Patología

PATOLOGÍA TRIAL: TUS, TDAH Y DEPRESIÓN, ENFOQUE DESDE EL ANÁLISIS DE REDES

Francisco Javier Pino Calderon
Jose Miguel Zoido Ramos
Jose Ramon Gutiérrez Casares
Beatriz Martin Morgado
Antonio Leal Micharet
Gloria Cano García
Marta Busto Garrido
fjpinocalderon@gmail. com
patología Dual, TDAH, TUS, depresión, Redes
Dual Pathology, SUD, ADHD, Depression, Networks

RESUMEN
Desde el punto de vista de la complejidad y la teoría de redes la comorbilidad se alcanza por
la interacción de síntomas más allá del límite de los diagnósticos a modo de una activación
sintomática de diferentes subredes de enfermedad en el sistema complejo de redes
sintomáticas de la psicopatología.
La patología dual no es ajena a este marco pudiendo encontrar redes complejas de estructuras
de contaminación sintomática diversa. Nuestro objetivo es analizar dicha estructuración en
nuestra muestra de pacientes con TUS por diferentes tipos de sustancias (alcohol, cocaína,
cannabis y opiáceos) valorando mediante diversas escalas (WURS, ADHD-RS, BDI-1A, Escalas
Analógicas Visuales) la estructura de las redes de contaminación sintomática en distintos tipos
de patología dual acorde al tipo de sustancia y el tipo de contaminación. ello con la pretensión
de identificar los síntomas nucleares, los síntomas facilitadores de la diseminación entre las
distintas subredes de enfermedad y aquellos con más influencia colectiva en el global de los
diferentes tipos de redes de patología dual.
Así, en nuestra red de contaminación sintomática "Tristeza", "Levantarse del Asiento en
situaciones donde se espera estar sentado", "Dificultades para realizar actividades de manera
calmada", serían los síntomas más centrales, actuando como este último como Bridge
Sympton junto a "Insatisfacción", "Aislamiento Social" y "Atención Sostenida".

La aplicabilidad de la identificación de estos síntomas desde el punto de vista de la traslación
a la clínica es trascendente a la hora de dirigir las intervenciones en la optimización de la
planificación terapéutica.

ABSTRACT
From the Complexity and Network Theory view, comorbidity is achieved by the interaction of
symptoms beyond the limit of diagnoses as a symptomatic activation of different subnets of
disease in the complex system of symptomatic networks of psychopathology.
The dual pathology is not foreign to this framework, being able to find complex networks of
structures of diverse symptomatic contamination. Our objective is to analyze this structure in
our sample of patients with SUD by different types of substances (alcohol, cocaine, cannabis
and opiates) by evaluating the structure of the different scales (WURS, ADHD-RS, BDI-1A,
Visual Analog Scales) Symptomatic contamination networks in different types of dual
pathology according to the type of substance and the type of contamination. This is with the
aim of identifying the nuclear symptoms, the facilitating symptoms of the spread between the
different subnetworks of disease and those with more collective influence in the global of the
different types of dual pathology networks.
Thus, in our network of symptomatic contamination "Sadness", "Leaves Seat", "Calm", would
be the most central symptoms, acting the last one as Bridge Sympton with "Dissatisfaction",
"Social Isolation" and "Sustained Attention".
The applicability of the identification of these symptoms from the point of view of translation
to the clinic is transcendental when it comes to directing interventions in the optimization of
therapeutic planning

