TDAH. Estudio de comorbilidad en niños y adolescentes.

TDAH. Estudio de comorbilidad en niños y adolescentes.

Ana María Gómez García*; Joviana Castro Valiente**; Nicolás Garófalo Gómez***.

* Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana. Facultad Finlay- Albarrán. Clínica del Adolescente.
** Clínica del Adolescente.
***Instituto de neurología y Neurocirugía de Cuba.

 

Resumen

Introducción. El TDA/H es un trastorno neuropsiquiátrico de elevada incidencia en la población infanto-juvenil. Puede definirse como un trastorno del Desarrollo, caracterizado por falta de atención, hiperactividad e impulsividad inapropiadas para el nivel de desarrollo 1. La sintomatología se inicia en la infancia, presenta un curso crónico y un elevado riesgo de comorbilidad con otras manifestaciones psicopatológicas. (5-6).

Objetivos. Conocer las manifestaciones comórbidas más frecuentes en un grupo de niños y adolescentes con diagnóstico positivo de TDAH.

Material y Método. Se realiza estudio, clínico neuropsiquiátrico, a un grupo de pacientes atendidos en la Clínica del Adolescente y en el Instituto de neurología y Neurocirugía de Cuba entre agosto del 2003 y julio del 2004, con diagnóstico de TDAH (N=57). Se aplica a todos los pacientes, y a uno de sus progenitores, entrevista diagnóstica semiestructurada Kiddie-Sads (K-SADS-PL) que sigue las pauta! s diagnósticas del DSM-IV para conocer la presencia de trastornos neuropsiquiátricos comórbidos. Se realiza procesamiento estadístico de los resultados y se valoran los mismos.

Resultados. Se comprueba la presencia de trastornos comórbidos en el 92, 9 % de los casos estudiados y el predominio del subtipo combinado (N=38) en los mismos. Los trastornos comórbidos más frecuentes fueron: trastornos del sueño (69, 8%), trastornos en el aprendizaje (64, 1%), trastornos de ansiedad (60. 4 %) y trastornos de la conducta (35, 8%) entre otros. La cefalea inespecífica se presentó en el 28, 6 % de los casos estudiados, predominando su presencia en pacientes del sexo femenino.



Introducción

El TDA/H es un trastorno neuropsiquiátrico de elevada incidencia en la población infanto-juvenil. Puede definirse como un trastorno del Desarrollo, caracterizado por falta de atención, hiperactividad e impulsividad inapropiadas para el nivel de desarrollo. La sintomatología se inicia en la infancia, presenta un curso crónico y un elevado riesgo de comorbilidad con otras manifestaciones psicopatológicas
Sus síntomas constituyen motivo de consulta en los servicios de psiquiatría Infantil, neurología Pediátrica, Pediatría y en la práctica diaria de la Medicina Familiar. El conocimiento del mismo también resulta de interés para otras disciplinas cuyos perfiles de trabajo e investigación se relacionan con el comportamiento y el aprendizaje del niño y del adolescente. Entre ellas podemos citar la Pedagogía, la Defectología y la psicología.

En la persona con TDAH se presentan, con elevada frecuencia, disfunciones sociales, académicas y laborales con la consiguiente repercusión desfavorable en la vida familiar, su estado afectivo y en su autoestima. (1, 2, 3, 4, 5).

La primera descripción del cuadro que hoy denominamos TDAH la realizó Hoffmann en el año 1844, en el libro “Der Strurvervelpeter”. En éste describe a Peter, un niño que no podía permanecer sentado, se movía constantemente y tenía un pobre rendimiento escolar a pesar de ser un niño “listo”. (6).

La distribución del trastorno es universal. Su prevalencia oscila entre el 3 y el 10 %. Se describe el predominio del sexo masculino en proporción de 4:1 en población general y de 9:1 en población clínica. (7, 8, 9, 10, 11).

La etiología del trastorno es multifactorial, donde interactúan los factores biológicos, genéticos y ambientales (12, 13). Narbona y colaboradores (14) señalan que existe una predisposición genética según los estudios de concordancia en gemelos, de seguimientos de familias y de estudios de niños adoptados. Investigaciones recientes muestran, en una pequeña proporción de niños con TDAH, la presencia de una repetición expandida de tripletes en el gen DAT 1 y 5 del transportador de la dopamina y en el gen DRD 4 y 5 del receptor para la dopamina. Estos resultados están pendientes de replicación. (15, 16).
Sobre la predisposición genética pueden actuar, como desencadenantes, diversos factores adquiridos en los períodos prenatal, perinatal y postnatal. Hasta el momento los estudios acerca del papel de estos factores no aportan resultados concluyentes.

