Diferencias en ansiedad, depresión, estrés y apoyo social entre sujetos con enfermedad cardiovascular y controles sanos.

Diferencias en ansiedad, depresión, estrés y apoyo social entre sujetos con
enfermedad cardiovascular y controles sanos.

FUENTE: PSIQUIATRIA. COM. 2001; 5(4)

Calvo Francés, Fernando*; Díaz Palarea, Dolores; Ojeda Pérez, Benedicta; Ramal López, Josefina;
Alemán Méndez, Salvador.
*Universidad de Las Palmas de Gran Canaria
Centro de Ciencias de la Salud
Dpto. de Enfermería
Laboratorio de Ciencias Psicosociales
Apartado de correos 550
35016 Las Palmas de Gran Canaria
fernando@cicei. ulpgc. es
PALABRAS CLAVE: enfermedad cardiovascular, ansiedad, depresión, estrés, apoyo social.
KEYWORDS: Cardiovascular disease, Anxiety, Depression, Stress, Social support. )

Resumen
Existe una fuerte evidencia de la relación entre la depresión, la ansiedad, el estrés y el déficit de apoyo social y
las enfermedades caardiovasculares (ECV). El objetivo del presente trabajo ha sido continuar, dentro de nuestro
entorno socio-cultural, ahondando en el conocimiento de dichas relaciones. Método: se estudiaron las diferencias
en ansiedad, depresión, nivel de estrés y nivel de apoyo social, entre dos grupos, 18 sujetos diagnosticados con
ECV y 143 controles sanos sociodemográficamente similares. Resultados:. Se encontraron diferencias
significativas en sintomatología ansiosa y depresiva entre ambos grupos, siendo dichos síntomas mayores en los
sujetos con ECV. No se hallaron diferencias significativas en otras variables como Nivel de estrés y Nivel de Apoyo
Social.

Abstract
Exist a strong evidence of the relationship between depression, anxiety, stress, deficit of social support and
cardiovascular disease (CVD). The objective of the present work has been continued, within our cultural
environment, improving the knowledge of such relationships.
Method: they were studied the differences in anxiety, depression, level of stress and social support, between two
groups, 18 subject diagnosed with CVD and 143 impaired controls sociodemographycaly similar.
Results: Were found meaningful differences in anxiety and depression between both groups, being greater in the
subjects with CVD. They were not found meaningful differences in others variables as level of stress and level of
social support.

Introducción
Actualmente existe una fuerte evidencia de la estrecha relación entre la "mente" y el corazón, tal y como así lo
constatan los estudios consultados sobre las relaciones entre depresión, ansiedad, estrés, falta de apoyo social y
las Enfermedades Cardio Vasculares (ECV), y que resumidamente revisamos a continuación.
Depresión
Más de un 25% de los pacientes con infarto agudo de miocardio padecen una severa y a menudo recurrente
depresión mayor tras el mismo (Barefoot y cols. , 1996; Barefoot y Schroll, 1996; Blazer, 1982), y hasta un 65%
de los pacientes tras un infarto de miocardio (IM) manifiestan síntomas diagnosticables de depresión mayor o
menor (Carney y cols. , 1997), la incidencia y la severidad de las cuales no son simplemente explicables por los
efectos adversos de las drogas cardiovasculares (beta bloqueadores o agentes atenuadores de los lípidos) sobre el
sistema nervioso central (Barefoot y cols. , 1996, Frasure-Smith y cols. , 1993; Frasure-Smith y cols. , 1995;
Friedman y Rosenman, 1959).
La evidencia de que la depresión afecta al pronóstico post IM es creciente. En el "Medical Outcomes Study" se
constató que la depresión y la enfermedad cardiaca parecen tener efectos adversos independientes y sumativos
sobre el funcionamiento, el bienestar, y la mortalidad. La combinación de la enfermedad arteriocoronaria
avanzada y la depresión causa casi el doble de deterioro social que el que pueda ser causado por otras
condiciones aisladamente (Wells y cols. , 1992; Wells y cols. , 1989). Las personas con depresión post-infarto, en
comparación con los pacientes sin depresión tras un infarto, presentan un mayor riesgo de eventos cardiacos
posteriores, como la repetición del infarto y la nueva hospitalización, (Frasure-Smith y cols. , 1993; Frasure-Smith
y cols. , 1995; Schleifer y cols. , 1974). Frasure-Smith y sus colaboradores encontraron que la depresión estaba
asociada, durante los primeros seis meses siguientes a un infarto agudo de miocardio, a un riesgo de mortalidad
cuatro veces mayor (Frasure-Smith y cols. , 1993), mientras los síntomas depresivos estaban asociados, durante
un seguimiento de 18 meses, a un aumento en la mortalidad cardiaca casi ocho veces mayor (Frasure-smith y
cols. , 1995). Estas diferencias continuaron siendo significativas tras el ajuste realizado sobre covariables
relevantes como la disfunción ventricular izquierda, el consumo de tabaco, o la historia de infarto de miocardio
(Frasure-Smith y cols. , 1993; Frasure-Smith y cols. , 1995).