INTRODUCCIÓN
En el trastorno por Déficit de atención (TDAH) del adulto tal y como ocurre en el TDAH en la
infancia la comorbilidad más que la excepción parece que se trata de un hecho común. Una
de las comorbilidades más frecuentes en este cuadro es la presencia de consumo de un
trastorno por Uso de Sustancias (TUS). Independientemente, tanto el TDAH como el TUS
suponen mayor riesgo de presentar otras patologías psiquiátricas. Una de estas patologías
que con mayor frecuencia se asocia tanto a una como a otra es la depresión. Sin embargo,
hay pocos estudios que tengan en cuenta la presencia de este trinomio de forma conjunta.
Esto es importante ya que supone condicionantes en el diagnóstico diferencial, en la
planificación terapéutica y en la respuesta al tratamiento.
Uno de estos estudios es el llevado a cabo por Wilens en 2005 en el que analiza el papel de la
comorbilidad psiquiátrica en adultos con TDAH y TUS. Divide la muestra en cuatro grupos
según la presencia o no de manera individual o conjunta de TDAH y TUS, de tal manera que
encuentra que el grupo de TDAH+TUS presenta "tasas más altas de depresión y ansiedad. . . ".
No obstante, el tamaño de la muestra es discreto puesto que los grupos estaban compuestos
por una "n" de 19-20.
En 2014 el grupo ICASA lleva a cabo el estudio IASP3 en el que estudian la comorbilidad
psiquiátrica en pacientes con TUS que buscan tratamiento para su trastorno. Se trata de una
muestra de 3558 pacientes de los cuales completaron el estudio 1205.

Encuentran una prevalencia de TDAH del 13. 9%. Entre los hallazgos que describieron, destaca que el 75% de
aquellos con TDAH presentaban al menos un trastorno comórbido adicional, entre ellos, si la
sustancia principal de consumo era el alcohol, un 39% tenían depresión; cuando la sustancia
principal de consumo era diferente del alcohol, el porcentaje era de un 24%. Por ello, tal vez
la patología dual no sea tan dual como parece y podamos denominarla patología "Trial"4, si
tenemos en cuenta la combinación de este trinomio.

Incluso si continuamos "rascando" podemos encontrarnos más trastornos asociados en numerosos casos hablando entonces de
patología "tetral", "pental", si englobamos por ejemplo cuadros de ansiedad etc.
Por otro lado, no son pocos los autores que consideran que la psiquiatría está en crisis, ya que
consideran que el DSM-5 no da respuesta a las necesidades ni a la situación actual de la
misma, presentando un enfoque acerca de la comorbilidad que no ofrece una visión ni la
explica de manera satisfactoria, abogando por nuevos paradigmas.
Algunos autores consideran que el reduccionismo, el dividir en sus partes los fenómenos a
estudio, como paradigma está agotado, apostando por modelos matemáticos basados en
datos de sistemas complejos. La Complejidad tiene que ver, más que con la naturaleza de los
objetos que interaccionan, con las propias interacciones de los mismos, y comprenderla
supone añadir el mapa de conexiones entre dichos elementos: las redes.

En psiquiatría, Denny Borsboom y su equipo promulgan la teoría de Redes de los trastornos
mentales, en la que proponen que los trastornos no surgen a partir de una variable latente
común si no de la interacción causal entre síntomas, donde los síntomas son nodos de una
red y las interacciones entre ellos conexiones o links. Desde esta aproximación Cramer explica
la comorbilidad a través de los llamados "síntomas puente o Bridge Symptoms" no
permaneciendo los síntomas en el límite de los diagnósticos, alcanzándose la comorbilidad de
las relaciones directas entre síntomas de diversos trastornos.

Son ya numerosos los artículos que desde esta aproximación de la teoría de Redes analizan
la psicopatología en diferentes trastornos, desde el trastorno por estrés postraumático,
pasando por la esquizofrenia, así como los trastornos depresivos, el TUS, el TDAH, el suicidio,
los Trastornos de Alimentación, entre otros, así como en diferentes rangos de edad, tanto
Infanto-juvenil como en adultos y población geriátrica.

El grupo Psychosystems (www. psychosystems. org) holandés con Borsboom a la cabeza, junto a Eiko Fried (www. eikofried. com,
https://psych-networks. com),  y Sacha Epskamp
(www. sachaepskamp. com/files/Cookbook. html) y otros colaboradores, realizan todos los años
una "escuela de redes", Workshops y publican tutoriales que sirven de guía y mediante los
cuales todo él / la que esté interesado puede analizar desde la perspectiva de las redes sus
datos. Para empezar, resulta muy útil el "Network Cookbook" de Sacha Epskamp y el State
of the Art de Costantini en network analysis of personality.

METODOLOGÍA
Desde esta perspectiva quisimos valorar en nuestra área de salud cómo era la presencia de
TDAH y de depresión en pacientes consumidores y la estructura de red sintomática de
hiperactividad y afectiva del trinomio TUS-TDAH-Depresión.