El papel de los factores pre y perinatales en la génesis del trastorno ha sido muy discutido. El bajo peso al nacer, el consumo materno de alcohol, tabaco y drogas, así como otras complicaciones prenatales, perinatales y postnatales son aceptadas como factores que predisponen a padecer el trastorno. (17)

La sintomatología de la afección se expresa desde la primera infancia. El desarrollo de mecanismos reguladores, alcanzados a través del proceso de maduración del SNC, contribuyó al criterio de la “remisión espontánea” del trastorno prevaleciente en décadas anteriores. (18)
En la actualidad son reconocidos tanto su curso crónico, variando la sintomatología según el estadio evolutivo del afectado, como su persistencia en la adolescencia y en la adultez. Al arribar a la adolescencia la hiperactividad disminuye y se expresa como una sensación subjetiva de intranquilidad. La inatención y las dificultades en el control de los impulsos persisten a lo largo de la vida. (19)

Existen otras manifestaciones neuropsiquiátricas tales como la torpeza psicomotriz, que engloba los trastornos de lateralización, la debilidad psicomotriz y las dispraxias infantiles. Se pueden constatar, al examen neurológico los denominados “signos blandos”, entre los cuales podemos citar la torpeza psicomotriz, la confusión en la orientación espacial derecha-izquierda, la incoordinación motora-perceptual y la disgrafia, entre otros.
Un aspecto muy debatido en la actualidad, es el relacionado con la comorbilidad en el TDAH, también denominado diagnóstico Dual.

Los resultados de diversas investigaciones en niños y adolescentes con TDAH muestran, con elevada frecuencia, la presencia de otros trastornos neuropsiquiátricos concomitantes. La detección precoz de éstos, resulta de gran importancia para la evolución, pronóstico y tratamiento de los afectados. (20-21-22-23-24-25). Otros autores sin embargo, consideran que estos cuadros comórbidos son secundarios al TDAH o constituyen expresión sintomática del mismo y no manifestaciones asociadas a éste. (26)

En este aspecto Pedreira y colaboradores, abogan por el retorno al uso sistemático de la semiología, sin dejar de reconocer las ventajas que los criterios categoriales han brindado a los profesionales de la salud mental al mejorar la coincidencia diagnóstica. ello permitiría utilizar el juicio clínico y la experiencia para detectar afecciones comórbidas, que indudablemente coexisten con el TDAH, y delimitar otras que pudieran incluir manifestaciones psicopatológicas del espectro del trastorno. (27)

Los elementos expuestos nos han motivado a realizar el presente estudio, con el fin de conocer los cuadros comórbidos más frecuentes en nuestro medio y facilitar la identificación y diagnóstico temprano de los mismos.
Consideramos que ello contribuirá a desarrollar en el futuro estrategias de intervención, que favorecerán la evolución y el pronóstico de los niños y adolescentes con TDAH.

Objetivos

General:

Estudiar a un grupo de niños y adolescentes con trastorno por Déficit de atención con hiperactividad (TDAH), atendidos en la Clínica del Adolescente, de Ciudad de La Habana, para conocer la frecuencia y tipos de trastornos comórbidos en los mismos.

Específicos:

· Clasificar a los adolescentes según la sintomatología presente, en subtipos clínicos siguiendo las pautas diagnósticas del DSM-IV.
· Conocer la frecuencia y los tipos de factores de riesgo psicobiológicos, tanto prenatales, perinatales, como postnatales, en los sujetos afectados.
· Identificar las manifestaciones comórbidas más frecuentes en el grupo estudiado y su distribución en los diferentes subtipos.

Material y método

Se realizó estudio descriptivo, clínico neuropsiquiátrico, a un grupo de niños y adolescentes de ambos sexos y con edades comprendidas entre 7 y 17 años, atendidos en la Clínica del Adolescente y en el Instituto de neurología y Neurocirugía de Cuba entre agosto de 2003 y julio de 2004, con diagnóstico de TDAH (N=57).

Se les aplica a todos los pacientes, y a uno de sus progenitores, entrevista diagnóstica semiestructurada Kiddie-Sads (K-SADS-PL) (28) que sigue las pautas diagnósticas del DSM-IV, para corroborar la presencia de trastornos neuropsiquiátricos comórbidos, diagnosticados previamente a través de la valoración clínica neuropsiquiatrica realizada por especialistas correspondientes.
Se exploran las siguientes variables

 

· Edad

· Sexo

· Antecedentes Patológicos Familiares.

