Depresión en enfermedades neurológicas.

RESUMEN:
Introducción: La depresión se presenta frecuentemente de forma comórbida a las enfermedades
neurológicas lo cual supone un impacto negativo en el curso de dichas enfermedades y en la calidad
de vida de los pacientes, provocando un aumento en los índices de mortalidad. De ahí la importancia
de reconocer la presencia de un trastorno depresivo comórbido y sus primeras manifestaciones.
Objetivos: Analizar las manifestaciones depresivas de las principales enfermedades neurológicas
(ictus, esclerosis múltiple, epilepsia, alzheimer, parkinson), así como los mecanismos
neuropatogénicos y el manejo farmacológico. Metodología: Revisión de la literatura de impacto de
los últimos años a través de las principales bases de datos médicas.
Resultados: La alta comorbilidad entre las enfermedades neurológicas y la depresión se debe a que
ambas entidades comparten mecanismos patogénicos comunes, de modo que existe una relación
bidireccional: los pacientes con enfermedades neurológicas tienen mayor riesgo de desarrollar
depresión, y los pacientes con depresión tienen mayor riesgo de desarrollar enfermedades
neurológicas. Por otro lado, las enfermedades neurológicas pueden exhibir síntomas que sugieren un
trastorno depresivo pero que son realmente una expresión del proceso neurológico.
Conclusiones: Del estudio realizado se concluye la importancia de investigar en todo paciente
neurológico la existencia de síntomas depresivos, y de considerar la depresión como la expresión de
una enfermedad cerebral y no como un mero proceso reactivo a una situación adversa.


DEPRESIÓN EN ESCLEROSIS MÚLTIPLE
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La depresión es la patología psiquiátrica más frecuente. Un 80% de los pacientes con EM
padecen síntomas depresivos. Un 20% debutan con cuadros depresivos. Asimismo la
prevalencia del trastorno bipolar es significativamente más alta que en la población general.

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Los síntomas depresivos pueden adquirir la forma de depresión mayor, distimia, trastorno
bipolar o de depresión subsindrómica.

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Pueden padecer alteraciones del ánimo relacionadas directamente con la alteración
neurológica subyacente: euforia, crisis de llanto y otros síntomas de síndrome frontal.

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Los síntomas relacionados con la neuropatología pueden ser erróneamente clasificados como
síntomas depresivos: alteraciones cognitivas, alteraciones neurovegetativas o síntomas
somáticos (fatiga) pueden ser diagnosticados de falsa depresión.

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Afecta de forma independiente a la calidad de vida del paciente, incluso más que la gravedad
de la EM, suponiendo un riesgo aumentado de suicidio, sobre todo en los primeros 5 años.

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Los mecanismos patogénicos de depresión descritos son los siguientes:
Tamaño y localización de las lesiones desmielinizantes (lesiones grandes en el hemisferio
derecho, lóbulo frontal y temporal producen con más frecuencia síntomas depresivos.
Además, responden peor al tratamiento con antidepresivos).
Alteraciones inmunológicas y endocrinas (mediadas por la elevación de la PCR, citoquinas,
FNT y del cortisol).
Genéticos.
Yatrogénicos (Los esteroides y el interferon provocan síntomas depresivos).

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El tratamiento debe incluir farmacoterapia y psicoterapia. En el caso de que exista un
trastorno bipolar debe pautarse un estabilizador salvo litio.

DEPRESIÓN EN ICTUS

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Es relativamente frecuente en pacientes que han sufrido un infarto cerebral, llegando a ser la
prevalencia postinfarto de un 30-50%, con un pico máximo a los 3-6 meses tras el infarto.

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Generalmente se expresa como una depresión mayor o menor, aunque existe mayor grado
de inhibición psicomotriz. Se identifica una forma diferente de síndrome depresivo, la llamada
"depresión vascular", la cual aparece en individuos mayores de 65 años, con factores de
riesgo cardiovasculares crónicos, infartos silentes o isquemia subcortical bilateral. Los
síntomas de este síndrome incluyen alteración del ánimo, alteraciones neuropsicológicas,
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DEPRESIÓN EN ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS

disfunción ejecutiva y retraso psicomotor. Estos pacientes cuentan con una historia de menos
episodios depresivos previos a la patología ictal.
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Los factores de riesgo asociados a la depresión postinfarto son:
Localización y tamaño del infarto: más frecuente en afecciones de la arteria cerebral media
y del hemisferio izquierdo.
Tamaño de los ventrículos: a mayor tamaño en pruebas de imagen, mayor frecuencia de
depresión.
Relación temporal, de modo que es previsible que la clínica depresiva aparezca cercana
en el tiempo al infarto cerebral.

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Supone un impacto negativo en la recuperación de las funciones cognitivas y motoras,
constituyendo un factor independiente de mortalidad.

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Existe una relación bidireccional, de modo que si bien el padecer un ictus aumenta el riesgo
de desarrollar depresión, la depresión por sí misma incrementa las probabilidades de tener
un infarto cerebral, incluso tras el control de otros factores de riesgo. Esto se encuentra
mediado por:
Desarrollo de enfermedades cardiovasculares debido al aumento del cortisol, la
estimulación adrenérgica y la hipercoagulabilidad que aparecen en la depresión.
Se describen mayores tasas de HTA y de arritmias cardíacas.
La elevación de glucocorticoides, glucagón, GH y CA favorece, por otro lado, la aparición de
diabetes.