Para ello en un Centro de Drogodependencias de nuestra zona (CEDEX "Los Pinos") recogimos datos en una muestra
(n=137) de pacientes adictos a distintos tipos de sustancias (Alcohol n=60, cannabis n=49,
cocaína n=12, opiáceos n=16).
Rellenaron una escala para valorar la sintomatología depresiva (BDI-1A) y una escala para
valorar la sintomatología de TDAH (ADHD-RS). Así mismo completaron una serie de escalas
analógico visuales transformables numéricamente de 0 a 10 para valorar su Estado General,
el nivel de ansiedad, de tristeza, de irritabilidad y de Suspicacia.
Llevamos a cabo un análisis descriptivo y estadístico estándar y siguiendo las indicaciones de
los tutoriales mencionados realizamos una aproximación desde la teoría de Redes.

El desarrollo del análisis lo realizamos sobre SPSS versión 23 y empleando el programa RStudio
(R version 3. 4. 1) para la representación gráfica, usando los paquetes qgraph y networktools.
La estimación de la red se realiza mediante matriz de correlaciones parciales (red de
concentración, en la que se controlan las correlaciones espurias que puedan surgir, y permite
ver la correlación entre dos determinados síntomas controlando el efecto del resto de nodos
de la red); se utiliza un procedimiento de regularización G-LASSO que optimiza el cálculo con
menor necesidad de datos. La situación de los nodos viene dada en el proceso de estimación
de la red en RStudio. siguiendo el algoritmo de Fruchterman-Reingold que sitúa los
nodos/síntomas/ítems más relevantes en el centro de la red.
Se calculan los índices de centralidad (Strenght, Closenness y Betweenness) de la red que nos
dan la importancia de los nodos en la estructura de la misma, además de la Strenght Bridge
para obtener los síntomas puentes entre los clusters de los síntomas afectivos y de
hiperactividad.

RESULTADOS
En cuanto al análisis descriptivo y estadístico encontramos que la edad media de la muestra
fue de 37, 09 ± 11. 42 años, pudiendo verse la edad media según el tipo de sustancia de
consumo en la Fig. 1 siendo el subgrupo más veterano el de alcohol. La media del BDI-1A fue
de 16, 48 ± 9, 99, la del ADHD-RS 22, 00 ± 9, 89 (según el tipo de sustancia en las figuras
siguientes), las medias respectivas para las VAS podemos encontrarlas en el apartado de
Anexos.
Un 45. 26% de la muestra superó el punto de corte del ADHD-RS considerando pues que
presentaban TDAH desde el punto de vista escalar, al igual que el 43. 80% que superaron el
punto de corte para depresión en el BDI.

Ambas condiciones estuvieron presentes en un 30, 65%, oscilando entre el 24 y el 50% según la sustancia, existiendo una mayor frecuencia
de depresión en aquellos que son TDAH (Chi-cuadrado=26, 383 p=0, 000) con una OR=6. 65
(IC al 95% 3. 137-14. 095), siendo el tamaño del efecto moderado (V de Cramer = 0. 439).

Respecto al análisis de redes podemos observar en la Fig. la estructura de red de nuestra
muestra de contaminación sintomática, donde los nodos son síntomas (ítems de las
respectivas escalas, BDI-1A y ADHD-RS) y los links entre dichos nodos representan como se
asocian; en azul si dicha asociación es positiva y en rojo si es negativa, tanto más intenso el
color del link tanto más fuerte es la relación entre dos nodos dados.

Los nodos en color púrpura representan los ítems de la ADHD-RS, los de color verde los ítems
del BDI-1A. Las asociaciones más fuertes se dan entre D1 (Tristeza) y D9 (Impulsos Suicidas),
entre T12 (Habla en exceso) y T14 (Responde Abruptamente), T1 (Atención al Detalle) y T7
(Seguir Instrucciones), T4 (Levantarse del Asiento debiendo permanecer sentado) y T8
("Dificultades para llevar a cabo actividades de forma calmada").
El análisis de la red viene dado a través de diferentes medidas conocidas como índices de
centralidad y que nos permiten analizar la importancia de un nodo dentro de la red en base al
patrón de conexiones que presenta, esto es el número y fuerza de las conexiones que presenta
(Strenght), la cercanía o distancia respecto a los demás nodos (Closenness) y la frecuencia
en la que se encuentra en el camino entre otros dos nodos (Betweenness). En la estructura
de red de nuestra muestra los nodos más centrales y por tanto más relevantes fueron en
cuanto al Strenght T4, D1, T14 y T8, en cuanto al Closenness (T8, T4, D4, T3) y por el nivel
de Betweenness T4 y T8.