· Antecedentes Patológicos Personales, que incluyen antecedentes prenatales, perinatales y postnatales.

· Subtipo de TDAH, según el DSM-IV.

· Síntomas psiquiátricos comórbidos.

· Diagnóstico(s) Comórbido(s).

Se efectúa el procesamiento estadístico utilizando el método de porcentaje y el Chi Cuadrado, este último para la evaluación del grado de significación. Se tomó un valor de probabilidad P<=0. 0. 5 como criterio de significación y de muy significativo el valor de probabilidad P<=0. 01.

Se valoran los resultados obtenidos y se confeccionan tablas y gráficos para facilitar la interpretación de los mismos.
Las diferencias significativas se expresaron con símbolo * y con símbolo ** de ser muy significativas.

Resultados

Al analizar los resultados comprobamos que el 93. 0%, de los 57 pacientes con el diagnostico de TDAH, presentó manifestaciones comórbidas. Ver Gráfico 1.

 

GRÁFICO 1. DISTRIBUCIÓN DE LA muestra SEGÚN LA PRESENCIA O ausencia DE MANIFESTACIONES COMÓRBIDAS


Los pacientes con TDAH sin manifestaciones comórbidas fueron excluidos de la muestra, quedando conformado el grupo objeto de estudio por 53 niños y adolescentes (N=53). De los pacientes sin manifestaciones comórbidas, tres pertenecían al sexo masculino y uno al sexo femenino.

En relación a la distribución según el sexo, 30 pacientes pertenecían al sexo masculino, para un 57%, y 23 al sexo femenino para un 43%.
Al analizar la distribución de la muestra según edad y sexo comprobamos el predominio del sexo masculino en la etapa escolar e incremento de pacientes del sexo femenino en las edades comprendidas en la etapa adolescente, lo cual coincide con lo reportado en la literatura en cuanto a que el TDAH en el sexo femenino es detectado más tardíamente y que la atención especializada a las pacientes femeninas suele iniciarse en etapas más tardías del desarrollo (29-30). Ver tabla 1.

 

TABLA 1. DISTRIBUCIÓN DE LA muestra SEGÚN SEXO Y EDAD


Esta particularidad puede estar relacionada con las características en la forma de presentación del trastorno en el sexo femenino, con la comorbilidad asociada o con subregistro del mismo (31-32-33-34-35).
El procesamiento estadístico no mostró diferencias significativas (p=0. 23) entre los diferentes grupos etareos y el sexo.

En relación con la distribución según subtipos clínicos, comprobamos que el 71% de la muestra estudiada pertenecía al subtipo combinado, el 18% al subtipo inatento y sólo el 0. 94% presentó el subtipo hiperactivo/impulsivo, lo cual fue un resultado esperado, según los reportes de la literatura. Ver tabla 2.

 

TABLA 2. DISTRIBUCIÓN DE LA muestra SEGÚN EL SUBTIPO DE TDAH


Esta diferencia resultó estadísticamente significativa a favor del subtipo combinado, lo cual coincide con lo reportado por diversos autores los que describen el predominio del subtipo combinado en la etapa escolar (36-37).

Al valorar la distribución de los subtipos según sexo, comprobamos el predominio del subtipo combinado en ambos sexos.

El subtipo hiperactivo/impulsivo resultó ser el menos representado, lo cual difiere de lo reportado por otros autores. Consideramos que estos resultados difieren de los descritos en la literatura consultada por la presencia en nuestra muestra de una elevada proporción de adolescentes del sexo femenino con predominio del subtipo inatento, lo cual si se corresponde con lo reportado internacionalmente. (38-39).

El análisis estadístico no mostró diferencias significativas en los resultados obtenidos en la comparación entre el sexo y los subtipos, aunque en el caso del subtipo inatento se encuentra muy cercano al valor de significación (p = 0. 06).

Al analizar el comportamiento de los antecedentes patológicos personales, pre-peri-postnatales, constatamos elevada frecuencia de los mismos en el grupo estudiado, a expensas fundamentalmente de los prenatales y de los postnatales.

 

Los antecedentes prenatales

La presencia de factores de riesgo o afecciones durante el embarazo, se comportaron según se describe a continuación:

El 73, 6 % (N=39) del grupo estudiado presenta antecedentes prenatales positivos. Los antecedentes prenatales más frecuentes fueron: amenaza de aborto ( 32, 1%) , hipertensión arterial ( 32, 1%) y sepsis urinaria (9, 4 %).

