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Relación entre TOC y enfermedades neurológicas.

Autor/autores: J. Segalás
Fecha Publicación: 01/01/2002
Área temática: Ansiedad, Trastornos de ansiedad y relacionados con traumas y factores de estrés .
Tipo de trabajo:  Conferencia

RESUMEN

A pesar de que el TOC (trastorno obsesivo compulsivo) se encuentra clasificado dentro de los trastornos de ansiedad, ha sido una entidad de difícil ubicación nosológica, y en la actualidad existen interrogantes en cuanto a dicha cuestión. Por un lado la presencia de pensamientos obsesivos y rituales forma parte de la normalidad psíquica del individuo, sobretodo en situaciones de ansiedad. Pero lo cierto es que existen un gran número de enfermedades, a parte del TOC genuino, en las que aparece clínica obsesiva, entre ellas patología neurológica (enfermedad de Parkinson, corea de huntington, etc. . . ) y psiquiátrica (trastornos afectivos, trastornos psicóticos y trastornos del espectro obsesivo). Esto ha facilitado que se buscaran puntos de unión entre el TOC y las otras entidades. Centrándonos en el campo de la patología neurológica con clínica obsesiva , una de las posibilidades es que el TOC se tratara de una entidad independiente, a favor de este punto estaría la base genética, las anomalías de los circuitos fronto-basales, las peculiaridades de la clínica obsesiva y la estrecha relación en cuanto a manifestaciones clínicas, con diversas patologías neurológicas de localización subcortical con afectación de los ganglios de la base. (Vallejo y cols. 1994).

Palabras clave: TOC


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Relación entre TOC y enfermedades neurológicas.

J. Segalás

Servicio de Psiquiatría
Ciudad Sanitaria y Universitaria de Bellvitge
Barcelona

[otros artículos] [6/2/2002]



introducción

A pesar de que el TOC (trastorno obsesivo compulsivo) se encuentra clasificado dentro de los trastornos de ansiedad, ha sido una entidad de difícil ubicación nosológica, y en la actualidad existen interrogantes en cuanto a dicha cuestión.

Por un lado la presencia de pensamientos obsesivos y rituales forma parte de la normalidad psíquica del individuo, sobretodo en situaciones de ansiedad. Pero lo cierto es que existen un gran número de enfermedades, a parte del TOC genuino, en las que aparece clínica obsesiva, entre ellas patología neurológica (enfermedad de Parkinson, corea de huntington, etc. . . ) y psiquiátrica (trastornos afectivos, trastornos psicóticos y trastornos del espectro obsesivo). Esto ha facilitado que se buscaran puntos de unión entre el TOC y las otras entidades.

 

Centrándonos en el campo de la patología neurológica con clínica obsesiva , una de las posibilidades es que el TOC se tratara de una entidad independiente, a favor de este punto estaría la base genética, las anomalías de los circuitos fronto-basales, las peculiaridades de la clínica obsesiva y la estrecha relación en cuanto a manifestaciones clínicas, con diversas patologías neurológicas de localización subcortical con afectación de los ganglios de la base. (Vallejo y cols. 1994).


Modelos de asociación

Cabe distinguir, la clínica obsesiva pura de los síntomas obsesivoides (SO) definiéndose estos últimos como la presencia de conductas repetitivas y/o perseverantes que carecen de algunas de las características obsesivas puras, como la resistencia o el sentimiento de compulsión interna. A pesar de que esta diferencia nos puede parecer mas o menos acertada, tradicionalmente la psiquiatría americana considera por igual los SO que el TOC, a diferencia de la escuela europea que los considera entidades distintas.

Teniendo en cuenta estas premisas, los modelos de asociación entre la enfermedad neurológica y los SO/TOC son diferentes según la escuela de la que hablemos; para la escuela americana:

-La enfermedad neurológica y el TOC son causados por los mismos mecanismos.
-La enfermedad neurológica precipita el TOC por mecanismos inespecíficos.
-Las dos entidades se relacionan al azar.

Para la psiquiatría europea la relaciones podrían ser dos:

-Los SO son producidos por mecanismos iguales a los de la enfermedad neurológica.
-O bien por mecanismos diferentes. (G. E. Berrios, 1995)

En este artículo abordaremos los SO en la corea de Sydenham, corea de Huntigton y las relaciones con los circuitos fronto-subcoticales implicados en la fisopatología del TOC.


