TDAH y psicosis: a propósito de un caso clínico.

TDAH y psicosis. A propósito de un caso.
12POST2

María del Henar Sancho Díaz1*, Laura Pérez Moleiro1**.
1Servicio de psiquiatría del complejo Hospitalario Universitario de Vigo.
*Facultativo Especialista de Área psiquiatría. **Médico Interno Residente psiquiatría.

Introducción
El metilfenidato es un estimulante del sistema nervioso central que se utiliza como primera línea en el tratamiento farmacológico del trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) y actúa incrementando la neurotransmisión
dopaminérgica y noradrenérgica.
El potencial de los psicoestimulantes para desencadenar síntomas psicóticos en niños se conoce desde hace más de 40 años, empleándose los términos alucinosis o toxicosis en alusión a la psicosis inducida por estimulantes. Se han
reportado casos de psicosis, como efecto colateral, tanto a dosis elevadas como a dosis terapéuticas habituales, tras la primera dosis y tras años de tratamiento. Hasta el 0, 25% (1/400) de los niños tratados con metilfenidato puede sufrir
síntomas psicóticos como efecto colateral (1). La Food and Drug Administration (FDA) encuentra que en, aproximadamente, el 8% estos casos, la clínica persiste tras la retirada del tratamiento, recibiendo posteriormente otros diagnósticos
El metilfenidato, además, produce psicosis en el 40-60% de pacientes con esquizofrenia (2). Los síntomas psicóticos en pacientes con TDAH se consideran idiosincrásicos y difícilmente predecibles.

Exposición del caso

Motivo de consulta:
Paciente que inicia seguimiento en Unidad de Salud Mental de adultos en enero de 2014 por alteraciones conductuales escasamente filiadas.
Datos de filiación:
Varón de 16 años de edad. El menor de una fratría de dos. Padres separados. Convive con su madre. Minusvalía del 76%.
Matriculado en Colegio de Educación Especial desde los 13 años de edad.

Antecedentes personales:
Recién nacido pretérmino (35 semanas), fruto de gestación mal controlada con consumo enólico materno.
Cuadro polimalformativo pendiente de filiar:
Crecimiento intrauterino retardado, con peso al nacimiento de 1. 490 gramos.
Atresia duodenal intervenida en período neonatal.
Riñón en herradura con reflujo vesicoureteral bilateral resuelto espontáneamente. Insuficiencia renal crónica. enuresis primaria.
Estrabismo divergente intervenido, con potenciales visuales evocados normales.
Panhipopituitarismo con:
Déficit de GH y retraso pondero-estatural tratado con somatropina 2 mg diarios.
Diabetes insípida central (déficit ADH) tratada con desmopresina 240 mcg diarios.
Hipogonadismo hipogonadotropo, con niveles infantiles de FSH, LH y testosterona, y retraso en el desarrollo puberal.
fenotipo peculiar: microcefalia, hipertelorismo, filtrum largo, labios gruesos.
Inicia seguimiento en Unidad de Salud Mental Infanto-Juvenil en 2009, por problemas de aprendizaje, inquietud, impulsividad, trastornos de conducta con
heteroagresividad verbal y física, actitud oposicionista y amenazante, así como comportamientos inadecuados con extensión a los distintos ámbitos de la vida.
CI total de 59 en escala Wechsler de inteligencia para Niños versión IV (WISC -IV), con peores resultados en tareas conceptuales más complejas.
Presenta síntomas de actividad motora excesiva y mal regulada, con dificultades en modulación comportamental y problemas atencionales de años de evolución, junto
con fenómenos de sonoridad del pensamiento, pseudoalucinaciones visuales con sensación de presencia y soliloquios.
Con un abordaje inicial centrado en los síntomas se prescriben risperidona 0´5 mg y clorazepato dipotásico 2´5 mg diarios, con subsecuente mejoría de fenómenos
sensoperceptivos, hiperactividad y capacidad de modulación conductual.
En 2013, el paciente abandona seguimiento en psiquiatría y es valorado por Pediatría, donde se añade al tratamiento metilfenidato hidrocloruro 30 mg diarios.
Antecedentes familiares:
Tía por rama materna diagnosticada de esquizofrenia paranoide.
Tía por rama paterna diagnosticada de trastorno del Desarrollo Psicomotor.