Al analizar la distribución de los antecedentes prenatales de riesgo psicobiológico según subtipos, constatamos la presencia de éstos en el 84, 2% del Subtipo Combinado, en el 60% del Subtipo Hiperactivo/Impulsivo y en el 50% del Subtipo Inatento.

Resultó muy significativa la presencia de antecedentes prenatales en los tres subtipos, mostrando la relación existente entre la presencia de factores prenatales de riesgo biológico y en la presencia del TDAH en la muestra estudiada. La literatura internacional respalda estos resultados (40, 41) evidenciando la importancia de los factores biológicos en la génesis del trastorno. En relación a los Antecedentes Patológicos Perinatales comprobamos que en el 52, 8 % de los pacientes se reportan antecedentes perinatales positivos, incluyendo: trabajo de parto prolongado, cesáreas por distocias y sufrimiento fetal.

En cuanto a la presencia de antecedentes perinatales, en los diferentes subtipos, constatamos que en el 50% del subtipo inatento, en el 40% del hiperactivo/impulsivo y en el 37. 7% del subtipo combinado éstos estuvieron presentes. Ver Gráfico 2

 

GRÁFICO 2. FRECUENCIA DE LOS ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERINATALES SEGÚN SUBTIPOS


La relación entre los antecedentes perinatales y los diferentes subtipos resultó muy significativa al procesarlas estadísticamente.

También fue elevada la incidencia de los antecedentes patológicos personales en el grupo estudiado, estando presentes en el 75, 5%. Los antecedentes más frecuentes fueron: asma bronquial, alergia, amigdalitis a repetición, traumatismos de cráneo y convulsiones en los primeros tres años de vida. Estos resultados coinciden con lo reportado en otras investigaciones realizadas en nuestro medio (42, 43).

En relación a los antecedentes patológicos familiares de patologías neuropsiquiátricas, constatamos éstos en el 77, 36% de la muestra, siendo significativa la diferencia entre el grupo que tenía antecedentes patológicos positivos y los que no tenían éstos.

Al valorar las manifestaciones psicopatológicas más frecuentes en los APF y procesarlos estadísticamente, podemos observar el predominio muy significativo (p=0. 00, p < 0. 01) del antecedente de TDA entre los familiares de primer y segundo grado de los pacientes estudiados. Este dato se corresponde con lo reportado en la literatura científica y constituye un elemento indicativo importante a favor de la etiología genética del trastorno (44, 45, 46, 47, 48). Ver tabla 7.

 

TABLA 3. ANTECEDENTES PATOLÓGICOS FAMILIARES: AFECCIONES NEUROPSIQUIÁTRICAS MÁS FRECUENTES


Manifestaciones Psicopatológicas Comórbidas

Para valorar la frecuencia de las manifestaciones comórbidas, se realizó su agrupación por categorías diagnósticas. Las categorías utilizadas fueron las siguientes:

1. Trastornos disruptivos o conductas externalizadas:
· trastorno Oposicionista Desafiante (TOD)
· trastorno Disocial de la conducta (TDC)
2. Trastornos internalizados:
· Trastornos depresivos
· Trastornos por ansiedad
3. trastorno bipolar
4. Trastornos por consumo de sustancias tóxicas.
5. Trastornos de Evitación
6. Trastornos de personalidad
7. Trastornos del aprendizaje
8. Trastornos del sueño
9. Trastornos del lenguaje
10. Trastornos de eliminación:
· Enuresis
· Encoprexis
11. trastorno de los movimientos: Tics
12. Otros trastornos: cefaleas

La frecuencia con que se presentaron los trastornos comórbidos se muestra en la tabla 4.

 

TABLA 4. MANIFESTACIONES COMÓRBIDAS MÁS FRECUENTES EN EL grupo ESTUDIADO


En relación al comportamiento de la distribución de las categorías diagnósticas según el sexo comprobamos que fueron significativas las diferencias (p < 0. 05) en la cefalea, los trastornos del lenguaje y en el trastorno de conducta disocial. La cefalea es un síntoma frecuentemente asociado al TDAH lo cual ha sido reportado en diferentes autores (50, 51). Algunos autores llegan incluso a plantear que a veces la cefalea constituye el motivo de consulta y al realizar un interrogatorio cuidadoso afloran los síntomas propios del trastorno. La presencia de cefalea en el TDAH se ha asociado especialmente a los trastornos del aprendizaje y trastornos de de ansiedad (52). En nuestro estudio este síntoma está presente en la cuarta parte del grupo general y casi en el 50% de las pacientes femeninas, resultando significativo este resultado.

