Consumo de tóxicos como factor precipitante y mantenedor de un trastorno de la conducta alimentaria.

Consumo de tóxicos como factor precipitante y mantenedor de un trastorno de la conducta alimentaria.

JA Gómez del Barrio; P Garcia Pelayo; A García Saiz; I. Portilla Calva; E. Fernández Cobo; S. Rodríguez Saturio; Catalina Pérez Palomares.

Hospital de día para los Trastornos de la conducta alimentaria
Hospital de Sierrallana
Torrelavega
Cantabria

PALABRAS CLAVE: trastorno de la conducta alimentaria, Consumo de tóxicos, Speed, cocaína, Extasis.

Resumen

En el manejo de los Trastornos de la conducta alimentaria es suficientemente conocido el papel del consuno de tóxicos comórbido a la propia patología alimentaria y generalmente en el contexto psicopatológico de la impulsividad. Además el consumo de dichas sustancias se inicia cada vez a edad más temprana. En la génesis de los TCA se sabe que los factores genéticos o heredables llegan a constituir la mayor parte de la vulnerabilidad para el desarrollo de la enfermedad sobre los que inciden otros factores ambientales tales como la hiperactividad, la presión social y del grupo de iguales para provocar la conducta necesaria de dieta y a partir de ahí desencadenar el trastorno. En nuestra experiencia clínica constatamos cada vez más casos de pacientes que inician conductas de dieta o restricción alimentaria precipitado por los efectos anorexígenos de sustancias tales como speed, anfetaminas o cocaína. Algunos de ellos continúan posteriormente utilizando dicho consumo como medida de control o compensadora sobre la posible ganancia de peso. Se presentan dos casos clínicos discutiendo las posibles implicaciones terapeúticas y preventivas que de ello pudieran derivarse revisando la literatura existente al respecto.



En los últimos años han aumentado tanto el consumo como los problemas asociados a las drogas. Así, la prevalencia de consumo de cocaína entre los estudiantes de 14-18 años pasó de 2, 6% en 1996 a 6, 0% en 2002 y el número de tratados por primera vez en la vida de 932 en 1992 a 1. 892 en 1996 y 5. 977 en 2001. Por su parte, la proporción de urgencias hospitalarias por reacción aguda a drogas en que se menciona cocaína pasó de 26, 1% en 1996 a 44, 4% en 2001, y la proporción de muertes por reacción aguda a drogas en que se detecta sólo cocaína de menos de 1% en 1983-1989 a 8, 3% en 2001. El número de tratamientos por abuso o dependencia de éxtasis pasó de 226 en 1996 a 335 en 2001, y el de anfetaminas de 319 en 1996 a 255 en 2001, mientras que la proporción de urgencias por reacción aguda a drogas en que se menciona éxtasis pasó de 1, 6% en 1996 a 5, 2% en 2001, y la proporción en que se menciona anfetaminas de 3, 1% en 1996 a 4, 6% en 2001. 1

El efecto de drogas como la cocaína o la metanfetamina (popularmente denominada “speed”), producen hiperactividad simpática, taquicardias que pueden desembocar en arritmias, hipertensión y ocasionalmente convulsiones e hipertermia así como posible neurotoxicidad 2 Otros efectos son la mayor capacidad de resistencia frente al cansancio, hiperactividad, belicosidad y confusión. Los síntomas de abstinencia consisten en fatiga, disforia, alteraciones del sueño, anhedonia y anorexia seguida en algunos casos por ingesta o apetito voraz3.

Paralelamente se ha incrementado el consumo de sustancias adelgazantes, laxantes y diuréticos4. Los riesgos de dicho consumo están empezando a ser alarmantes lo que sumado a la morbilidad inherente que presentan los trastornos de la conducta alimentaria constituye un problema de alta relevancia en el panorama sanitario actual5. Encontrándonos con jóvenes que vomitan, se purgan y consumen sustancias adelgazantes sin control médico además del consumo habitual de tóxicos de predominio en el fin de semana.

El resultado es que cada vez es más frecuente en la práctica clínica encontrarse con trastornos de la conducta alimentaria heterogéneos en su presentación clínica y evolutivamente más complejos debido entre otras a las distintas modalidades de presentación y comorbilidad frecuente con otros trastornos psiquiátricos 6, 7, siendo los más relevantes los trastornos de personalidad y el consumo de sustancias8.

Tradicionalmente se ha considerado este último asociado a pacientes con un perfil purgativo (anorexia purgativa y bulimia purgativa) y a trastornos de personalidad tipo límite o la impulsividad9. Evidentemente se conoce desde hace tiempo la asociación entre el consumo de drogas y problemas alimentarios llegando incluso a hipotetizarse una vía o teoría común respecto a la etiopatogenia de ambos trastornos10, 11. Aunque no todos los autores consideran que los trastornos de alimentación tienen más probabilidad de asociación con abuso de sustancias sino la misma morbilidad que otros trastornos tales como la depresión12.