De hecho, la depresión fue el predictor independiente más poderoso de la mortalidad por encima de las demás
medidas de estratificación de riesgo más tradicionales. Además, la combinación de la depresión y una frecuencia
de más de 10 contracciones ventriculares prematuras por hora incrementaron el riesgo de muerte cardiaca hasta
casi treinta veces (Frasure-Smith y cols. , 1995). Hallazgos similares fueron encontrados por Barefoot y
colaboradores (1996), quienes constataron un aumento en el riesgo por muerte cardiaca del 69% en un grupo
heterogéneo de pacientes con enfermedad arteriocoronaria y depresión (de moderada a severa) durante un
seguimiento medio de 15, 2 años. Los trabajos preliminares de Lesperance y colaboradores (1998) sugieren que la
depresión tiene un impacto similar en el pronóstico de pacientes con angina inestable de pecho.
Más recientemente, el mismo equipo (Lespérance y cols. , 2000), constataron que los pacientes deprimidos, tras
un episodio de angina inestable, tenían mayor probabilidad de fallecer por infarto o de padecer un infarto no
mortal que los pacientes que no experimentaban depresión (odds ratio: 4, 68), impacto que permanecía tras
controlar otros factores de pronóstico significativos (evidencia electrocardiográfica de isquemia, fracción de
eyección ventricular izquierda, y número de vasos coronarios enfermos). En un trabajo anterior de nuestro grupo
ya constatamos que los sujetos con infarto agudo de miocardio (IAM) presentaron un mayor nivel de depresión al
ser comparados a sujetos con úlcera péptica (UP) y controles sanos (Ojeda y cols. , 1988a, 1988b). Pokorski
(1999) estudió el impacto de la depresión sobre el riesgo de mortalidad a largo plazo en pacientes con
enfermedad arterial coronaria significativa. Los sujetos fueron clasificados después de la evaluación de línea base
en tres grupos, no deprimidos, ligeramente deprimidos y de moderada a severamente deprimidos. Tras 5-10 años
después de la primera cateterización cardiaca, los ratios de mortalidad fueron progresivamente más elevados para
los sujetos con depresión, especialmente para los sujetos con depresión moderada-severa, mientras que para los
sujetos no depresivos eran menores y fueron disminuyendo. Irvine y cols. (1999) examinaron el impacto de los
síntomas depresivos sobre el riesgo de muerte cardiaca súbita en los dos años siguientes a un infarto agudo de
miocardio.
Controlando los síntomas de fatiga y los predictores biológicos significativos comprobaron que los síntomas
depresivos en el grupo de tratamiento placebo producían un incremento del riesgo relativo (RR=2, 45). Cuando la
fatiga se incluía en el modelo, el incremento era menor, pero también significativo (RR=1, 73). Horsten y cols.
(2000), tras una evaluación de línea base, siguieron durante cinco años una muestra exclusivamente de mujeres
con enfermedad coronaria, encontrando, tras ajustar los datos para otros factores de riesgo conocidos, que las
mujeres con dos o más síntomas depresivos (por encima del tercer cuartil) tenían una ratio de eventos cardiacos
recurrentes 1, 9 veces superior a las mujeres sin síntomas de depresión, o con un solo síntoma. Brenda y cols.
(2001), en un estudio longitudinal de 4 años de seguimiento, examinaron los efectos de la depresión mayor y
menor sobre la mortalidad cardiaca, comparando los pacientes no deprimidos con los deprimidos, encontrando
que, tras ajustar los resultados para las variables contaminantes, el riesgo relativo de muerte cardiaca era de 1. 6
para los sujetos con depresión menor y de 3 para los sujetos con depresión mayor.
El mecanismo por el cual la depresión aumenta la morbi-mortalidad en estos pacientes no está claro. Los
pacientes con depresión presentan una elevada línea base de catecolaminas circulantes y muestran una respuesta
exagerada al estrés exógeno con una producción anormalmente activa de catecolaminas (Esler y cols. , 1982;
Krantz y cols. , 1991; Carney y cols. , 1995). Ambos aspectos del metabolismo de las catecolaminas
probablemente tienen efectos significativos sobre la tasa cardiaca, la presión sanguínea, el ritmo cardiaco, y el
consumo miocardial de oxígeno. Se han constatado también aumentos en la agregabilidad plaquetaria en los
pacientes deprimidos con enfermedad arteriocoronaria ( Dakak y cols. , 1995; Musselamn y cols. , 1998). Juntos o
independientemente, estos efectos pueden incrementar el riesgo de isquemia y activar síndromes de inestabilidad
coronaria.