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Existen pocos estudios farmacológicos (parece que fluoxetina o nortriptilina podrían ser más
útiles que otros antidepresivos). El tratamiento aumenta la supervivencia y mejora la función
cognitiva.
DEPRESIÓN EN enfermedad DE ALZHEIMER

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Puede ser la primera manifestación de la enfermedad siendo el síntoma psiquiátrico más
frecuente. La prevalencia alcanza el 30-50%.

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Se presenta frecuentemente en forma de síntomas atípicos. Por otro lado, síntomas
neurovegetativos (apatía) pueden malinterpretarse como síntomas depresivos.

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Provoca un empeoramiento en la calidad de vida del paciente y de sus cuidadores (favorece
depresión en estos). Funciona como predictor de deterioro cognitivo.

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La existencia de mecanismos patogénicos similares explica la alta prevalencia de depresión
en el Alzheimer. Se incluyen alteraciones estructurales y funcionales de estructuras
neuroanatómicas comunes, sobre todo, atrofia temporal y frontal y anormalidades en
neurotransmisores.
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El tratamiento debe incorporar farmacoterapia así como terapia cognitiva.

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Cuadros de confusión y déficit de atención pueden considerarse una demencia, cuando son
en realidad cuadros depresivos. El tratamiento antidepresivo mejora esta sintomatología.

DEPRESIÓN EN PARKINSON

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Se puede encontrar como síntoma previo a los síntomas motores.

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Supone un impacto negativo en la calidad de vida, que puede incluso ser peor que el
asociado a los síntomas motores.

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Favorece un deterioro cognitivo más rápido y progresión de los síntomas motores.

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Las alteraciones del ánimo se presentan fundamentalmente como disforia.

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Son frecuentes los diagnósticos de falsos positivos. Signos característicos del Parkinson como
la apatía, bradicinesia, facies hipomímica y la pérdida de iniciativa pueden confundirse con
una depresión.

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Como en el caso de las enfermedades ya descritas anteriormente, existe una relación
bidireccional, con mecanismos patogénicos comunes:
Alteración de neurotransmisores comunes.
Alteraciones funcionales y estructurales de estructuras neuroanatómicas comunes (núcleos
del rafe, locus ceruleus, caudado, putamen, tálamo, corteza frontal y temporal). En estudios
realizados con PET se objetiva una relación inversa entre la actividad metabólica de la
corteza frontal y la gravedad de la depresión.

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Los estudios sobre el tratamiento no son concluyentes. Los fármacos con actividad
anticolinérgica empeoran el deterioro cognitivo. Con ISRS aparecen a menudo distonías,
discinesias y acatisia. La TEC se posiciona como un buen tratamiento en estos pacientes pues
además posee efecto antiparkinsoniano. En cualquier caso, el tratamiento puede mitigar la
progresión del deterioro cognitivo en pacientes deprimidos con Parkinson.

DEPRESIÓN EN EPILEPSIA

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Es la enfermedad psiquiátrica más frecuente en la epilepsia. La prevalencia se sitúa en torno
al 20-50%, con mayores tasas entre los pacientes con peor control de las crisis. Parece que
también hay mayor prevalencia de trastorno bipolar.

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Relación bidireccional, comparten mecanismos patogénicos comunes. Pacientes con
depresión tienen de 4 a 7 veces más riesgo de desarrollar epilepsia. Mayores tasas de
suicidio.
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Contribuye a una peor calidad de vida de los pacientes con epilepsia, independientemente de
la gravedad y control de las crisis, de ahí la importancia de su reconocimiento y tratamiento.

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Los mecanismos patogénicos que median el desarrollo de depresión en pacientes epilépticos
son los siguientes:
proceso reactivo: en relación al estigma social, falta de aceptación de la enfermedad,
sensación de descontrol, cambios en el estilo de vida. . .
Yatrogénico: los anticonvulsivantes pueden inducir síntomas psiquiátricos (fenobarbital,
primidona, topiramato, levetiracetam. . . ) Valproico y carbamazepina también a pesar de sus
propiedades estabilizantes. En epilepsias refractarias donde se realiza lobectomía
anterotemporal puede aparecer en el mismo caso un cuadro depresivo, el cual responde a
antidepresivos.
Genéticos: historia familiar de depresión.
Alteración estructural y funcional de estructuras neuroanatómicas comunes: en la
depresión primaria se observan alteraciones frontales y temporales. Pacientes con epilepsia
temporal y frontal tienen mayor prevalencia de depresión. Pacientes con auras con síntomas
psiquiátricos (que engloban estructuras límbicas) tienen mayor probabilidad de desarrollar
depresión que aquellos que tienen crisis sin aura o cuyas auras consisten en síntomas
motores o sensitivos. Vemos relación entre la gravedad de la depresión y disfunción del
lóbulo temporal. Por otro lado, anormalidades en serotonina, noradrenalina, dopamina, GABA
y glutamato intervienen en la patogénesis tanto de la epilepsia como de la depresión.

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La depresión en epilépticos tiene generalmente una presentación atípica.

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De nuevo existen pocos estudios sobre el tratamiento farmacológico. En primera línea se
sitúan citalopram, escitalopram y sertralina. venlafaxina parece segura. Bupropion y
maprotilina podrían empeorar las crisis son su efecto proconvulsivante.

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