¿DEPRESIÓN PSICOORGÁNICA VASCULAR?

¿DEPRESIÓN PSICOORGÁNICA VASCULAR?
Patricia Hervías Higueras, Laura Maroto Martín, Blanca Franco Lovaco
hospital Dr. R. Lafora
patriciaherviashigueras@yahoo. es
depresión orgánica. depresión vascular. Edad geriátrica. depresión melancólica. Terapia
electroconvulsiva.

RESUMEN
Nos parece interesante divulgar el caso clínico de una mujer de 67 años con sintomatología
depresiva grave con características melancólicas, complicaciones médicas concomitantes, una
psicobiografía compleja y un curso tórpido del cuadro, tratándose de un posible caso de
depresión orgánica, vascular, con respuesta parcial a TEC. Para ello, ante cuadros de semejante
complejidad, destacamos la necesidad de realizar inicialmente un diagnóstico diferencial
adecuado.
No obstante, dado que todas las pruebas complementarias no revelaron alteraciones
significativas más que pequeñas lesiones isquémicas a nivel frontoparietosubcortical y que tras
7 meses de evolución la paciente solo presentó cierta mejoría clínica tras TEC, sin terminar de
ser completa, recurrimos al concepto que introduce Krishnan (1995) enunciando la hipótesis de
la depresion aterosclerótica y que más tarde Alexopoulos (1997) denomina depresión Vascular.
Propone que la enfermedad cerebrovascular podría predisponer, precipitar o perpetuar la
depresion en edad geriátrica, señalando como características propias: factores de riesgo
cardiovascular, focalidad neurológica, alteraciones neuropsicológicas, hipersenales o infartos
silentes en la resonancia magnética, inicio tardío o cambio en el curso de la clínica depresiva
previa o episodios depresivos más frecuentes o persistentes, ausencia de antecedentes
familiares afectivos y, entre las características clínicas, mayor frecuencia de datos de
endogenicidad (depresión melancólica), importante discapacidad, así como posible alteración de
funciones ejecutivas.
En cuanto a la refractariedad al tratamiento psicofarmacológico en estos pacientes (se ha
documentado peor respuesta a antidepresivos en depresión y lesiones vasculares subcorticales),
como posible alternativa, se postula la terapia electroconvulsiva, aunque trabajos recientes no
han confirmado su superioridad.

INTRODUCCIÓN
Nos parece interesante divulgar el presente caso clínico, dado que se trata de una paciente con
sintomatología depresiva grave, características melancólicas, con complicaciones médicas
concomitantes, una psicobiografía compleja y un curso tórpido del cuadro, tratándose de un
posible caso de depresión orgánica, de tipo vascular, con respuesta parcial a TEC.

CASO CLÍNICO
Motivo de consulta
Mujer de 67 años, acude derivada a nuestro servicio de urgencias, por intento autolítico
(defenestración) y sintomatología depresiva.
Antecedentes somáticos
No RAMC. No HTA. No DM. No DL.
o

En 1983: Trombectomía y anexectomía derecha por embarazo ectópico.

o

En 1986: Resección del íleon y ciego por obstrucción intestinal por bridas.

o

En 1987: Gastrectomía B-I y vagotomía por úlcera gástrica.

o

En 2006: Histerectomía y anexectomía izquierda por endometriosis.

o

En 2009 y 2011: Hallux valgus bilateral.

o

En 2011: Herpes zoster dorsal.

o

Artrosis degenerativa en columna cervical.

o

En 2012: VHC positivo, carga viral no detectada.

o

síndrome malabsortivo con malnutrición calórica y déficit vitamínico severos.

Antecedentes psiquiátricos
o

Tres episodios depresivos asociados a estresores vitales desde 1983 hasta 2003 tratados
por psiquiatra en circuito privado y en CSM.

o

episodio de "posible" ideación delirante de perjuicio en 2006, no filiado.

o

Cuarto episodio depresivo tras fallecimiento de su madre y despido laboral en 2007.

o

episodio de aumento de actividad basal durante un viaje realizado en verano de 2013, tras
el cual se diagnostica a la paciente de TBP tipo II. diagnóstico no compartido por su
psiquiatra habitual del CSM ni por psiquiatra privado habitual.

o

Quinto episodio depresivo, con sintomatología depresiva grave, ideación delirante e ideación
autolítica, que requiere ingreso de 3 meses de duración (abril a julio de 2014), durante el
cual se objetiva fiebre sin foco, por lo que es sometida a múltiples pruebas para despistaje
orgánico

sin

objetivarse

alteraciones


significativas.