Se han realizado esfuerzos para determinar la relación entre la depresión y las perturbaciones del ritmo cardiaco
(Follick y cols. , 1990; Carney y cols. , 1993). Ciertos estudios epidemiológicos sugieren que el factor principal que
contribuye a un aumento a largo plazo del riesgo asociado con la depresión es probablemente el aumento de la

incidencia de muerte súbita producida por anormalidades del ritmo cardiaco (Frasure-smith y cols. , 1995, Carney
y cols. , 1993; Ladwig y cols. , 1991; Rosenman y cols. , 1976).
El deterioro de la respuesta barorrefleja y la disminución de la variabilidad de la tasa cardiaca también se han
constatado en pacientes con depresión (Rechlin y cols. , 1994; Carney y cols. , 1995; Watkins y Grossman, 1999).
Puesto que el pronóstico a largo plazo de los pacientes con enfermedad cardiaca y depresión mayor es más pobre
en aquellos pacientes con más de 10 contracciones ventriculares prematuras por hora (Frasure-Smith y cols. ,
1995), es probable que exista una susceptibilidad mayor a la arritmia. Ciertamente, una incidencia
significativamente mayor de taquiarritmias ventriculares se ha observado en los pacientes con enfermedad
arteriocoronaria en comparación con los sujetos control (Follick y cols. , 1990; Carney y cols. , 1993). La
explicación de este fenómeno permanece desconocida. Sin embargo se ha aducido que la asociación entre
depresión y la disminución de variabilidad de la tasa cardiaca conduce a un estado relativamente pro-arrítmico
(Carney y cols. , 1995). Además, los mayores niveles de catecolaminas observados en los pacientes deprimidos
con enfermedad arteriocoronaria pueden disminuir el umbral para la fibrilación o la taquicardia ventricular
(Hjemdahl y cols. , 1991; Schwartz y cols. , 1976; Kliks y cols. , 1975; Podrid y cols. , 1990).
Además de los riesgos biológicos, los pacientes deprimidos presentan comportamientos que pueden influir
negativamente su pronóstico a largo plazo. Estos incluyen la baja adherencia a la medicación prescrita y a las
terapias cardioprotectoras (Carney y cols. , 1995) y a la baja probabilidad de llevar a cabo modificaciones en los
factores de riesgo cardiacos, tales como participar en programas para dejar de fumar y de rehabilitación
cardiovascular (Glassman y cols. , 1990; Glassman, 1993).
ansiedad y estrés
La ansiedad puede producir una amplia variedad de respuestas fisiológicas. Muchos estudios sugieren que la
ansiedad ejerce influencias agudas y crónicas significativas en los resultados posteriores a un síndrome coronario
agudo. Por otra parte, la ansiedad es extraordinariamente común en pacientes con síndrome coronario agudo, con
una incidencia hospitalaria cercana al 50% entre los pacientes de la unidad de cuidados coronarios (Moser y
Dracup, 1996; y Cassem y Hackett, 1971). Además, la gran mayoría de estos pacientes están infradiagnosticados
e infratratados o no tratados en absoluto (Stern y cols. , 1987).
Diferentes estudios de comorbilidad donde se intenta relacionar la ansiedad con el desarrollo de distintas
entidades patológicas han demostrado una estrecha relación entre ambas, predominantemente las enfermedades
relacionadas con el sistema cardiovascular.
En una revisión cuantitativa, Booth-Kewley y Friedman (1987) concluyeron que tanto la depresión como la
ansiedad estaban asociadas a la enfermedad arteriocoronaria. En el "Epidemiologic Catchmen Area Study" se
demostró una asociación entre el ataque de pánico y los eventos cardiovasculares, aún después de haber
controlado las diferencias demográficas (Weissman y cols. , 1990). En al menos dos estudios longitudinales a largo
plazo la ansiedad predijo el desarrollo de la enfermedad arteriocoronaria (Kawachi y cols. , 1994a; Kawachi y cols. ,
1994b). La ansiedad temprana después de un infarto de miocardio se ha asociado con el aumento del riesgo de
isquemia y arritmias (Moser y Dracup, 1996). El estrés mental diario, incluyendo los sentimientos de tensión y
tristeza, aumentan significativamente el riesgo de isquemia miocárdica en la hora siguiente (Gullette y cols. ,
1997).

