo en el que participan
cuatro circuitos para explicar el abuso de sustancias y la adicción:
1. "Recompensa//reward", localizado en el núcleo ac accumbens y el pálido ventral;
2. "Motivación/Impulso//motivation/drive", localizado en el córtex órbito-frontal y
en el córtex subcalloso;
3. "Memoria y aprendizaje//memory and learning", localizado en la amígala y en
el hipocampo; y
4. "Control//control", localizado en el córtex prefrontal y en el gyrus cingulado anterior.
En este modelo, la adicción a sustancias es considerada como un estado iniciado por las
diferencias cualitativas y por la mayor cantidad de recompensa de cada droga, los cuales
disparan una serie de cambios y adaptaciones en la recompense, en la motivación/impulsos,
en la memoria y en los circuitos del cerebro.
Estos cambios funcionales dan como resultado el dar un valor mayor y más prominente a la
sustancia, a una pérdida del control inhibitoria y, finalmente, conducen a la aparición de la
administración compulsiva de las sustancias y a las recaídas.

PRINCIPIO DE PARETO
El principio de Pareto es también conocido como la "regla del 80-20", "distribución A-B-C",
"ley de los pocos vitales" o "principio de escasez del factor". Recibe uno de sus nombres en
honor a Vilfredo Pareto, quien enunció el principio cuando, de forma empírica, estudió que la
gente en su sociedad se dividía naturalmente entre los «pocos de mucho» y los «muchos de
poco»; se establecían así dos grupos de proporciones 80-20 tales que el grupo minoritario,
formado por un 20 % de población, ostentaba el 80 % de algo y el grupo mayoritario, formado
por un 80 % de población, el 20 % de ese mismo algo. En concreto, Pareto estudió la propiedad
de la tierra en Italia y lo que descubrió fue que el 20 % de los propietarios poseían el 80 %
de las tierras, mientras que el restante 20 % de los terrenos pertenecía al 80 % de la población
restante27.
Vilfredo Pareto fue un sociólogo y economista italiano (París, 1848 -Céligny, Suiza, 1923) de
origen aristocrático y que hizo aportaciones muy relevantes a la teoría del equilibrio,
desarrollando los principios de una teoría utilitarista del bienestar (óptimo de Pareto). A partir
de análisis estadísticos llegó a la conclusión de que la distribución de la renta en cualquier
sociedad responde siempre a un mismo modelo, por lo que serían inútiles las políticas
encaminadas a redistribuir la riqueza (Ley de Pareto).
Estas cifras son arbitrarias; no son exactas y pueden variar. Su aplicación reside en la
descripción de un fenómeno y, como tal, es aproximada y adaptable a cada caso particular. El
principio de Pareto se ha aplicado con éxito a los ámbitos de la política y la economía. Se
describió cómo una población en la que aproximadamente el 20 % ostentaba el 80 % del
poder político y la abundancia económica, mientras que el otro 80 % de población, lo que
Pareto denominó «las masas», y tenía poca influencia política. Así sucede, en líneas generales,
con el reparto de los bienes naturales y la riqueza mundial 27.
Cabe mencionar que, si bien Pareto determinó esta relación basándose en sus estudios sobre
la riqueza, la aplicación universal, es decir, la aplicación del principio a otras áreas fuera de la
economía se debe al trabajo de Joseph Juran 28, quién encontró la relación 80-20 y aplicó a
otros fenómenos27.
Una de estas áreas es la de la clínica psicopatológica. Podríamos decir que el 80 de la
disfunción psicopatológica de un paciente está condicionada por el 20 de sus síntomas y este
20% es lo más parecido que se nos puede ocurrir con el concepto de "hubs" en las redes libres
de escala que hemos estudiado anteriormente. Es decir, esos nodos que en una red llevan la
mayor parte de la información de la red.

El tratamiento estándar en psiquiatría clínica es tratar a los pacientes en base a la presencia
de diagnósticos derivados de los criterios del DSM/CIE. Sin embargo, algunas evidencias
sugieren que los clínicos no necesariamente se adhieren mucho a las guías clínicas cuando
realizan los diagnósticos o cuando toman decisiones terapéuticas 29­32.

Algunos estudios encuentran que los médicos clínicos, durante el proceso de selección de los tratamientos, dan
más relevancia a los síntomas que a los diagnósticos DSM33-35. Una de las razones por las que
los síntomas son considerados útiles en la práctica es porque la farmacoterapia es un proceso
transdiagnóstico-DSM/CIE en el que la medicación es efectiva a lo largo de los diferentes
trastornos que comparten síntomas comunes35-39.
Lo anterior es consistente con el hecho de que muchas medicaciones reciben aprobaciones de
las agencias de regulación para el tratamiento de múltiples trastornos. P. e. , los ISRS eran
utilizados inicialmente como antidepresivos, pero posteriormente se encontraron eficaces en
el tratamiento de la ansiedad y, cada vez, son más utilizados en los trastornos alimentarios40,

De manera similar, estudios recientes encuentran que una proporción importante de
pacientes con trastorno de ansiedad reciben tratamiento con fármacos antipsicóticos 39.
Una segunda razón para tener en cuenta los síntomas en la práctica clínica es que los
diagnósticos clínicos son heterogéneos y los trastornos pueden tener diferentes formas de
presentación.