Anamnesis:
En primera entrevista, se señala mejoría de la atención con metilfenidato; pero marcada desconfianza en el último año. El paciente no permite que su madre converse
con otras personas porque "la gente es mala" (sic), y cree que "le quieren hacer daño con los medicamentos" (sic). Ante las visitas, se muestra hiperalerta y desconfiado
por temor a que "les roben algo" (sic), y no permite que manipulen sus enseres. Presenta cambios de humor bruscos, irritabilidad y agresividad. "Habla solo y se responde
a sí mismo" (sic), y ha comenzado a golpearse porque "él es malo" (sic). El paciente no colabora activamente, pero corrobora información proporcionada por su madre.
Exploración psicopatológica:
Paciente consciente, orientado, escasamente colaborador, con aspecto cuidado y vestimenta acorde a la edad; fenotipo peculiar. actitud hermética, suspicaz. No mantiene
el contacto ocular, disperso en la entrevista. Hipoproséxico, sin déficits mnésicos groseros. lenguaje no espontáneo, escasamente fluido, normal en tono e intensidad, sin
alteraciones en forma o contenido. Discurso parco y conciso con ocasionales demandas inadecuadas hacia su madre.
Ideación deliroide de daño-perjuicio escasamente estructurada, con autorreferencialidad y probables alucinaciones auditivas (soliloquios y risas inmotivadas en domicilio)
no explorables por falta de colaboración. Transmite afecto heboide, pueril, fluctuante, con alexitimia, irritabilidad e inquietud interna. Marcada inquietud motora, con
temblor fino distal en extremidades superiores que intercala con tics. Ritmos biológicos no alterados.
Accesos de auto y heteroagresividad con componente clástico y autolesiones.
Exploraciones complementarias:
Resonancia magnética nuclear cerebral muestra hipoplasia de tallo hipofisario y adenohipófisis sin visualización clara de la señal de la neurohipófisis.
electroencefalograma sin datos de actividad comicial.
T4 libre y TSH en rango (1. 10 ngr/100ml y 2. 13 µUI/ml, respectivamente).
Pendiente de hibridación genómica comparada en array (CGH array).
Impresión diagnóstica:
retraso mental Leve (F70 de la CIE-10) con trastorno por Déficit de atención e hiperactividad (F90. 0 de la CIE-10) comórbido.
Alteraciones de conducta de probable naturaleza psicótica.
tratamiento y evolución:
Se retira el metilfenidato y se incrementa la dosis de risperidona a 1´5 mg diarios. Tras ajuste farmacológico, se observa una disminución de fenómenos sensoperceptivos,
desaparición de soliloquios, autorreferencialidad y menores niveles de alerta y desconfianza; pero repunte de hiperactividad, con tics múltiples, incapacidad para
permanecer sentados y movimiento constante. Persisten accesos de ira con agresividad frente a situaciones mínimamente frustrantes.
Como alternativa al metilfenidato, se prescribe atomoxetina, si bien, limitaciones económicas impiden su adquisición.
Considerando la evolución del paciente y las restricciones señaladas, se inicia tratamiento con valproato sódico a dosis de 200 mg diarios en toma nocturna, obteniéndose
remisión total de síntomas psicóticos y parcial mejoría conductual, con menor impulsividad. Dada la persistencia de ocasionales reacciones violentas, se alcanzan 600 mg
diarios repartidos en tres tomas, logrando así el control de la heteroagresividad; el paciente se muestra mucho más tranquilo y adecuado, tanto en el ámbito familiar como
en el escolar, habiendo mejorado paralelamente sus habilidades de socialización y el afecto, si bien persiste cierta hiperactividad.