Los trastornos de conducta merecen un análisis particular. Es reconocida por la comunidad internacional la frecuente asociación entre el TCD y el TDAH (53, 54, 55, 56) considerándose que ambas se asocian con gran frecuencia. Se reporta la comorbilidad TCD/TDAH hasta en el 50% de aquellos que presentan TDAH.

Además estuvieron presentes otras manifestaciones psicopatológicas, con poca representatividad en la muestra, pero con una connotación significativa para el adecuado desempeño personal y social de los afectados, entre las que podemos citar:

· Afeminamiento/Masculinización: N=6 (4 del sexo masculino y 2 del sexo femenino). Todos del Subtipo Combinado
· Consumo de sustancias: N= 3. Todos del Subtipo Combinado.
· T bipolar: N=1. tipo Combinado.

Los problemas de afeminamiento/masculinización estuvieron presentes en el 11. 3% de la muestra merecen futuras investigaciones. No hemos encontrado reportes al respecto en la literatura consultada.

El consumo de sustancias comórbido con el TDAH ha sido reportado por otros autores (57, 58).

Consideramos apropiado para realizar un análisis más particularizado de los cuadros comórbidos hacer la valoración del comportamiento de dos categorías muy generales y de gran representatividad en la psicopatología Infantojuvenil: las manifestaciones con predominio de conductas externalizadas y con predominio de conductas internalizadas Ver tabla 5.

 

TABLA 5. DISTRIBUCIÓN DE LOS TRASTORNOS COMÓRBIDOS EXTERNALIZADOS E INTERNALIZADOS SEGÚN EL SEXO


Como podemos observar, al analizar la distribución de los trastornos externalizados en el grupo estudiado, conformados por los Trastornos disruptivos de la conducta, a saber: trastorno desafiante oposicionista (TOD) y el trastorno disocial de la conducta (TDC), éstos se presentan con mayor frecuencia en el sexo masculino, coincidiendo con lo reportado en la literatura internacional (59, 60, 61) mostrando diferencia significativa para el TCD (p = 0. 02, p < 0. 05).

En relación a las conductas internalizadas resulta de interés observar que en nuestra muestra, éstas se presentan con mayor incidencia general que las conductas disruptivas, lo cual conlleva un análisis particular. Consideramos que esta distribución obedece, entre otras posibles causas, al hecho de que la muestra no está conformada predominantemente por escolares y la elevada representatividad, no casual, de adolescentes en la misma.

El grupo estudiado, como se mostró anteriormente, está compuesto por 53 niños y adolescentes comprendidos entre los 7 y los 18 años, siendo el 60, 4% (N=32) de ellos adolescentes. Esto brinda una connotación particular al estudio, dado que la gran mayoría de las investigaciones sobre este trastorno se han desarrollado en escolares, al considerarse hasta hace poco más de dos décadas que el TDAH era un cuadro no severo, generalmente de buen pronóstico, que cedía espontáneamente al arribar la persona afectada a la adolescencia y que los mecanismos madurativos del SNC “compensaban” los déficits neurocognitivos presentes en muchos de los casos.

Debemos precisar que en el grupo comórbido TDAH/TOD el 70% de ellos son escolares, mientras que en el grupo TDAH/T. ansiedad el 71% son adolescentes. Este interesante resultado puede expresar que el curso y la evolución del TDAH pueden tener expresiones clínicas diferentes y que en un porcentaje significativo las manifestaciones psicopatológicas se incrementan y pueden mostrarse de muy variada forma, resultando en ocasiones encubiertos y superpuestos entre sí, unos y otros trastornos.

Por ser la adolescencia una etapa de la vida con características propias cobra especial importancia la presencia de comorbilidad. Hay que señalar que es en etapa donde puede resultar más dañina la presencia de ésta, tanto para el paciente como para el entorno.

En relación a los trastornos comórbidos según el subtipo del TDAH podemos observar en la tabla 6, los resultados más significativos:

 

TABLA 6. MANIFESTACIONES COMÓRBIDAS. DISTRIBUCIÓN SEGÚN SUBTIPOS DE TDAH

 

Conclusiones

1. Se constata el predominio de TDAH en el sexo masculino el cual estuvo más representado en las edades escolares produciéndose un incremento del sexo femenino en el grupo de adolescentes.