So y corea de Sydenham

La corea de Sydenham (CS) es una complicación de una enfermedad autoinmune; la fiebre reumática (FR), desencadenada por la infección del streptococcus B-hemolítico del grupo A y la fabricación de anticuerpos contra el elemento patógeno que reaccionaran contra diversos tejidos y órganos del huésped. Durante su curso puede aparecer afectación articular, cardiaca, dermatológica y neuropsiquiátrica, conociéndose esta última como CS. Puede aparecer entre el primer y sexto mes después de la infección y entre las manifestaciones neurológicas destacan: corea, balismos, fasciculaciones, pérdida del control de los movimientos finos, hipotonía, impersistencia motora, alteraciones del marcha y del habla. En cuanto a la fisiopatología de la CS, se explicaría por la reacción cruzada, de anticuerpos fabricados contra el streptococcus contra epitopos de neuronas de los ganglios de la base (Husby et al. 1976).

Haciendo una breve revisión histórica; Osler (1894) ya describe la aparición de sintomatología psiquiátrica en los pacientes afectos de CS como; irritabilidad, labilidad emocional y conductas bizarras, pero el primer autor que relaciona la CS y SO fue Chapman (1958), en un estudio con 8 pacientes afectos de CS, 4 de los cuales presentaban SO y algunos de ellos rituales de limpieza.

Posteriormente, y a lo largo de la segunda mitad del siglo XX, otros autores han detectado esta relación (Freeman et al 1965; Grimshaw 1964). Actualmente se considera que entre las manifestaciones psiquiátricas mas frecuentes, se encuentran: los SO, trastornos por tics, trastornos depresivos y el trastorno por déficit de atención con hiperactividad. Los síntomas psiquiátricos pueden aparecer antes, durante o después de la clínica neurológica.

 

En dos estudios, Swedo y cols. (1988 y 1994) describieron importantes y nuevos lazos entre la SC y los SO. Definiendo una nueva entidad clínica, que denominarían pandas (pediatric autoinmune nueropsychiatric disorder associated with streptococcus) y que clínicamente se trataría de un TOC de inicio brusco en la edad infantil, después de la infección por el streptococcus B-hemolítico del grupo A, curso episódico y acompañado de clínica neurológica durante las exacerbaciones (movimientos coreiformes, tics o hiperactividad). A pesar de que los criterios diagnósticos son claros, plantean problemas; por un lado confirmar la infección por el streptococcus , definir las exacerbaciones y el curso, ya que los pacienes con un TOC pueden tener un curso episódico y por último, la relación que establece con el antecedente de infección puede aumentar el número de FP y FN. (Murphy et al 2000). Este último autor propone tres posibilidades nosológicas para el síndrome PANDAS: primero que se trate de una entidad patofisiológicamente diferente de la CS a pesar de que puedan compartir síntomas clínicos, segundo que se trate de un subtipo de CS o bien que la CS sea un subtipo de pandas, con la corea como principal manifestación clínica.

Algunos de los estudios mas recientes se han planteado el posible valor predictivo de los SO, a la hora de que un paciente con FR pudiera llegar a padecer CS. En esta línea, Asbahr et al. (1998), realizaron un estudio prospectivo avaluando la incidencia y el curso de diversos síntomas psiquiátricos, entre ellos SO y TOC, en pacientes afectos de FR con o sin CS asociada. Concretamente la muestra era de 50 pacientes con FR; 30 de ellos con CS y la duración del estudio fue de 6 meses. Se utilizaron escalas validadas para valorar la clínica afectiva, psicótica y obsesiva, a los 2, 4 y 6 meses. Como resultados cabe destacar que un 70% de los pacientes con CS presentó a la vez SO, pero únicamente en el 28. 6% de los pacientes los SO fueron previos a la aparición de los síntomas neurológicos, en el 33. 3% al mismo tiempo y en un 38. 1% después de desarrollar la clínica neurológica.

Mercadante et al. (2000), estudiaron la precocidad con que aparecían diversas manifestaciones psiquiátricas y su evolución, para poder establecer relaciones. La muestra incluía; 22 pacientes con FR y CS, 20 pacientes con FR sin CS y 20 controles. Se halló una elevada frecuencia de SO en los dos grupos de pacientes con FR respecto a los controles, aunque no fue estadísticamente significativa. No se observaron diferencias en cuanto a la frecuencia de SO entre los pacientes afectos de FR con o sin CS. Los pacientes con FR y CS tenían un mayor riesgo de padecer tics, trastornos depresivos y trastorno por déficit de atención con hiperactividad (ADHD), que los pacientes no afectos de CS. El inicio de los trastornos depresivos, tics o SO eran posteriores al inicio de la FR, a diferencia del ADHD, que en le 90% de los casos que se presentó, el inicio fue previo al desarrollo de FR.