El manejo cognitivo comportamental del estrés, comparado con cuidados estándar o entrenamiento físico, en los
pacientes con evidencia de isquemia miocardial transitoria (detectados durante una monitorización de 24 horas o
en respuesta a estresores de laboratorio), reduce la tasa de eventos coronarios clínicos tras un seguimiento de
cuatro años (Blumenthal y cols. , 1997). La ansiedad durante la hospitalización aumenta el riesgo de eventos
cardiacos recurrentes independientemente de la depresión (Frassure-Smith, Lesperance, y Talajic, 1995).
Frasure-Smith y colaboradores (1995) han hallado un aumento de 2, 5 en el riesgo de complicaciones isquémicas
a consecuencia de la ansiedad tras un infarto de miocardio, por su parte Moser y Dracup (1996) constataron que
los pacientes con infarto agudo de miocardio y un elevado nivel de ansiedad intrahospitalaria, en comparación con
los pacientes con infarto de miocardio sin elevados niveles de ansiedad, tenían casi cinco veces más riesgo de
isquemia recurrente, infarto de repetición o muerte. De hecho, este estudio sugiere que la ansiedad
intrahospotalaria temprana que sigue a un infarto de miocardio era uno de los mejores predictores de
complicaciones intrahospitalarias. Más recientemente Rutledge y cols. (1999), estudiando los efectos de los
factores psicológicos en el proceso de recuperación tras 12 semanas de tratamiento farmacológico, encontraron
que los elevados niveles de línea base de estrés diario estaban asociados significativamente con menores efectos
del tratamiento sobre la frecuencia de isquemia y con una probabilidad significativamente mayor de angina.
No se conoce con exactitud el mecanismo por el cual la ansiedad influye en los resultados de la enfermedad
isquémica del corazón. Como muchos de los efectos adversos de la ansiedad parecen estar relacionados a la
muerte cardiaca súbita, se ha prestado atención a las anormalidades del ritmo cardiaco como una posible
explicación. Se ha constatado una mayor incidencia de la prolongación del intervalo QT de la electrocardiografía
(ECG) entre los pacientes con ansiedad (Fava y cols. , 1996), lo que puede reflejar una proclividad hacia la
arritmia ventricular. Además, se ha demostrado consistentemente que los pacientes con ansiedad muestran un
desequilibrio del sistema nervioso autónomo, caracterizado por una hiperactivación del sistema nervioso simpático
con una excesiva producción de catecolaminas (Esler y cols. , 1982), y el control vagal deteriorado, que se
manifiesta como un deterioro en la respuesta barorefleja y una disminución en la variabilidad de la tasa cardiaca
se ha constatado en pacientes con ansiedad (Kawachi y cols. , 1995). Se cree que tanto el deterioro de la
respuesta barorefleja como la disminución de la variabilidad de la tasa cardiaca son marcadores sensibles de
anormalidades de la regulación cardiovascular autonómica y son factores independientes de riesgo de la muerte
súbita cardiaca (Van Boven y cols. , 1998).