A través del paquete networktools es posible determinar los síntomas puente (Bridge
Symptoms) mediante la estimación del nº de conexiones puente entre dos clusters
determinados, en este caso entre los clusters del BDI-1A y del ADHD-RS. Los síntomas puente
(nodos en color naranja) en nuestra estructura de red son D12 (Aislamiento Social), T3
(Atención Sostenida), T8 (Estar "en marcha") y D4 (Insatisfacción).
Aparte de las medidas de centralidad pueden estimarse otras medidas que nos enriquecen la
información acerca de la estructura de red, como pueden ser las Comunidades y la
Predictibilidad (Ver Anexos).
Otros cálculos que nos permite realizar el análisis de redes son acerca de las propias
características de la red, donde encontramos 77 links, con una densidad del 10, 39% del total
de enlaces posibles. El nº medio de conexiones por nodo fue de 3, 95. La distancia media
entre nodos fue de 2, 89 y la frecuencia con la que se forman triángulos (Transivity) en el grafo
de 0. 41 (es decir un 41% de todos los posibles).

Por último, la red cumpliría con las características de las redes libre de escala (0. 84) y de mundo pequeño (1. 82) al presentar
unos índices dentro de los rangos propios de dichas redes.

CONCLUSIONES
Por tanto, podemos con todo lo anterior concluir que en nuestra muestra de pacientes adictos
a sustancias la presencia de síntomas de hiperactividad, de síntomas afectivos y de ambos de
manera conjunta fue frecuente, asociándose de manera significativa con más frecuencia los
síntomas depresivos en aquellos que presentan TDAH, suponiendo la presencia de TDAH 6. 65
veces más riesgo de presentar depresión con un tamaño del efecto moderado.
En cuanto a lo que al análisis de redes se refiere podemos concluir que la red estimada se
ajusta a las propiedades de las redes libres de escala y de mundo pequeño, muy presentes en
los sistemas biológicos. Además podemos señalar que los síntomas o nodos más importantes
en la estructura por sus índices de centralidad fueron T4 ("Levantarse del Asiento debiendo
permanecer sentado") (el nodo con más conexiones y más fuertes en la red), y T8 (Estar "en
marcha") (el nodo que con más rapidez llega a los demás ejerciendo también un papel de
intermediación en la red), siendo además destacables D1 (Tristeza), D4 (Insatisfacción) y T3
(Atención Sostenida).
Así pues, el análisis de redes enriquece la información de cómo se organiza la psicopatología
en nuestra muestra otorgándonos aspectos relevantes de cara a una hipotética planificación
terapéutica al identificar los síntomas más importantes en la estructura y a los que en teoría
deberíamos dirigir las medidas terapéuticas en nuestro abordaje, teniendo en cuenta los
índices de centralidad y los Bridge Symptoms, recomendando algunos autores tener en cuenta
además para ello la "Predictibilidad" al ser la centralidad una medida relativa, dándonos esta
última medida como un nodo está determinado por el resto de nodos vecinos.
No queremos dejar de señalar que este estudio presenta la limitación de no incluir un estudio
de estabilidad de la red, fundamental para dar validez a la misma desde los parámetros de
estudio d estimación de redes, por encontrarse en periodo preliminar en este momento.
Por otro lado, en la teoría de Redes más puramente vista desde la Física existen diversos
algoritmos aplicables a la hora de desmantelar una red y que añadido a todo lo anterior puede
ser de utilidad en la planificación. Uno de estos algoritmos es el de Morone & Makse basado
en la "Collective Influence (CI)" que describe como otros nodos pueden ser alcanzados por un
nodo dado asumiendo que nodos con una alta CI (Influencers) tienen un papel crucial en la
red, subrayando que la integridad de la red no solo depende de las conexiones directas de un
nodo, sino también de a qué otros nodos se conecta. En el anexo podemos ver la secuencia
de síntomas a tratar siguiendo este algoritmo en nuestra red de contaminación sintomática
por TDAH y depresión.