Los autores proponen que el ADHD podría ser un factor de riesgo para presentar CS en pacientes afectos de FR, al mismo tiempo que algunos pacientes con FR muestran un vulnerabilidad psicopatológica que se manifestaría en un “continuum” sintomático que incluiría SO, ADHD, tics y corea.


So y corea de Huntington

La corea de huntington (CH) es una enfermedad neurodegenaritva, de etiología genética (mutación en el brazo corto del cr. 4) y con un patrón de herencia AD. Clínicamente se caracteriza por alteraciones de los movimientos (corea), demencia y alteraciones neuropisquiátricas. A nivel estructural el núcleo estriado es el primariamente afectado, aunque en la evolución de la enfermedad se afectan otros núcleos y circuitos. Los síntomas psiquiátricos son la primera manifestación clínica en un elevado porcentaje de casos, que puede llegar a cifras de entre 24%-79% (Morris et al 1991). Suelen preceder al deterioro cognitivo y evolucionan a medida que avanza la enfermedad; primero predomina la irritabilidad, agresividad, promiscuidad y conductas antisociales; en una segunda fase aparece depresión, manía y psicosis, mas tardíamente apatía, abulia y demencia. (Mayeaux et al, 1993).

Las manifestaciones psiquiátricas mas frecuentes son los cambios y trastornos de la personalidad, un 5% cumple criterios para trastorno antisocial y un 30% para un trastorno explosivo intermitente, en segundo lugar los trastornos afectivos y dentro de ellos la depresión el mas frecuente, los cuadros maníacos responden mejor a carbamazepina que litio, y los cuadros piscóticos son mas típicos de aquellos pacientes que tienen un debut de la corea en edades mas tempranas y suelen responder poco a los tratamientos antipsicóticos. Los SO también se han asociado a la CH, pero con una frecuencia menor, quizás por la mala interpretación de conductas repetitivas o estereotipadas, como conductas perseverantes y no como variantes aberrantes de pacientes neurológicamente comprometidos. (Cummings 1995).

Cummings y Cunningham (1992), publicaron dos casos clínicos de pacientes afectos de CH y SO, ambos casos eran pacientes hombres de mediana edad y con el diagnostico previo de CH.

La puntuación en la Hamilton Disease-Rating Scale era de 19 puntos (normal=0, puntuación máxima=25) en ambos casos. El MMSE en un caso era de 27 y en el otro de 23. Los SO, consistían en un caso en compulsiones de limpieza y en el otro en fumar y beber compulsivamente, sin llegar a cumplir criterios de dependencia. A uno de los pacientes se le había realizado una TAC que mostraba atrofia del núcleo caudado, el otro paciente carecía de pruebas complementarias. En este caso los autores consideraron que cumplían criterios para un TOC, a pesar de que, según nuestro punto de vista carecen de signos propios del núcleo obsesivo pudiéndose catalogar como impulsiones.

Mas recientemente, Anderson y cols. (2001) han publicado un estudio donde examinan cuales son los SO mas frecuentes en la CH y su relación con disfunciones motoras o cognitivas. Para el estudio se avaluó una muestra de 27 pacientes con el diagnóstico de CH, los pacientes con demencia fueron excluidos. Se siguieron durante 10 meses y fueron avaluados con diversas escalas: tanto para la clínica obsesiva; Y-BOCS, como para evaluar las funciones ejecutivas; Verbal Fluency, Symbol Digit Modalities, Stroop Color . El 52% de los pacientes presentaban al menos un síntoma obsesivo, los mas frecuentes fueron imágenes agresivas (26%) y obsesiones de contaminación (22%). El 26% presentaba alguna compulsión siendo las de comprobación las mas frecuentes.

Todos los pacientes con compulsiones presentaban síntomas obsesivos y dos de estos pacientes cumplían criterios para un TOC. No se encontraron diferencias significativas entre la duración de la enfermedad y la aparición de clínica obsesiva, pero sí que los pacientes con clínica obsesiva mostraban una peor puntuación en las escalas que valoran la función ejecutiva, estadísticamente significativa. Lo que se concluye del estudio es que la clínica obsesiva en pacientes con CH es mas frecuente de lo que se reconocía hasta ahora y que su aparición estaría en relación con la alteración de las funciones ejecutivas.