Se piensa que alguno de los efectos cardiacos de la ansiedad son debidos a la exagerada sensibilidad al estrés
exógeno, que en si mismo se ha visto tiene profundos efectos en el corazón. Clínicamente, el efecto del estrés
mental sobre la enfermedad cardiaca isquémica establecida ha sido demostrado en muchos estudios (FrasureSmith y Prince, 1989; Frasure-smith, 1991; Frasure-Smith y cols. , 1992; Frasure-smith y cols. , 1997); en cada
uno de los cuales se ha documentado un aumento significativo en el riesgo para la isquemia recurrente, el infarto
de miocardio, o la muerte, relacionado con el estrés.
Experimentalmente se ha demostrado que el estrés (agudo, subagudo o crónico) a través de numerosos
mecanismos provoca isquemia miocárdica en pacientes con enfermedad arterial coronaria (Yeung y cols. , 1991;
Manuck y cols. , 1992; Krantz y cols. , 1991; Dakak y cols. , 1995). Las anormalidades vasomotoras de las arterias
coronarias epicardiales ateroescleróticas (Yeung y cols. , 1991) y la micro circulación cardiaca (Dakak y cols. ,
1995) han sido constatadas en paciente con enfermedad arteriocoronaria sometidos a estrés mental. Además, los
pacientes con ansiedad y enfermedad arterial coronaria a menudo muestran sistemáticamente una respuesta
exagerada al estrés, caracterizada por un aumento anormal en la producción de catecolaminas, lo que puede
resultar en un aumento de la demanda miocardial de oxígeno debido a elevaciones en la tasa cardiaca, presión
arterial, y la tasa de contracción ventricular (Manuck y cols. , 1992; Krantz y cols. , 1991).
Finalmente han sido constatadas en los pacientes sometidos a estrés crónico anormalidades de la trombosis y
hemostasis, incluyendo el aumento de la agregabilidad plaquetaria (Levine y cols. , 1985) y alteraciones en el
sistema fibrinolítico (Raikkonen y cols. , 1996). La significación clínica de estos hallazgos es meramente
especulativa. Nuestro grupo de trabajo (Ojeda y cols. , 1988a, 1988b), ha constatado que los sujetos con (IAM)
han vivido mayor número de sucesos estresantes, los han percibido más intensamente y sobre todo mostraban
mucho más reactividad al estrés al ser comparados con sujetos con UP y controles sanos.
Además de los riesgos biológicos engendrados por la ansiedad en los pacientes ansiosos, no deben ser
subestimados los efectos adversos sumativos de los factores de riesgo comportamentales (por ejemplo exceso de
nicotina y cafeína) (Carney y cols. , 1995; Glassman y cols. , 1990; Glassman, 1993). No obstante, puesto que la
ansiedad frecuentemente coexiste con la depresión (Carney y cols. , 1997), algunos han argumentado que la
elevada mortalidad de los pacientes ansiosos es debida a la presencia de depresión más que a la ansiedad en si
misma.