En este artículo únicamente queremos destacar una vez más la interrelación habitual entre el consumo de drogas y los trastornos de alimentación y los riesgos y necesidades de atención que de ello se derivan13.

Presentamos además la utilización por parte de los pacientes del consumo de drogas de síntesis (principalmente metanfetamina y cocaína) como medio par mantener su peso bajo o facilitar sus conductas restrictivas y las consecuencias tanto psicológicas como fisiológicas derivadas de ello. Además uno de los casos describe como el consumo de dichas drogas precipitó el trastorno alimentario.

Casos clínicos

Caso 1

Paciente de 20 años, la mayor de dos hermanas. Describe su infancia como dura, con un padre alcohólico, agresivo y con maltrato a su madre hasta que les abandonó mientras ellas eran aún muy pequeñas. Su madre tuvo que trabajar desde entonces pasando muchas horas fuera de casa dejándoles al cuidado de la abuela materna. La educación recibida fue permisiva cediendo generalmente a sus caprichos y demandas. Sus hábitos de alimentación estaban basados en alimentos ricos en carbohidratos y grasas generalmente de la denominada “comida basura”. Los estudios se quedaron en el nivel básico, sin apenas otra actividad que estar en casa viendo la televisión.

Desde pequeña estuvo en tratamiento psicológico, primero por alteraciones conductuales leves en el colegio y luego por trastorno obsesivo compulsivo que requirió tratamiento farmacológico y psicológico durante años con buena respuesta. A los 19 años es derivada a la unidad de trastornos de la conducta alimentaria por cuadro compatible con bulimia nerviosa. La paciente presenta episodios típicos de atracón seguidos de vómitos y otras conductas purgativas como abuso de laxantes y restricción alimentaria con un patrón alimentario muy descontrolado. La paciente comenzó a perder peso progresivamente, previamente tenía un índice de masa corporal dentro de la normalidad, siendo ingresada en el hospital de día. Al principio la paciente mejoró rápidamente pero al poco tiempo comenzó a perder mucho peso durante los fines de semana y su actitud se convirtió cada vez más hostil y su llegada los lunes al hospital toda una odisea con una apatia total, hipersomnia, disforia, y falta de colaboración.

Posteriormente referió episodios bulímicos vespertinos mejorando según avanzaba la semana. Poco después la paciente confesó el consumo de “speed” y “coca” los fines de semana. Comentó que venía consumiendo hacía tiempo todos los fines de semana, y todo ello previo a comenzar con el trastorno de la conducta alimentaria. Después de confrontarle con su conducta y riesgos, la paciente refirió continuar el consumo como medio para adelgazar o evitar aumentar peso ya que le hacía estar muy activa y no tener hambre pasándose casi todo el fin de semana sin comer y sin parar, de “fiesta”. Entendía el efecto rebote que le provocaba la abstinencia a la droga y hacía propósito de enmienda de martes a jueves pero el viernes ya tenía en la cabeza la salida del “finde”. Finalmente la paciente fue remitida para ingreso 24 horas ante la dificultad de manejo.

Caso 2

Paciente de 23 años, soltera, hija única, residente en domicilio familiar. Trabaja como empleada en un supermercado. Sin antecedentes relevantes familiares o personales. De carácter abierto aunque reservado, tiende a sentirse fácilmente herida y necesita agradar a los demás. Su madre, condescendiente y su padre crítico, es con quién suele discutir.

Inició la sintomatología alimentaria a los 16 años más o menos, comenzando por hacer dietas para mejorar su imagen corporal así como su autoestima crónicamente baja y sensible. Después de algún tiempo comenzaron los atracones seguidos de provocación de vómito y posteriormente la utilización de otros métodos de purga o control. Entre otros, laxantes, diuréticos, fármacos adelgazantes de farmacia como el fucus, cáscara sagrada, chitosán, te verde y finalmente y por “casualidad” descubre que el “speed”, el cuál había empezado a probar los fines de semana, le permite mantenerse en forma y no necesitar otro tipo de purgas salvo excepciones. Finalmente en un momento de la terapia reconoce su utilización y las dificultades que tiene para dejar su consumo admitiendo al mismo tiempo que dicho consumo no sólo no le ayuda sino que le perjudica ya que le produce tras el cese de su ingesta cuadros de rebote con ansiedad, atracones y hambre voraz además de los otros síntomas típicos tales como hipersomnia, apatía, disforia y anhedonia. Ingresa voluntariamente en el hospital de día, se trata este tema y la paciente logra recuperarse.

Discusión

En ambos casos se podría decir que el consumo de tóxicos no fue un factor necesario para el desarrollo de la enfermedad pero sin duda si constituyeron en ambos casos un factor de mal pronóstico y mayor morbilidad14. En ambos casos su consumo aumentó el riesgo de problemas físicos potenciales ya de antemano altos en el trastorno de alimentación así como el deterioro en su funcionamiento tanto social como interpersonal.