Recibe

múltiples

tratamientos


psicofarmacológicos así como TEC con nula mejoría tras 3 sesiones ­ fue suspendido por
efectos adversos ­.
o

Tras ser dada de alta del anterior ingreso, experimenta empeoramiento progresivo de
sintomatología depresiva, con mayor enlentecimiento motor, interpretaciones delirante de
perjuicio, ruina y culpa e ideación autolítica, por lo que vuelve a ingresar

durante una

semana a principios de noviembre de 2014, con juicio clínico al alta de episodio depresivo
grave sin síntomas psicóticos ­ pues según narra el informe no se evidenciaron durante el
ingreso ­ y deterioro cognitivo frontosubcortical a estudio.
tratamiento previo
clozapina 100mg (1-0-1)
sertralina 100mg (1-0-0)
Lorazepam 1mg (1-1-1)
Omeprazol 20mg: (1-0-0)
Protovit: 10 gotas con desayuno.
Ferrosanol 100mg: (1-0-1) y suplementos alimenticios.
Habitos toxicos
No consumo de tabaco.
No consumo de alcohol ni otros tóxicos.
Antecedentes familiares
o

Madre y hermana: Polio.

o

Abuela materna: Cáncer gástrico.

o

Tía materna: Episodios depresivos graves.

o

Sobrino: En tratamiento por episodios depresivos.

Situacion sociofamiliar
Fratria de 5 hermanos (uno fallecido en Agosto de 2014). Embarazo y parto sin alteraciones.
Desarrollo psicomotor normal. Estudios básicos. Varias relaciones sentimentales. Actualmente
soltera y sin hijos. Buena relación con sus hermanos. Ha trabajado hasta los 60 años con buen
apoyo sociofamiliar.
Hasta el ingreso en Abril de 2014, la paciente salía sola a la calle, manejaba el dinero, realizaba
sus actividades habituales.
En la actualidad, vive sola, con apoyo de cuidadora 24h desde el último ingreso en 2014.
Dependiente para todas las ABVD.
enfermedad actual
Mujer de 67 años, derivada desde hospital General en ambulancia psiquiátrica y acompañada
por familiares, por intento autolítico y sintomatología depresiva grave.
En nuestro servicio de urgencias la paciente describe intento autolítico por precipitación llevado
a cabo el día previo por la tarde en el contexto de incremento de ansiedad basal en relación a
su situación vital, con sentimientos de desesperanza y minusvalía por ausencia de mejoría clínica
desde hace un año. Explica mediante un discurso inducido e hipofónico que "estando con mi
cuidadora en casa de repente me salí a la terraza y subí a una silla para tirarme, pero ella me
paró y enseguida me arrepentí. . . no tenía que haberlo hecho''. Comenta que tras el alta del
último ingreso en el H. General unos 20 días antes por episodio depresivo grave, mantiene
empeoramiento clínico, insomnio global durante los últimos días con crisis de angustia
esporádicas, sin ser capaz de llevar a cabo las actividades habituales y sin apetito, necesitando
24 horas al día de la atención de una cuidadora. Verbaliza quejas en relación a su situación vital
"no quiero ser una carga para mis hermanos" de quien comenta "se ocupan mucho de mí desde
siempre". Además, expresa fallos mnésicos cada vez más frecuentes en cuanto a la toma de la
medicación.
entrevista con familiares
Explican que desde el ingreso de 3 meses de duración en verano de 2014, presenta escasa
mejoría sin recuperar funcionalidad global previa. Además, cuentan que ha vuelto a estar
ingresada durante una semana hace menos de un mes, recibiendo el alta hospitalaria "igual que
cuando ingresó". Refieren que recibió diagnóstico de TBP hace un año y medio, tras un viaje
realizado en verano de 2013, durante el que presentó un episodio que describían como "con más
energía" y que sucedió mientras recibía tratamiento antidepresivo. No obstante, comentan que
su psiquiatra habitual no está de acuerdo con el diagnóstico. La definen como "sensible, cariñosa,
entregada a los demás, muy enérgica, delicada, somatizadora".
Además, comentan que recientemente ha sido valorada por Medicina Interna, quienes les
explicaron que no encontraron patología somática tras realización de diversas pruebas médicas;
y también por psicología, quienes inician estudio neuropsicológico pero al `no poder completarse
adecuadamente por estado de la paciente', se pospone.
Exploración psicopatológica
Consciente y orientada en persona, tiempo y espacio. Abordable y colaboradora parcialmente.
Caquéctica (41kg). Perpleja. hipoprosexia. Alerta. Marcada lentitud psicomotriz. No es posible
descartar fallos mnésicos, aunque la paciente verbaliza amnesia de memoria episódica reciente.
No signos/síntomas de intoxicación/abstinencia a tóxicos. Discurso hipofónico, inducido, parco
en palabras, bradilálico, con aumento de latencia de respuesta, centrado en relatar intento
autolítico, sentimientos de desesperanza y minusvalía en el contexto de su situación actual. No
es posible descartar alteraciones del contenido del pensamiento ni fenómenos de robo, difusión
o control de pensamiento en el momento actual. Bradipsiquia. No es posible descartar
alteraciones sensoperceptivas. hipotimia de larga data incrementada en las últimas semanas.
apatía. Anhedonia. afecto congruente. Resonancia afectiva disminuida. Ideación autolítica de
características impulsivas, no estructurada, de la que en el momento actual realiza crítica. No
auto/heteroagresividad en el momento actual. Hiporexia con pérdida ponderal en meses previos
de 10kg. insomnio global. Insight.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PREVIAS AL INGRESO EN NUESTRO CENTRO
Múltiples analíticas: (por sospecha de psicosis afectiva, por pérdida ponderal de 10-14kg, por
sospecha de organicidad. . . ) con múltiples valores alterados, destacando:
-Déficit proteicocalórico y vitamínico severo