Apoyo Social
Es otro de los factores que parece desempeñar un importante papel mediador en el impacto de los eventos vitales
estresantes sobre la salud en general y sobre las enfermedades cardiovasculares (ECV) y cardiocoronarias (ECC)
en particular (Fernández-Abascal, 1994). Existe un importante número de estudios que sugieren que las personas
que carecen de éste apoyo social, que los contactos frecuentes y de calidad con los demás proporciona, tienen
mayor riesgo de padecer ECV.
Así Cobb (1976), comparando personas con alto nivel de apoyo social con personas de bajo nivel de apoyo social,
expuestas ambas a los mismos eventos vitales estresantes, evidenciaron en éstas últimas un efecto adverso sobre
el riesgo de enfermedad coronaria frente al efecto protector contra dicho riesgo observado en los primeros. Hay
evidencia de que el apoyo social, sea aportado por la pareja o por otros, puede servir para amortiguar el impacto
del estrés psicológico, aminorando el distrés y mejorando la recuperación física (Croog y Levine, 1977). Reed y
cols. (1983) realizaron un seguimiento a una muestra de varones durante 7 años, encontrando una relación
significativa entre la prevalencia de la ECC y la falta de apoyo social.
Seeman y Syme (1. 987) estudiaron el apoyo social en 159 hombres y mujeres tras una angiografía coronaria,
encontrando un riesgo relativo (R. R. ) de arteriosclerosis crítica de 1, 74 para los de menor apoyo social, frente a
los sujetos con mayor apoyo, siendo aquél independiente de otros factores de riesgo coronario. Blumenthal y cols.
(1. 987) observaron un grado mayor de arteriosclerosis en sujetos tipo A con un poco de apoyo social comparados
con los sujetos tipo A con mucho apoyo social. Orth-Gomer y cols. , (1. 988) constataron, tras un seguimiento de
10 años de 150 hombres de mediana edad, incluyendo hombres sanos junto a otros con diagnóstico clínico de
ECV o factores de riesgo coronario, que los no supervivientes fueron discriminados de los supervivientes por
varios factores incluyendo un relativo aislamiento social indicado por un bajo nivel de actividad social. Orth-Gomer
y Undén (1. 990) también observaron que en los pacientes cardíacos tipo A con aislamiento social la mortalidad en
un período de 10 años fue del 69% frente a sólo el 17% en hombres tipo A socialmente integrados. En la
búsqueda de evidencias patogénicas Rosengren y cols. (1. 990) observaron unos niveles mayores de fibrinógeno
en plasma y Unden y cols. (1. 991) una presión sanguínea media durante 24 horas mayor entre las personas con
escasa red de apoyo social.
Williams y cols. (1. 992) encontraron, en personas que han sufrido una angiografía coronaria o una ECV, que los
casados tenían mayor probabilidad de supervivencia que los pacientes no casados. De hecho los pacientes no
casados sin una persona de confianza tenían más del triple riesgo de morir en los siguientes cinco años
comparados con los pacientes que estaban casados o que tenían pareja. Case y cols. (1. 992) estudiaron hombres
que habían padecido un infarto de miocardio, y constataron que vivir solo era un factor independiente de riesgo
con un ratio de probabilidad de 1, 54 para la recurrencia del infarto. Vivir solo está asociado con un pobre
pronóstico después del infarto de miocardio (Case y cols. , 1992). Schröder y cols. (1997) encontraron que la
recuperación de una intervención quirúrgica y la posterior reincorporación a la vida normal de 381 pacientes
cardíacos podía ser predicha en parte por el apoyo social percibido por sus cónyuges.
En el trabajo de Irvine y cols. (1999) comentado más arriba también se examinó el impacto del apoyo social
sobre el riesgo de muerte cardiaca súbita, encontrándose que la menor participación social se asociaba a un
mayor riesgo relativo (RR=0, 98). También Horsten y cols. (2000), en el trabajo ya comentado en una muestra
exclusiva de mujeres con enfermedad coronaria, constataron que la baja integración social (aislamiento social)
tenía una ratio asociada de eventos cardiacos recurrentes 2, 3 veces superior frente a la de las mujeres con alta
integración social.
Finalmente, otra de las cuestiones que ha sido ampliamente estudiada en los últimos años es el rol del apoyo
social como amortiguador del impacto del estrés sobre la reactividad cardiovascular (Steptoe, 2000; Orth-Gomer,
2000; Wlodarczyk, 1999; Collins, 1999; Uchino; Uno y Holt-Lunstad, 1999). Kors, (2000) destaca que si bien el
apoyo social es un factor moderador del impacto del estrés, esto principalmente sucede si la persona tiene una
alta predisposición a la búsqueda de ese apoyo en situaciones estresantes. Sin embargo no todos los estudios
apoyan esta hipótesis; por ejemplo, Anthony y O´Brien (1999) no encontraron diferencias significativas en la
reactividad cardiovascular entre aquellas personas que recibían apoyo y las que no. Por otra parte, Tennant
(1999) afirma que el bajo apoyo social no aparece como moderador de la relación entre los eventos de vida
estresantes y la enfermedad cardiovascular.
En un reciente trabajo de nuestro grupo encontrábamos que los sujetos con IAM manifestaban una mayor
percepción de la ayuda o apoyo familiar así como de los amigos, siendo estos sujetos los que más empleaban la
búsqueda de apoyo social (emocional y situacional) como estrategia de afrontamiento (Ojeda y cols. , 2000), no
obstante hay que tener en cuenta que dicha valoración se producía de forma inmediatamente posterior a la
presentación del IAM.
Mientras que los eventos de vida estresantes y el escaso apoyo social son factores de riesgo, el mecanismo exacto
por el cual ambos tienen impacto sobre la enfermedad cardiovascular no ha sido aún elucidado, siendo las
alteraciones del estado de ánimo una de las variables intervinientes más probable. Chesney (1998) propone que
el aislamiento social incrementa el riesgo de enfermedad cardiovascular, a través del estado de ánimo depresivo y
las conductas en torno de la salud, y además que se pueden elaborar modelos de intervención focalizados en el
incremento del apoyo social con el objeto de reducir las conductas de riesgo.

Visto todo lo anterior, en el presente trabajo nos planteamos, como objetivo prioritario de investigación, continuar
la exploración en nuestro medio socio cultural en las relaciones entre la ECV y la sintomatología depresiva,
ansiosa, el estrés, y el bajo apoyo social. Para ello se ha realizado una explotación dirigida en este sentido de los
datos recogidos en el marco de un estudio epidemiológico más amplio sobre la prevalencia de factores
psicosociales de riesgo cardiovascular en la Comunidad Autónoma Canaria parcialmente subvencionado por el
Servicio Canario de Salud (Calvo y cols. , 1997).
El trabajo ha partido de las siguientes hipótesis:
1. - Los sujetos con ECV y los controles sanos diferirán entre sí significativamente en su sintomatología ansiosa,
siendo esta mayor en los primeros.

2. - Los sujetos con ECV y los controles sanos diferirán entre sí significativamente en su sintomatología depresiva,
siendo esta mayor en los primeros.
3. - Los sujetos con ECV y los controles sanos diferirán entre sí significativamente en su nivel de estrés, siendo
este superior en los primeros.
4. - Los sujetos con ECV y los controles sanos diferirán entre sí significativamente en su nivel de apoyo social,
siendo este inferior en los primeros.