2. En el grupo estudiado se comprueba la elevada frecuencia de Antecedentes Patológicos Personales, tanto prenatales como postnatales.

3. La presencia de Antecedentes Patológicos Familiares de patologías neuropsiquiátricas resultó significativa. El antecedente de TDAH en familiares de primer grado de los pacientes estudiados resultó significativo.

4. Se comprueba el predominio del subtipo combinado.

5. El subtipo combinado presentó los mayores índices de comorbilidad.

6. Se comprueba el predominio de los trastornos externalizados en el sexo masculino y de los trastornos internalizados en el sexo femenino.

7. Resulta de interés la presencia en la muestra de seis pacientes con diagnóstico comórbido afeminamiento/masculinización.

Bibliografía

1. Frank M, Gómez AM. 2002. trastorno por déficit de atención con hiperactividad en la adolescencia: doble reto, una realidad. Trabajo para optar por el título de especialista en psiquiatría Infantojuvenil. La Habana.

2. Pauchard HH. 2002. trastorno déficit de atención e hiperactividad: Síntomas, diagnóstico, manejo y tratamiento. En: www. relacioneshumanas. net

3. Horner, BR and Schribe, LE, 1997. Prevalence and implications of attention Deficit Hyperactivity Disorder among adolescents in treatment for Substantial abuse. J’ Am Acad Child Adol Psychiat; 36 (1):30-36.

4. Kestenbaun CJ, 2000. How shall we treat the children in the 21st century? Journal of the American Academiy of Child and Adolescent. Psychiatry. 39 (1): p. 1-10.

5. Koplewicz HS. 1976. It’s nobody’s fault. New hope and help for difficult children and their parents; New Tork: Times Books.

6. Menéndez B I. 2001. trastorno por déficit de atención por hiperactividad: Clínica y diagnóstico. Rev Psiq Psicol Niño y Adolescente ; 4 (1):92-102.

7. Parmelee D. psiquiatría del niño y el adolescente. Capítulo 5. Pág 69. s/a.

8. Sell SF. 2003. síndrome de hiperactividad y déficit de atención. Rev Neurol. ; 37 (4): 353-358.

9. Papazian O. , Alfonso I. 2001. Evolución del trastorno por Déficit de atención con hiperactividad. Rev Neurol Clin; 2(1): 156-162.

10. Bernal M, Valdizan JR; García-Campayo J. 2004. Estudio polisomnográfico nocturno en niños con TDAH. Rev Neurol; 38 (supl 1): s 103- s 110.

11. Milberger S, Biederman J, Faraone SV, Spencer T, Wilens TE. 2000. Pediatric development subtype of bipolar disorder? Biol Psychiatric ; 48:458-466.

12. Gillberg J, Gillberg JW, Pennington BF, et al. 1996. Attention deficit disorder in reading-disabled twins: evidence for a genetic etiology. J Abnormal Child Psychol; 20:303-315.

13. Narbona-García J: Sánchez Carpintero R. 1999. Neurobiología del trastorno de la atención e hiperkinesia en el niño. Rev Neurol; 28 (supl 2): S-160-S-164.

14. Cook EJ, Stein MA, Krasowski MD, et al. 1995. Association of attention deficit disorder and the dopamine transporter gene. Am J Hum Genet; 56:993- 998.

15. Gill M, Daly G, Heron S, et al. 1997. Confirmation of an association between attention deficit-hyperactivity disorder and a dopamine transporter polymorphism. Mol Psychiatry. ; 2:311-313.

16. Biederman J, Faraone SV, Mick E, Lelon E. 1995. Psychiatric comorbidity among referred juveniles with major depression: fact or artifact? J Am Acad Child Adol Psychiat; 34: 579-590.

17. Pérez-Poza A. , Pérez-Poza P. , Fernández Milián C. , Civeira Murillo J. M. Dos casos de trastorno bipolar confundidos con trastorno hiperactividad/déficit de atención. An Esp Pediatr 1999; 51:537-539.

18. Miranda-Casas A. , García-Castellar R. , Melià-de Alba A. , Marco-Taverner R. 2004. Aportaciones al conocimiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad. Desde la investigación a la práctica. Rev Neurol; 38 (Supl 1): S156-S163.

19. Menéndez Benavente I. 2001. trastorno de Déficit de atención con Hiperactividad: clínica y diagnóstico. Rev Psiquiatr Psicol Niño y Adolesc; 4(1): 92-102.