-Marcadores tumorales: negativos

-Inmunología: negativos

-Proteinograma: Sin alteraciones

-Estudio citoquimico del LCR: Sin alteraciones

-Marcadores de daño cerebral: Sin alteraciones

-Descartadas infecciones por:
PCR V. Varicela-Zoster, PCR VHS I, VHS II, VH6, PCR Citomegalovirus, PCR V. Epstein-Barr,
sífilis IgG (EIA), Toxoplasma IgG (EIA), CMV IgM (EIA), HBs Ag (EIA), Anti-HB Core (EIA),
VIH 1/2 Ag-Ac (ELISA), Borrelia IgG (EIA), Carga Viral VHC

-Infección (+): VHC (ELISA), CMV IgG (EIA), Anti EBNA IgG (CLIA)

Pruebas de imagen

TAC cerebral con contraste: Objetivan imagen hipodensa subcentimétrica en sustancia
blanca subcortical adyacente al asta frontal del ventrículo lateral izquierdo, y otra más
dudosa en cápsula externa izquierda, sin efecto masa ni edema, que podrían corresponder
a lesiones isquémicas, pero que aconsejan confirmar mediante RM.

RMN cerebral con contraseña: Se identifican múltiples pequeñas lesiones hiperintensas en
T2 y FLAIR, que no restringen a la difusión, en sustancia blanca subcortical frontoparietal
bilateral, periventricular y en menor medida en región ganglio-talámica, de características
inespecíficas.

Durante el primer ingreso en el HG, en 06/2014, se solicita TAC sin contraste por pérdida
de conciencia con relajación de esfínteres, previo cuadro febril sin foco, en el que sin
embargo no se objetivan alteraciones de interés.

Consulta de neurología General en 09/2014, quienes solicitan SPECT de perfusión cerebral:
Se objetiva una distribución del material radiactivo en corteza cerebral de carácter regular
y homogéneo sin que se aprecien defectos claros de captación.

EEG en 09/2014, que informan como "Dentro de límites normales".

Consulta en neurología de deterioro cognitivo en 09/2014: A pesar de un MMSE 27/30 (falla
tres puntos en OT), Test del reloj 7/7, dada la alteración en la fluidez verbal, mantienen el
diagnóstico de deterioro cognitivo de perfil fronto-subcortical en relación a trastorno bipolar
y síndrome depresivo. Recomendaciones: Estimulación cognitiva. Seguimiento y tratamiento
si precisa por psiquiatría. Revisión en 3-4 meses.

PIC a MIN desde psiquiatría durante el 2º ingreso, en 11/2014, desde donde solicitan TC
toracoabdominopélvico con CIV en fase venosa portal por síndrome depresivo con pérdida
de peso >10% de causa no aclarada, en el que no se objetiven alteraciones significativas.

Evolución en la unidad de gerontopsiquiatría
Entre el primer y tercer día: Se disminuye dosis de sertralina con intención de suspender y
sustituir por venlafaxina retard 75mg y mirtazapina 15mg al día, aumentando al tercer día la
dosis de venlafaxina a 150mg/día.
El 4º día: Presenta un cuadro compatible con una crisis, de aproximadamente 3 min de duración
con recuperación completa, que se relacionó con tratamiento neuroléptico (clozapina 200mg) y
se suspendió.
El 5º día: La paciente es derivada al hospital General por crisis tónico clónica generalizada, con
mordedura de la lengua y pérdida del control de esfínteres. A los 20 min, recuperación parcial,
movilizando los 4 miembros al dolor y respondiendo a estímulos intensos. En el HG, le realizan
EEG convencional en vigilia, que muestra anomalías epileptiformes con carácter muy persistente
y generalizadas, compatibles con un status epiléptico no convulsivo. Analítica: sin hallazgos
relevantes. Plan: Levetirazetam 1000mg/12h, Clonazepam 1mg/12h.
Primera semana, post crisis: Se encontraba menos perpleja, destacando un contacto abatido
pero algo más expresivo, más atenta y alerta, utilizando un discurso dirigido pero algo más fluido
que días previos con uso de expresiones de comprender lo explicado. Además, presentaba menos
bloqueos de pensamiento; verbalizaba estar "muy confundida" en relación a "lo que me está
pasando" sin relacionar el episodio actual con ningún desencadenante, con escasas ideas pasiva
de muerte, sin descartar pasar al acto de nuevo.