Método
Diseño
Estudio cuasi experimental de dos grupos independientes, grupo de "casos" y grupo de "control", formados
respectivamente por los sujetos que se autodeclaran diagnosticados de ECV por su médico y por aquellos sujetos
que se autodeclaran no diagnósticados de hipertension y libres de haber padecido cualquier alteración
cardiovascular previa (angina, infarto, etc. ).
Sujetos
La muestra fue extraída de otra mayor representativa de la población de la Comunidad Autónoma Canaria (n =
974). Extraídos todos los sujetos con diagnóstico autodeclarado de ECV (casos), 18 varones, y conocidas sus
características sociodemográficas, se eliminaron aquellos sujetos de la muestra total pertenecientes a categorías
sin paralelismo en el primer grupo, resultando una muestra de 143 sujetos (controles) comparativamente similar,
con la excepción del diagnóstico de hipertensión y la exclusión de cualquiera otra patología cardiaca. La muestra
total quedó constituida por 165 varones de 40, 41 años de edad media, con un rango de 26 a 65.
Instrumentos
Para la evaluación del Nivel de estrés y el apoyo social y se empleó la escala para la Evaluación del Estrés-Apoyo
Social del Departamento de Salud Mental de California en la versión de Conde y Franch (1984). Para la medida de
la sintomatología de ansiedad se utilizó la versión castellana del inventario de ansiedad de Beck (Beck y Steer,
1993; Comeche, Díaz y Vallejo, 1995). Para la evaluación de la sintomatología depresiva se utilizó la Escala
Autoaplicada para la Medida de la depresión de Zung, adaptación española de Conde y Franch (1984). Así mismo
se construyó un cuestionario breve preparado ad hoc para la recogida general de datos sociodemográficos y
antecedentes de interés para todos los sujetos de la muestra.
Procedimiento
Los sujetos fueron contactados incidentalmente en sus propios domicilios por encuestadores, descartándose
aquellos sujetos que no correspondían a los límites de sexo y edad determinados en la estratificación proporcional
por sexo y edad de la muestra, o a los grupos que ya se habían completado. En función del nivel cultural de los
encuestados las encuestas fueron auto-aplicadas con supervisión y control, o hetero-aplicadas con instrucciones
detalladas item por item.

tabla 1. Distribución de la variable
"personas con las que conviven en la
muestra total.

tabla 2. Distribución de la variable
estado civil en la muestra total.

Tabla 3. Distribución de la variable nivel cultural de la
muestra total.

tabla 4. Distribución de la variable situación laboral
en la muestra total.

Resultados
Presentamos a continuación las tablas con las diferencias de medias correspondientes halladas.

tabla 5. Diferencias de medias en ansiedad entre sujetos con ECV y sujetos sanos (diferencia de
medias = 6, 7242. Test de Levene para la igualdad de varianzas, F = 2, 291, P = 0, 132).

tabla 6. Diferencias de medias en depresión entre sujetos con ECV y sujetos sanos (diferencia de
medias = 4, 1134. Test de Levene para la igualdad de varianzas, F tabla 6. Diferenci= 3, 850, P =
0, 051).

Tabla 7. Diferencias de medias en Nivel de estrés entre sujetos con ECV y sujetos sanos
(diferencia de medias = 6, 8392. Test de Levene para la igualdad de varianzas, F = 23, 656, P =
0, 000).

tabla 8. Diferencias de medias en apoyo social entre sujetos con ECV y sujetos sanos
(diferencia de medias = -0, 9366. Test de Levene para la igualdad de varianzas, F =0, 263, P
=0, 609).