En cuanto a constituir o no un factor precipitante en el primer caso se maneja la hipótesis de que el consumo continuado de estimulantes fue previo al inicio de la enfermedad y que pudo actuar como precipitante en un sujeto predispuesto tanto por factores biológicos (TOC e impulsividad) como ambientales. Posteriormente la paciente lo utilizó como justificación negando la adicción y ambos trastornos, el abuso de drogas y el alimentario se retroalimentaron.

En el segundo caso sin embargo la utilización del consumo de estimulantes acaeció temporalmente con posterioridad al inicio del trastorno alimentario y utilizado como factor mantenedor o compensador y en este caso sin constituirse en una adicción sino un consumo perjudicial.
Muchos autores consideran prioritario tratar el problema de drogadicción antes que el alimentario15 mientras otros opinan que al mismo tiempo16, 17 pero que hacer cuando el paciente utiliza la droga como un medio más para compensar su ingesta o reducir su peso?

Generalmente el consumo se oculta y sólo algunos pacientes son conscientes de la utilización casi simbiótica de ambos trastornos de tal manera que uno justifica al otro.

Evidentemente estamos acostumbrados a ver pacientes con grave comorbilidad y con el tiempo con conductas de abuso de alcohol y drogas pero sigue siendo poco estudiado el papel de los tóxicos en el inicio de la enfermedad en una franja de edad en la que el consumo de nuevas sustancias cada vez es mayor.

Citas

1 Plan nacional sobre drogas: Observatorio español sobre drogas: informe número 6-noviembre 2003

2 Ernst T, Chang L, Leonido-lee M, Speck O. Evidence for long-term neurotoxicity associated with methamphetamine abuse: a 1H MRS study. Neurology. 2000; 54(6):1344-1349.

3 Mitchell JE, Speaker S Edmonton K. Management of substance abuse and dependence. En: Garner DM, Garfinkel PE, editors. anorexia and bulimia. New York: The Guilford Press, 1997.

4 Roerig JL. Mitchell J, De Zwaan M, Wonderlich S, Kamran S, Engbloom S et al. The Eating disorders Medicine cabinet revisited: A Clinician´s guide to appetite suppressants and diuretics. Int J Eat Disord. 2003; 33: 443-457. .

5 Williams RJ, Goodale LA, Shay-Fiddler MA, Gloster SP, Chang SY. Methylphenidate and dextroamphetamine abuse in substance-abusing adolescents. Am J Addict. 2004 Jul-Sep; 13 (4):381-9.

6 Stice E, Burton EM, Shaw H. Prospective relations between bulimic pathology, depression, and substance abuse: unpacking comorbidity in adolescent girls. J Consult Clin Psychol. 2004 Feb; 72(1):62-71.

7 O'Brien KM, Vincent NK. Psychiatric comorbidity in anorexia and bulimia nervosa: nature, prevalence, and causal relationships. Clin Psychol Rev. 2003 Feb; 23(1):57-74.

8 Jackson TD, Grilo CM. Weight and eating concerns in outpatient men and women being treated for substance abuse. Eat Weight Disord. 2002 Dec; 7(4):276-83.

9 Dawe S, Loxton NJ. The role of impulsivity in the development of substance use and eating disorders. Neurosci Biobehav Rev. 2004 May; 28(3):343-51.

10 Kalivas PW, Duffy P. Effect of acute and daily cocaine treatment on extracellular dopamine in the nucleus accumbens. Synapse 1990; 5:48-58.

11 Davis C, Claridge G. The eating disorders as addiction: A psychological perspective. Addict Behav 1998; 23:463-75.

12 Jordan J, Joyce PR, Carter FA, Horn J, McIntosh VV, Luty SE, McKenzie JM, Mulder RT, Bulik CM. Anxiety and psychoactive substance use disorder comorbidity in anorexia nervosa or depression. Int J Eat Disord. 2003 Sep; 34(2):211-9.

13 Wandler K. Eating disorders and substance use: be aware of this dual diagnosis. Behav Healthc Tomorrow. 2003 Dec; 12(6):8, 11.

14 Wiseman Cv, Sunday SR, Halligan P, Korn S, Brown C, Halmi KA. Substance dependence and eating disorders: impact of sequence on comorbidity. Compr Psychiatry 1999. sep-oct; 40 (5): 332-6

15 Daniels ES, Masheb RM, Berman RM, Mickley D, Grilo CM. bulimia Nervosa and alcohol dependence. A case report of a patient enrolled in a randomized controlled clinical trial. Subst Abuse Treat 1999 jul-sep 17(1-2):163-6

16 Mitchell JE, Speaker S Edmonton K. Management of substance abuse and dependence. En: Garner DM, Garfinkel PE, editors. anorexia and bulimia. New York: The Guilford Press, 1997.

17 Sutherland La, Weavwr Sn, Mc Peake JD, Quimby CD. The Beech Hill Hopsital eating disorders treatment program for drug dependent females: program description ans case analysis. J Subst Abuse Treat 1993; 10:473-81