La teoría de Redes de los Trastornos Mentales se presenta como un paradigma emergente y
prometedor en una psiquiatría necesitada de nuevas visiones para resolver "su crisis"; no
obstante, esta visión de la psicopatología desde la perspectiva de la teoría de Redes no está
exenta de críticas, ya que algunos autores critican la extrapolación de resultados de estudios
grupales a nivel individual y dudan de que se pueda atribuir causalidad en las asociaciones
entre síntomas. Otro aspecto sobre el que se han arrojado dudas es en cuanto a la posibilidad
de replicación de los estudios. Estas cuestiones han tenido su debida respuesta por parte del
grupo Psychosystems defendiendo la viabilidad y la validez de estos métodos respondiendo
de manera argumentada a estas críticas.
ANEXO

BDI-1A

(Estructura de red,  Índices de Centralidad,  Comunidades,  Predictibilidad)

> pred_obj$error

XX Congreso Virtual Internacional de Psiquiatría
www. interpsiquis. com- abril 2019. Psiquiatria. com

1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11

variable Error. R2
TRISTEZA
0. 564
PESIMISMO
0. 472
FRACASO
0. 446
INSATISFACCION
0. 452
CULPA
0. 306
CASTIGO
0. 290
ODIO_A_SI_MISMO
0. 359
AUTOACUSACION
0. 257
IMPULSOS_SUICIDAS
0. 542
LLANTO
0. 265
IRRITABILIDAD
0. 154

"Impulsos Suicidas", "Tristeza", "Sentimientos de Castigo" y "Fatiga" serían los síntomas más
relevantes, siendo la conexión más fuerte entre "Pesimismo" e "Impulsos Suicidas". En la
estructura de red se detectan mediante el algoritmo de Walktrap 3 clusters de síntomas. Los
síntomas más determinados por los síntomas vecinos serían "Tristeza" e "Impulsos Suicidas"
en un 56, 4% y en un 54. 2% respectivamente.

ANEXO ADHD-RS (Estructura de red, Índices de Centralidad, Comunidades,
Predictibilidad)

> pred_obj_ADHD$error
variable Error. R2
1
CLOSE_ATTENTION
0. 462
2
FIDGETS
0. 326
3 SUSTAIN_ATTENTION
0. 460
4
LEAVES_SEAT
0. 588
5
LISTEN
0. 344
6
RESTLESS
0. 441
7
FOLLOW_THRU
0. 451
8
QUIET
0. 466
9
ORGANIZE
0. 408
10
ON_THE_GO
0. 297
11
MENTAL_EFFORT
0. 234
12
TALKS
0. 366
13
LOSES
0. 364
14
BLURTS
0. 628
15
DISTRACTED
0. 351
16
WAITING
0. 403
17
FORGETFUL
0. 390
18
INTERRUPTS
0. 566

"Levantarse del asiento inapropiadamente", "Responder Abruptamente, "Atención al Detalle"
serían los síntomas más relevantes, existiendo una conexión más fuerte entre los síntomas
"Interrumpir", "Responder Abruptamente" y "Hablar Excesivamente".

Se detectan dos

clusters de síntomas. Los síntomas con mayor Predictibilidad son "Responder Abruptamente"
y "Levantarse del Asiento inapropiadamente", determinados por los nodos vecinos en un
62, 8% y en un 58, 8%.

ANEXO "COLLECTIVE INFLUENCE"

Secuencia de síntomas a tratar según el algoritmo de Morone & Makse basado en la "Collective
Influence". Los Influencers serían por este orden:
1. "Levantarse del Asiento Inapropiadamente",

2. "Dificultades para llevar a cabo actividades de forma calmada",

3. "Tristeza",

4. "Atención Sostenida"

5. "Sentimientos de Fracaso",

6. "Dificultades para llevar a cabo actividades de forma calmada",

7. "Ser Olvidadizo",

8. "Responder Abruptamente",

9. "Pesimismo".
La evolución de la red siguiendo esta secuencia de síntomas resulta en una red fragmentada
(de 16 links) donde el cluster más conectado tiene 9 nodos.
Se adaptaría a la regla 80/20 del Teorema de Pareto, pues el 80% de las conexiones se
desmantelarían tratando el 20% de los síntomas

ANEXO ESCALAS ANALÓGICO-VISUALES

1- Estado General.