Discusión y conclusiones
En relación a nuestra primera hipótesis (diferencias en sintomatología ansiosa), siendo significativas las
diferencias encontradas, hemos alcanzado su verificación, estando nuestros resultados en consonancia con los de
trabajos anteriores. Al comparar con la literatura existente, como ya apuntábamos en la introducción, esta
relación ha sido generalmente confirmada en las ECV (Booth-Kewley y Friedman; 1987; Frassure-Smith,
Lesperance, y Talajic, 1995; Kawachi y cols. , 1994a; Kawachi y cols. , 1996; Moser y Dracup, 1994b; Weissman y
cols. , 1990).
Podemos afirmar también que la hipótesis segunda queda confirmada, ya que, habiéndose encontrado diferencias
significativas, efectivamente los sujetos con ECV y los sujetos sanos difieren entre sí en su sintomatología
depresiva, siendo esta mayor en los primeros. Resultados también acordes con parte de la literatura revisada
sobre las ECV en general (Barefoot y cols. , 1996; Brenda y cols. , 2001; Frasure-Smith y cols. , 1993; FrasureSmith y cols. , 1995; Horsten y cols. , 2000; Irvine y cols. , 1999; Lesperance y cols. , 1998; Lespérance y cols. ,
2000; Pokorski, 1999).
Con respecto a la tercera hipótesis (diferencias en nivel de estrés) hemos de decir, que aunque la puntuación
media del nivel de estrés fue superior en el grupo con ECV que en el de sanos (#61560; =19 frente a
#61560; =12, 16), esta diferencia no resultó ser significativa, por lo que no confirmamos dicha hipótesis. También
es cierto que las varianzas de los grupos fueron significativamente diferentes, y que de no ser así, quizás con un n
del grupo ECV mayor, podríamos haber obtenido significación estadística en las diferencias. También hemos de
considerar que probablemente el instrumento de medida no haya sido el más adecuado. estrés es un término
genérico que tanto puede hacer referencia los estímulos estresantes como a la respuesta de estrés (FernándezAbascal, 1995).
Debido a las características del estudio global del que este es parte integrante, se optó por un cuestionario que,
además de breve, evaluara el nivel de situaciones potencialmente estresantes a las que la población hubiera
estado sometida en el último año, pero dicho instrumento en modo alguno evalúa la reacción frente al estrés, que
es lo que quizá si diferencie a unos sujetos de otros. Hipotetizamos que no es el estrés potencial vivido sino su
afrontamiento lo que marcaría la diferencia entre ambos tipos de sujetos. Y aunque ciertamente existen personas
buscadoras de sensaciones (y por tanto, en cierta medida de estrés) caracterizadas por la excitación y la
búsqueda de aventuras, la búsqueda de experiencias, la desinhibición y la susceptibilidad al aburrimiento (Eysenk
y Eysenk, 1987), probablemente los ítems de este instrumento no son idóneos para valorar situaciones
susceptibles de ser buscadas (¿Ha sufrido la pérdida del trabajo?; ¿Se ha jubilado?; ¿Está en paro?; ¿Ha sufrido la
muerte de su esposa/o o miembro de familia directo?).
En cuanto a nuestra cuarta hipótesis se refiere (diferencias en el nivel de apoyo social), nuestros datos no la
confirman, y ello en contra de, como hemos visto, muchos trabajos que si han constatado la relación entre Apoyo
Social (AS), o mejor dicho su déficit, y las ECV (Blumenthal y cols. , 1. 987; Case y cols. , 1. 992; Cobb, 1976;
Croog y Levine, 1977; Horsten y cols. , 2000; Irvine y cols. , 1999; Orth-Gomer y cols. , 1. 988; Orth-Gomer y
Undén, 1. 990; Reed y cols. , 1983; Rosengren y cols. , 1. 990; Schröder y cols. , 1997; Seeman y Syme, 1. 987;
Unden y cols. , 1. 991; Williams y cols. , 1. 992), si bien no todos la han confirmado (Anthony y O´Brien, 1999;
Tennant, 1999). Hay que considerar que estos estudios han utilizado una amplia, y no siempre precisa, variedad
de definiciones de lo que es el AS, y el empleo de una amplia gama de términos (apoyo social, red social,
contactos sociales, integración social, participación social) e instrumentos de medida que, respectivamente, no
queda muy claro si son sinónimos y realmente miden lo mismo (Mendes de León, 1999). ¿Reflejan realmente estos
términos un único constructo? ¿Miden una única dimensión los diferentes instrumentos? O son expresión de
aspectos y dimensiones diferenciadas del AS. Y además ¿Están todas estas dimensiones significativamente
relacionadas con la salud?
En este sentido no podríamos afirmar, desde nuestros resultados, que realmente exista la relación hipotetizada,
pero sería prematuro decir lo contrario. Necesitamos una clarificación teórica, y formular hipótesis más específicas
a cerca de las dimensiones y funciones del AS con respecto al pronóstico, mantenimiento y recuperación de las
ECV, así como su relación con otros factores de riesgo, y otros momentos de la historia natural del proceso.
Pensamos por ello que nuestro trabajo puede contribuir al acumulo de datos para, en una posterior revisión y
desde una perspectiva de conjunto, poder ir respondiendo a los interrogantes planteados.

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