Neuroanatomía del TOC y relación con los SO de la CH y CS

MODELOS NEUROANATÓMICOS

A partir de los hallazgos en distintas pruebas neurobiológicas en los pacientes obsesivos han ido surgiendo toda una serie de modelos que intentarían explicar estos resultados. Entre estos hallazgos cabe destacar los que inciden en una implicación del córtex frontal y el estriado, entre los datos que apoyan estos resultados se encuentran los siguientes (Cardoner, 2000):

- Diversos trastornos propios de estas regiones presentan sintomatología parecida a la clínica obsesiva, especialmente en el caso de el síndrome de Gilles de la Tourette, coreas y la epidemia de encefalitis de Von Ecónomo.
- Todas las técnicas neuroquirúrgicas clásicas útiles en el TOC actuan a nivel de estas estructuras o de sus conexiones.
- Los estudios neuropsicológicos apoyan alteraciones de funciones frontoestriadas.
- Los estudios de neuroimagen describen anomalías en estas regiones, las cuales pueden ser reversibles después de tratamiento efectivo.

Los modelos neroanatómicos imperantes parten del circuito descrito por Alexander y cols (1986) el cual incluye el córtex frontoorbitario, estriado, tálamo y córtex de la cíngula (circuito córtico-estriado-talámico-cortical). Posteriormente otros estudios han descubierto otras posibles vias.

Saxena y cols. (1998-2000), basándose en el circuito de Alexander incluyen dentro del mismo un bucle directo: córtico-estriado-pálido(segmento interno) y sustancia negra (pars reticulata)-tálamo-cortical que funcionaría como un circuito de retroalimentación positiva, estimulando en último término el tálamo y usando el glutamato como neurotransmisor principal. El segundo sería un bucle indirecto córtico-estriado-pálido(segmento externo)-subtálamo-pars reticulata, que funcionaría como un circuito de retroalimentación negativa, con el GABA como principal neurotransmisor y inhibiendo finalamente el tálamo. Las dos vías se regularían mutuamente permitiendo de esta manera la facilitación y supresión de programas motores complejos a partir de sus efectos opuestos sobre la activación tálamo- cortical.

Los enfermos con TOC tendrían un umbral de activación excesivamente bajo para el bucle directo, con una hiperactivación del córtex orbito-frontal y un desequilibrio entre la vía directa y indirecta. A nivel clínico esto se traduciría, que ante determinados estímulos generadores de obsesiones par los TOC (peligro, violencia, higiene, orden o sexo) los pacientes pondrían en marcha determinadas conductas ritualísticas y manifestarían una imposibilidad para cambiar estos patrones de conducta. (Saxena y Rauch, 2000).

 

El estriado y en concreto el núcleo caudado , esta relacionado con el aprendizaje procedimental, y el procesamiento de la información para la puesta en marcha de determinados patrones de conducta. A nivel microestructural el estriado estaría formado por unos pequeños compartimentos denominados “striosomas”, rodeados de otros compartimentos mayores que recibirían el nombre de “matriz”.

Los “striosomas” estarían concentrados en la parte anterior y ventral del estriado, ejerciendo una actividad inhibidora sobre los circuitos dopaminérgicos, que parten de la sustancia negra hacia el estriado, a demás de enviar una proyección hacia al segmento externo del globo pálido, importante estructura del circuito indirecto, y por lo tanto ejerciendo una acción inhibitoria de la vía indirecta y facilitando así un predominio de la vía directa (ver revisión Saxena y Rauch, 2000).


Relación con la CH y CS

Los “striosomas” serían estructuras muy sensibles a lesiones hipóxico-isquémicas, sobretodo durante el neurodesarrollo. En la CH el núcleo primariamente dañado es el caudado y en la CS se lesionan los ganglios de la base además de otras estructuras. Una de las explicaciones posibles a la aparición de los SO en la CH harían referencia a que la lesión de estos “striosomas” provocarían por un lado un aumento de la actividad dopaminérgica en la vía nigroestriada, dando lugar a la aparición de movimientos coreiformes y inestabilidad emocional, por otro la inhibición de la vía indirecta, provocaría un predominio de la vía directa, en el circuito orbito-frontal, desencadenando los SO.

En el caso de la CS, la explicación seria por la producción de anticuerpos antineuronales que reaccionaran contra estos “striosomas”. ( Ver revisión Saxena y Rauch, 2000).


Conclusiones

En primer lugar, cabe destacar que un gran número de enfermedades neurológicas que cursan con deterioro cognoscitivo, pueden dar a lo largo de la evolución rigidez, perseverancia y conductas de comprobación que hay que diferenciar del TOC y de los SO. De los múltiples estudios se desprende una relación entre la afectación del núcleo estriado y la aparición de clínica obsesiva, pero los estudios neuroanatómicos hasta el momento nos dan la explicación de una parcela de la abigarrada sintomatología obsesiva (obsesiones y compulsiones), pero no acerca de otros elementos típicamente obsesivos como la rigidez, la lentitud o la falta de insight.


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