2-Tristeza. 3-Ansiedad. 4-Irritabilidad. 5-Suspicacia.

ANEXO R_Code Network Structure BDI&ADHD with Bridge Symptoms
library(devtools)
. libPaths(new = "D:/packages")
library(haven)
library(qgraph)
library("mgm", lib. loc = "D:/packages")
library(networktools)
library(bootnet)
library(igraph)
data<-read_sav("D:/Working

Directory

RStudio/BDI_DuPaul_VAS_Factores_WURS25_Network. sav")
bt<- data[7:45]

names(bt)[1:39] <- c("D1", "D2", "D3", "D4", "D5", "D6", "D7", "D8", "D9", "D10", "D11",
"D12", "D13",
"D14", "D15", "D16", "D17", "D18", "D19", "D20", "D21", "T1", "T2",
"T3", "T4", "T5", "T6", "T7", "T8", "T9", "T10", "T11",
"T12", "T13", "T14", "T15", "T16", "T17", "T18")
colnames<-colnames(bt)

groups <- list(BDI_1A = c(1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14,
15, 16, 17, 18, 19, 20, 21),
ADHR_RS = c(22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31,
32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39),
Bridge_Symptoms = c(4, 12, 24, 29))

NamesBT <- scan("NamesBDIADHD. txt", what = "character", sep = "\n")
bt1 <- na. omit(bt)

bt1_M <- as. matrix(bt1)
p <- ncol(bt1_M)
dim(bt1_M)

#glassoBT <- estimateNetwork(bt1_M, default="EBICglasso", tuning = 0. 25)
#plot(glassoBT)

#networkDH <- plot(glassoBT,
#layout = "spring",
#nodeNames = NamesBT,
#color=c("darkgreen", "purple"),
#groups = groups,
#legend. cex=0. 2,
#legend. mode = "style2",
#label. color = "white",
#label. font = 4,
#label. cex = 1. 5,
#vsize = 4. 5,
#cut=0. 2,
#maximum=0. 47,
#fading=1,
#borders=F,
#shape = "circle",
#posCol="darkblue",
#negCol= "red",
#title = ("BDI-1A & ADHD-RS Network Structure"),
#details=T)

bridgenodes<-list(Bridge_Symptoms=c(4, 12, 24, 29))
networkBT <- qgraph(cor(bt1_M), graph="EBICglasso", layout = "spring",
nodeNames = NamesBT, legend=F,
tuning=0. 2,
groups = groups,
color=c("darkgreen", "purple", bridgenodes="darkorange3"),
sampleSize=nrow(bt1_M),
legend. cex=0. 21,
legend. mode = "style2",
legend=T,
label. color = "white",
label. font = 4,
label. cex = 1. 5,
vsize = 5,
#cut=0. 14,
#maximum=0. 5,
borders=F,
shape = "circle",
posCol="darkblue",
negCol= "red",
#title = ("BDI-1A & ADHD-RS Network Structure"),
details=T)
centralityPlot(networkBT,
#labels=NamesBT,
scale = "z-scores",
include=c("Betweenness", "Closeness", "Strength"),
#theme_bw = F,
theme_bw = T,
S, TDAH Y DEPRESIÓN, ENFOQUE DESDE EL
ANÁLISIS DE REDES
weighted = TRUE, signed = TRUE)

#centra<-centrality(networkBT)
#plot(centra, order="value", zscores=T,
#include=c("Betweenness", "Closeness", "Strength"))

#communities
Matriz<-getWmat(networkBT)
ALLiGraph <- graph_from_adjacency_matrix(abs(Matriz),
'undirected', weighted = TRUE,
add. colnames = T)
plot(ALLiGraph)
ALLCom <- cluster_walktrap(ALLiGraph)
communities(ALLCom)