Cada día hay más evidencias de que los clínicos ajustan los tratamientos a la forma de
presentación de los trastornos, P. e. , los pacientes depresivos que se presentan con quejas
somáticas tienen menos probabilidad de ser tratados con antidepresivos que los que se
presentan con los síntomas cognitivos de la depresión 42, 43.
El DSM/CIE y otras clasificaciones tradicionales ofrecen una guía limitada para el cuidado de
los pacientes y no se alinean con la clínica asistencial ni con la estructuración de los
tratamientos en función de síntomas transdiagnósticos o de síntomas específicos. Esto puede
ser debido a que estas clasificaciones agrupan a pacientes de muy diferentes presentaciones
bajo la misma etiqueta diagnóstica con lo que no permiten valorar los patrones complejos de
comorbilidad que habitualmente se ven en la clínica cotidiana y perdiendo toda la información
crucial en relación con los síntomas subumbrales y con la gravedad de la enfermedad44-48.

Las clasificaciones cuantitativas,  tales como la Hierarchical Taxonomy of
Psychopathology (HiTOP), han emergido como una alternativa a la taxonomía
tradicional y con la finalidad de revertir estas limitaciones 49. La HiTOP describe la
psicopatología dimensionalmente y estudia la gravedad de la enfermedad.

Se organiza en base a la covariación entre síntomas y coloca a los pacientes con
diferentes perfiles de síntomas en diferentes dimensiones. Se organiza de forma
jerárquica y agrupa a las distintas dimensiones que covarían juntas a lo largo de un
espectro49.

De esta forma, una nosología cuantitativa puede reflejar la realidad clínica mejor que las
clasificaciones diagnósticas tradicionales. De hecho, algunos autores han demostrado que las
dimensiones sintomáticas dan casi dos veces más de información sobre el funcionamiento
global de los pacientes que los diagnósticos DSM50.
El tratamiento de las enfermedades mentales entendidas como redes de síntomas se basa en
la aplicación del teorema de Pareto en el sentido de que si destruimos "de manera adecuada"
el 20% de los síntomas que producen el 80% de los síntomas estaríamos destruyendo la red
etiopatogénica que mantiene la psicopatología.
Quizás la manera más adecuada de hacerlo sería la ruptura de la red de mantenedores que
hace que a pesar de que las redes vayan cambiando se mantenga la disfunción
psicopatológica.

Destruction Perfected

[Kovács I, Barabàsi AL. Destruction perfected. Nature, 2015; 5 2 4 (6 Augost): 38-39]51

Hablando de forma superficial, podemos decir que la destrucción de la red psicopatológica se
puede hacer de dos maneras. Una, destruyendo los hubs o los síntomas que están más
intercomunicados y que están más relacionados con el resto de síntomas 52; y otra forma es
los que Kovács y Barabàsi llaman en su artículo de 2015, "destruction perfected" donde
proponen destruir los síntomas cuya eliminación desajusta más efectivamente la red a través
de un algoritmo eficiente. La anulación de una serie de nodos específicamente conectados
puede transformar la red original en una red altamente fragmentada e inactiva cuya acción es
mucho menos disfuncional que la red psicopatológica inicial51, 53.
Esta fragmentación de la red y la creación de grupos de nodos aislados es muy parecida al
concepto de "encapsulamiento del delirio" utilizado hace décadas para resolver algunos delirios
crónico muy sistematizados. Cuando el paciente no contaba el delirio a nadie (salvo a su
psiquiatra) el delirio no era disfuncional para su vida. La red psicopatológica estaba
fragmentada y aislada, no alteraba la vida del paciente53.

delirio ENCAPSULADO
Ideas delirantes a las que el paciente presta poca atención, y por lo tanto no tienen incidencia
en su vida personal ni en su relación con los demás. Si son investigadas, el paciente las
confiesa, pero se hace evidente al entrevistador que no le repercuten significativamente.
Ejemplo: Un paciente hebefrénico actualmente improductivo, pero con muchos elementos
defectuales, durante mucho tiempo mantuvo la convicción de que estaba destinado a ser
Presidente de la República. Ese núcleo ideativo persiste, pero no lo refiere espontáneamente,
ni le provoca repercusión alguna.
Morone and Makse53 introducen un algoritmo que nos permite desmantelar eficientemente
las redes. Los autores definen la influencia colectiva de un nodo de una red como el producto
de su grado reducido (el número de sus conexiones más cercanas, k, menos una), y el grado
reducido total de todos los nodos a una distancia d de él (definido como el número de pasos
desde el):
a, En esta red, para d=2, el nodo rojo con K=4 tiene la influencia colectiva más alta, porque
el grado reducido total del nodo en d=2 desde el (círculos verdes y amarillo) es21. Esto nos
da una influencia colectiva de 3x21=63. El hub más conectado, con k=6 (circulo amarillo)
tiene una influencia colectiva de 60.
b, Eliminando 6 nodos con la k más alta (círculos blancos) se causa un daño considerable en
la red, pero se deja una subred que contiene 12 nodos no alterados.
c, El algoritmo desarrollado por los autores los permite identificar a grupo de nodos (conocido
como "influencers") de acuerdo con su influencia colectiva. Usándole, la eliminación de cuatro
influencers (círculos blancos) produce una red fragmentada en la cual en la cual el mayor
agrupamiento que permanece tiene solo diez nodos.
Esto ilustra la eficacia del algoritmo sobre los métodos convencionales de priorización en la
destrucción de redes.


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