20. Pineda D; Ardila A; et al. 1999. Prevalence of attention -deficit /hyperactivity disorder symptoms in 4 to 17 year-old children in the general population. J Abnorm Child Psychol; 27 (6):455-462.

21. Díaz A. J. Indicaciones para el uso de psicoestimulantes en el tratanmiento farmacológico de la hipoeractiviodad. Online: www. paidopsiquiatría. com

22. Bailador P; Dajas F. 2000. Test paraclínicos para el diagnóstico del déficit atencional. Rev Psiq Uruguay. Vol 64 (2): 245-252.

23. Castroviejo I. P. 2002. enfermedad comórbida del síndrome de Déficit atención con hiperactividad. Rev Neurol; 35 (1):11-17.

24. Pliszka SR; Carlson CL; and Swanson JM. 1999. ADHD with comorbid disorders: Clinical Assesement and management, New York. Guilford Publications.

25. Biederman J, Faraone SV, Mick E, Lelon E. 1995. Psychiatric comorbidity among referred juveniles with major depression: fact or artifact? J Am Acad Child Adolescent Psychiat; 34: 579-590.

26. Butler SF, Arredondo DE, Mc Clusky V. 1995. Affective comorbidity in children and adolescent with attention deficit hyperactivity disorder. Ann Clin Psychiatric; 7: 51-55.

27. Biederman J, Faraone SV, Keenark et al. 1992. Further evidence for family genetic risk factor in attention deficit disorder: patterns of comorbidity in probands and relatives in psychiatrically and pediatrically referred samples. Arch gen Psychiatric; 49: 728-738.

28. Pedreira Massa J. L. Diagnosticando al niño con hiperactividad. Online:www. psiquiatria. com/congreso/2004/ trastornos infantiles/artículos/13485.

29. Kaufman J. , Birmaher B. , Brent D. , Rao U. , y Ryan N. 1996. K-SADS-PL. www. wpic. pitt. edu/ksads.

30. Sandberg S. 1996. Hyperkinetic or attencion deficit disorder. Br J Psychiatric; 1:10-17.

31. Pérez Villar J. 1988. Trastornos psíquicos en el niño y el adolescente. 1ra Edición. Editorial Pueblo y Educación. La Habana.

32. Arcia E. , Conners C, 1998. Gender differences in ADHD? J Dev Behaviour Pediatr; 19 (2): 77-83.

33. Barkley R. , Biederman J. 1997. Toward a broader definition of the age-of-onset criterion for attention difficult hiperactivity disorder. J Psychol Med. 27 (2): 291-300.

34. Faraone SV; Buderman J. et al. 2000. Family study of girls with attention deficit hyperactivity disorder. Am J Psychiatriy. 157:1077-1083.

35. Solonto MV. 2000. The predominantly Inattentive Subtype os attention-deficit/hiperactivity disorder. CNS Spectrums. J’ of Neuropsych Med. 5(6): 45-51.

36. Cronk NJ; Slutske NS: et al. 2002. Emotional and behavioural problems among female twins: An evaluation of the equal environments assumption. J’ Am Acad Child Adolescent Psych. 41(7): 829-37.

37. Castellanos F. Y. , Acosta M. T. 2004. Neuroanatomía del trastorno por déficit atención con hiperactividad. Simposio satélite de TDAH. Rev Neurol; 38 (supl 1): 5131-5136.

38. Fernández GS. 1992. Estudio de los procesos cognitivos en niños con retardo en el desarrollo psíquico. Trabajo para optar por el Título de Especialista en psiquiatría Infantil. La Habana.

39. Sandberg S. 1996. Hyperkinetic or attencion deficit disorder. Br J Psychiatric, ; (1):10-17.

40. Biederman J, Faraone SV, Milberger S, er at. 1996. A prospective 4 year follow-up. Study of attention deficit hyperactive and related disorders. Arch gen Psychiatric; 53: 437-446.

41. Levy F, Hay DA, McStephen M, et al. 1997. Attention deficit-hyperactivity disorder: a category or a continuum? Genetic analysis of a large-scale twin study. J’ Am Acad Child Psychiatry; 36: 737-744.

42. Gjöne H, Steveson J, Sundet JM. 1996. Genetic influence on parent-reported attention-related problems in a Norwegian general population twin sample. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry ; 35:588-596.

43. Robledo Hermida N; Gómez García AM; Bandera Rosell A. 1997. Estudio de procesos cognitivos en niños con síndrome déficit de atención. XX Congreso de la Asociación Psiquiátrica de América Latina (APAL) y I Conferencia Internacional del hospital Psiquiátrico de La Habana. La Habana, Cuba.