#Com1<-list(1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 15, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21)

#BridgeNodes

ponte<-bridge(Matriz, communities = c("1", "1", "1", "1", "1", "1", "1", "1", "1", "1", "1",
"1", "1", "1", "1", "1", "1", "1", "1", "1", "1", "2",
"2", "2", "2", "2", "2", "2", "2", "2", "2", "2", "2",
"2", "2", "2", "2", "2", "2"),
useCommunities = "all",
directed = T, nodes = NULL)

#plot(ponte)
plot(ponte, order="value", zscore=TRUE, labels=T,
include=c("Bridge Strength", "Bridge Betweenness"))

#EI<-structure. impact(Matriz, gamma=0. 3, nodes = c("all"), binary. data = FALSE,
#weighted = TRUE)
#plot(EI)

#CollectiveInfluence&Influencers

Matriz<-getWmat(networkBT)
ALLiGraph <- graph_from_adjacency_matrix(abs(Matriz),
'undirected', weighted = TRUE,
add. colnames = T)
g <- set_vertex_attr(ALLiGraph, "name", value=paste("", as. vector(V(g)), sep=""))

source("collective_influence_algorithm. R")
plotg(g, community=F)
# find influencers, remove them, and plot the results after each removal
getInfluencers(g, d=3, plot=T)
collectiveInfluence(g, d=3)

groupsINfluencers <- list(BDI_1A = c(1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14,
15, 16, 17, 18, 19, 20, 21),
ADHR_RS = c(22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31,
32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39),
Influencers = c(1, 3, 4, 12, 25))

groupsColInf <- list(BDI_1A = c(1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14,
15, 16, 17, 18, 19, 20, 21),
ADHR_RS = c(22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31,
32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39),
CINodes = c(25, 1, 3, 22, 2, 9, 24, 7, 4, 28))

InfluencersNodes<-list(Influencers=c(1, 3, 4, 12, 25))
CINodes<-list(CII=c(25, 1, 3, 22, 2, 9, 24, 7, 4, 28))

networkADHDInflu <- qgraph(cor(bt1_M), graph="EBICglasso", layout = "spring",
nodeNames = NamesBT,
legend=F,
tuning=0. 2,
groups = groupsINfluencers,
#groups = groupsColInf,
color=c("white", "white", InfluencersNodes="pink"),
#color=c("white", "white", CINodes="darkgoldenrod1"),
sampleSize=nrow(bt1_M),
legend. cex=0. 21,
legend. mode = "style2",
legend=T,
label. color = "black",
label. font = 4,
label. cex = 1. 5,
vsize = 5,
#cut=0. 14,
#maximum=0. 5,
borders=T,
shape = "circle",
posCol="darkblue",
negCol= "red",
#title = ("BDI-1A & ADHD-RS Network Structure"),
details=T)

#SmallWorld Index
smallworldIndex(networkBT)
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BIBLIOGRAFÍA
1. Shekim WO, Asarnow RF, Hess E, Zaucha K, Wheeler N. A clinical and demographic profile of
a sample of adults with attention deficit hyperactivity disorder, residual state. Comprehensive
Psychiatry. 1990 Sep; 31(5):416­25. doi: 10. 1016/0010-440X(90)90026-O
2. Patterns of psychiatric comorbidity, cognition, and psychosocial functioning in adults with
attention

deficit

hyperactivity

disorder.

American

Journal

of

Psychiatry.