Discusión
Se presenta el caso de un adolescente con síntomas
nucleares de TDAH desde la infancia y rasgos prepsicóticos
de difícil filiación. Inicialmente se aborda la sintomatología
conductual y sensoperceptiva. Posteriormente, se indicó
metilfenidato, para control atencional y de hiperactividad.
La introducción del psicoestimulante incrementó la clínica
psicótica, que mejoró francamente tras su retirada y con el
ajuste de dosis de antipsicótico.
La risperidona es el antipsicótico mejor estudiado en el
tratamiento de las alteraciones conductuales, habiéndose
encontrado mejoría en pacientes disruptivos con
coeficiente intelectual bajo (4). Frecuentemente se asocia al
tratamiento con estimulantes, habiendo demostrado
reducir los comportamientos disruptivos
independientemente de éste (5).
Dada la persistencia de alteraciones conductuales de base
probablemente impulsiva, como segunda opción, se llegó a
pensar en la atomoxetina (efecto significativo pero menor
que metilfenidato sobre la agresividad y los síntomas del
TDAH (3)), que se ha descrito como alternativa al
metilfenidato en casos de alucinosis o toxicosis (6).
Finalmente se recurrió al ácido valproico, con
espectaculares resultados a nivel conductual y afectivo. El
valproato se ha mostrado efectivo en la reducción de las
conductas agresivas en jóvenes con trastornos afectivos y
se presenta como una buena opción en pacientes con
TDAH y alteraciones conductuales refractarias al
tratamiento con estimulantes (7), hasta el punto de que
muchos autores consideran la agresividad impulsiva con
irritabilidad un potencial fenotipo bipolar (8).
Los síntomas psicóticos inducidos por la administración de
metilfenidato se conocen de antiguo. Datos provenientes
de ensayos clínicos controlados y estudios
postcomercialización muestran que algunos pacientes,
incluso sin factores de riesgo identificables, pueden
experimentar síntomas psicóticos (especialmente
alucinaciones), incluso a dosis terapéuticas. Este tipo de
eventos están escasamente caracterizados en la
bibliografía, especialmente en población en edad
pediátrica. Sus factores predictores no están claros, si bien
diversos estudios señalan que los antecedentes familiares
no parecen un factor relevante (1). El intervalo de edad de
los pacientes descritos es muy variable y en esta
asociación influyen factores como la duración del
tratamiento, los síntomas presentes y la gravedad de los
mismos.
Generalmente, estos cuadros suelen resolverse tras la
interrupción del tratamiento estimulante (5); pero en el
caso descrito, diversos factores dificultan la imputabilidad
del estimulante como causante aislado de la clínica
psicótica, dificultando este tipo de manejo, y haciendo
prioritario el control sintomático con tratamiento
antipsicótico.
La relación temporal sí hace pensar en el papel del
metilfenidato en la agudización de la clínica psicótica.
El antecedente de TDAH se describe comúnmente entre
pacientes con esquizofrenia o trastorno bipolar (1).
Respecto a la presencia del antecedente de TDAH en
pacientes diagnosticados de trastorno psicótico, la
bibliografía arroja cifras de hasta un 17% (9).
Solo la evolución del paciente definirá el diagnóstico, si
bien datos recientes apuntan a que el riesgo de padecer
esquizofrenia en pacientes con TDAH es 4´3 veces
superior al de la población general (10).
Si bien el uso continuado de tratamiento antipsicótico en
casos de alucinosis o toxicosis no está recomendado, la
clínica descrita previa a la introducción del estimulante,
amerita cautela en cuanto a su retirada.

Conclusiones
La comorbilidad entre TDAH y psicosis continúa siendo generadora de controversia, e investigaciones más profundas son necesarias para un mejor manejo de estas situaciones en la práctica clínica. El papel que juega el tratamiento
farmacológico con agentes psicoestimulantes a este respecto plantea diversos interrogantes, especialmente, debido a su idiosincrasia.
Por todo lo señalado, sería deseable una evaluación exhaustiva de cada paciente previa a la introducción del tratamiento con psicoestimulantes, de cara a descartar la existencia de sintomatología psicótica o prepsicótica. En caso afirmativo,
es conveniente un seguimiento cercano y la monitorización de cambios conductuales durante el tratamiento, especialmente tras cada ajuste de dosis. Los clínicos deberían ser conscientes de la posibilidad de que aparezcan síntomas
compatibles con psicosis durante el tratamiento del TDAH como un efecto adverso del tratamiento. En este sentido, informar a pacientes y familiares acerca de la posibilidad de este tipo de efectos adversos es de vital importancia de cara a
su detección y manejo precoz.

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