44. Reiff MI, Stein MT. 2003. Attention-deficit/hyperactivity disorder evaluation and diagnosis. A practical approach in office practice. Pediatr Clin N. Am. . 50; 1019– 1048.

45. Gillberg J, Gillberg C, Rasmussen F , Kadesjö H , Söderström L , Råstam M , Jonson J , Rothenberger K , Niklasson J . 2004. Co-existing disorders in ADHD - implications for diagnosis and intervention. Eur Child AdolesC Psychiat: 13 (Suppl 1); I80-I92.

46. State L , Frye A , Altshuler m , Strober G , DeAntonio G, Hwang W, Mintz F. 2004. Chart Review of the Impact of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Comorbidity on Response to Lithium or Divalproex Sodium in Adolescent Mania. J Clin Psychiat: 65(8); 1057-1063.

47. Newcorn K, Miller A , Ivanova S, Schulz P, Kalmar W, Marks D, Halperin G. 2004. Adolescent Outcome of ADHD: Impact of Childhood Conduct and Anxiety Disorders. CNS Spectr: 9 (9); 668-78.

48. Morrison J, Stewart MA. 1971. A family study of the hyperactive child syndrome. Biol Psychiat; 3:189-195.

49. Cantwell D. 1972. Psychiatric illness in the families of hyperactive children. Arch gen Psychiat ; 27:414-417.

50. Gómez García AM; Martínez-Acosta L: et al. 2002.
Trastorno por déficit de atención en escolares. Comunicación-cartel presentado en I Congreso Panamericano De psiquiatría Infanto Juvenil. Palacio de las Convenciones. La Habana, Cuba: Publicación electrónica en CD. Empresa SOFTCAL. ISBN 959-7164-05-1.

51. Lasa, Z. A. 1999. El niño hiperactivo. Formación Médica Continuada; 6: 10: 641-44.

52. Quinn, P. O. 1997. Attention Deficit Disorder: Diagnosis and Treatment from Infancy to Adulthood. Basic Principles into Practice Series. Vol. 13. Bristol, PA: Brunner/Mazel.

53. Hallowell, E. M. and Ratey, J. J. 1994. Driven to Distraction: Recognizing and Coping with Attention Deficit Disorder from Childhood through Adulthood. New York: Simon & Schuster.

54. Christner, J. G. and Ratliff-Schaub, K. , 2001. Attention-deficit/hyperactivity disorder: Advances in diagnosis and treatment. Fam Practice Recert; 23(4): 17-26.

55. Jensen PS; Martin D; and Cantwell DP; 1997. Comorbidity in ADHD: Implications for research, Practice and DSM-V. J’ Am Acad Child Adolescent Psychiat; 36 (8): 1065-1079.

56. Gadow KD, Nolan EE, Sprafkin J, Schwartz J. 2002. Tics and psychiatric comorbidity in children and adolescents. Dev Med Child Neurol; 44(5):330-8 .

57. Roselló B; Amado L. 2000. Patrones de comorbilidad en los distintos subtipos de niños con trastornos por déficit de atención con hiperactividad. Rev Neurol Clín; 1:181-92.

58. Modigh, K. , Berggren, U. , and Sehlin, S. , 1998. High risk for children with DAMP/ADHD to become addicts later in life. Lakartidningen; 95(47): 5316-9.

59. Disney E. , Elkins, I. , et al. , 1999. Effects of ADHD, conduct disorder, and gender on substance use and abuse in adolescence. Am J Psychiatry; 156(10): 1515-21.

60. Barrickman L. 2003. Disruptive behavioral disorders. Pediatr Clin N Am; 50: 1005– 1017.

61. Heijmens, J. , Van der Ende, J. , et al. , 1999 Continuity of Psychopathology in Youths Referred to Mental Health Services. J’ Am Acad Child Adolescent Psychiat; 38(12): 1560-1568.

62. Souza A, Pinheiro V, Denardin T, Mattos G, Rohde S. 2004. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and comorbidity in Brazil. Comparisons between two referred samples. Eur Child Adolesc Psychiatry; 13 (4): 243-8.

63. Carlson, C. L. , Tamm, L. , and Gaub, M. , 2000. Gender Differences in Children With ADHD, ODD, and Co-Occurring ADHD/ODD Identified in a School Population. J’ Am Acad Child Adolescent Psychiat ; 36(12): 1706-1714.

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