1993

Dec; 150(12):1792­8. doi: 10. 1176/ajp. 150. 12. 1792
3. Fones C. History of childhood attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) features among
adults with panic disorder. Journal of Affective Disorders. 2000 May; 58(2):99­106. doi:
10. 1016/S0165-0327(99)00065-8
4. Alpert JE, Maddocks A, Nierenberg AA, O'Sullivan R, Pava JA, Worthington JJ, et al. Attention
deficit hyperactivity disorder in childhood among adults with major depression. Psychiatry
Research. 1996 Jun; 62(3):213­9. doi: 10. 1016/0165-1781(96)02912-5
5. Wilens TE. Attention-deficit/hyperactivity disorder and the substance use disorders: the nature
of the relationship, subtypes at risk, and treatment issues. Psychiatric Clinics of North America.
2004 Jun; 27(2):283­301. doi: 10. 1016/S0193-953X(03)00113-8
6. Di Nicola M, Sala L, Romo L, Catalano V, Even C, Dubertret C, et al. Adult attentiondeficit/hyperactivity disorder in major depressed and bipolar subjects: role of personality traits
and clinical implications. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 2014
Aug; 264(5):391­400. doi: 10. 1007/s00406-013-0456-6
7. Wilens TE, Kwon A, Tanguay S, Chase R, Moore H, Faraone SV, et al. Characteristics of Adults
with Attention Deficit Hyperactivity Disorder Plus Substance Use Disorder: The Role of
Psychiatric Comorbidity. American Journal on Addictions. 2005 Jan; 14(4):319­27. doi:
10. 1080/10550490591003639

8. Oortmerssen K van E, Glind G van de, Koeter MWJ, Allsop S, Auriacombe M, Barta C, et al.
Psychiatric comorbidity in treatment-seeking substance use disorder patients with and without
attention

deficit

hyperactivity

disorder:

results

of

the

IASP

study.

Addiction.

2014; 109(2):262­72. doi: 10. 1111/add. 12370
9. Gutierrez Casares J, Zoido Ramos J, Pino Calderon F. TDAH, TUS y depresión, ¿es la Patología
Dual un diagnóstico "Trial"? In: XVIII Congreso Nacional de psiquiatría. Santiago de
Compostela. Spain; 2015
10. Barabási

A-L.

The

network

takeover.

Nature

Physics.

2012

Jan; 8(1):14­6.

doi:

10. 1038/nphys2188
11. Solé RV. Redes complejas: del genoma a internet. Barcelona: Tusquets; 2010.
12. Borsboom D. A network theory of mental disorders. World Psychiatry. 2017 Feb; 16(1):5­ 13.
doi: 10. 1002/wps. 20375
13. Cramer AOJ, Waldorp LJ, van der Maas HLJ, Borsboom D. Comorbidity: A network perspective.
Behavioral

and

Brain

Sciences.

2010

Jun; 33(2­3):137­50.

doi:

10. 1017/S0140525X09991567
14. russell JD, Neill EL, Carrión VG, Weems CF. The Network Structure of Posttraumatic Stress
Symptoms in Children and Adolescents Exposed to Disasters. Journal of the American
Academy

of

Child

&

Adolescent

Psychiatry.

2017

Aug; 56(8):669­677. e5.

doi:

10. 1016/j. jaac. 2017. 05. 021
15. Epskamp

S.

Network

Analysis

in

R

Cookbook.

Available

from:

http://sachaepskamp. com/files/Cookbook. html
16. Costantini G, Epskamp S, Borsboom D, Perugini M, Mõttus R, Waldorp LJ, et al. State of the
aRt personality research: A tutorial on network analysis of personality data in R. Journal of
Research in Personality. 2015 Feb; 54:13­29. doi: 10. 1016/j. jrp. 2014. 07. 003
17. Fonseca-Pedrero E. análisis de redes: ¿una nueva forma de comprender la psicopatología?
Revista

de

Psiquiatría

y

Salud

10. 1016/j. rpsm. 2017. 06. 004

XX Congreso Virtual Internacional de Psiquiatría
www. interpsiquis. com- abril 2019. Psiquiatria. com

Mental.

2017

Oct; 10(4):206­15.

doi:


18. Haslbeck JMB, Fried EI. How predictable are symptoms in psychopathological networks? A
reanalysis of 18 published datasets. Psychological Medicine. 2017 Dec; 47(16):2767­76. doi:
10. 1017/S0033291717001258
19. Morone F & Makse HA. Influence maximization in complex networks through optimal
percolation. Nature 524, 65­68 (2015)
20. Kovács I, Barabàsi AL. Destruction perfected. Nature, 2015; 5 2 4 (6 Augost): 38-39
21. Ammar

R.

collective_influence_algorithm. R.

Available

from:

https://github. com/ronammar/collective_influence/blob/master/collective_influence_algorith
m. R#L17

XX Congreso Virtual Internacional de Psiquiatría
www. interpsiquis. com- abril 2019. Psiquiatria. com