En terapia con PIRes, participaba de forma adecuada en la tarea semántica, destacando sobre
el resto y trabajando bien en equipo.
Desde segunda semana y en adelante hasta 2 meses después: Empeoramiento clínico
generalizado, presentando misma clínica que los primeros días, previa CTCG: Continua con
hipoprosexia,  marcha inestable,  enlentecimiento psicomotor marcado,  bradicinesia.

Oposicionismo episódico. Verbalizaba "pérdida de memoria" ocurrida desde su ingreso en el HG
el año previo y relaciona su estado "con no haber hecho las cosas bien en el pasado. . . " con
quejas continuas, sentimientos de culpa , miedo e intensa angustia. Su discurso se mantiene
hipofónico, musitante, dirigido, con aumento marcado de latencia de respuesta, limitándose a
responder con frases cortas "no sé", teniendo que recurrir en varias ocasiones a la escritura para
comunicarnos con ella ­ tarea que realiza sin problema ­ a buen ritmo. Realiza Test del reloj y
copia figura del pentágono del Minimental correctamente. A lo largo del ingreso no hace
referencia a interpretaciones delirante, hasta el tercer mes que sí. Expresa así mismo hipotimia
de larga data afirmando sentirse incapaz de llorar. Realizamos Test de Hamilton: 26 ptos. Se
queja de padecer insomnio de despertar precoz, pero sin embargo no se levanta de la cama por
las noches, tampoco ha presentado episodios de delirium durante el ingreso. En relación a la
alimentación, come de manera ansiosa, compulsiva, "sin hambre" según refiere.
Durante el ingreso, es valorada por neurología en el hospital General, quienes realizan: EEG que
informan como "dentro de límites normales", presentando un predominio del ritmo alfa-theta
parieto occipital sugestivos de lentificación de la actividad cerebral de fondo; y RMN Cerebral:
en la que se objetivan signos moderados de atrofia cortical asociándose a pequeños focos de
afectación de sustancia blanca subcorticales de carácter inespecífico a nivel supratentorial
biparietal y bifrontal a valorar en el contexto clínico. Diagnóstico: deterioro cognitivo de perfil
fronto-subcortical de origen multifactorial (patología de base, fármacos, desnutrición proteicocalórica, déficit vitamínico) y estatus no convulsivo resuelto, en probable relación a ajuste de
dosis de neuroléptico.

En cuanto al manejo de la sintomatología a lo largo del ingreso en nuestra unidad, fue muy dificil
el abordaje psicofarmacológico y psicoterapeútico, administrando a la paciente desde el inicio
altas dosis de antidepresivos (Venlafaxina y Mirtazapina) con los que no presentaba mejoría
clínica. Posteriormente combinamos con neurolépticos ­ con precaución ante el riesgo de
presentar nuevas crisis epilépticas ­ pero dada la nula respuesta a tratamientos sin presentar
tampoco efectos secundarios, finalmente potenciamos con litio y acido valproico, objetivando
tras 3 meses de tratamiento una lenta mejoría clínica respecto al patrón inhibitorio previo,
estancándose finalmente y apareciendo interpretaciones delirantes de perjuicio, culpa y ruina,
con ideas autolíticas y protagonizando en dos ocasiones intentos autolíticos mientras permanecía
en la unidad.

De manera que ante la nula respuesta a todos los tratamientos pautados tras 3 meses de
tratamiento y dado el riesgo autolítico, decidimos iniciar TEC. Se mantuvieron 12 sesiones, con
importante mejoría postsesión desde las primeras. No obstante, tras suspenderse éste, a las 4
semanas, comienza empeoramiento progresivo, por lo que se decide introducir de nuevo TEC,
respondiendo y estando más reactiva al entorno durante las sesiones. Así, se acuerda con la
paciente y sus familiares recurrir a TEC de mantenimiento y finalmente es dada de alta de la
unidad.

DISCUSIÓN
Tras revisar la bibliografía y debido al curso tórpido del cuadro clínico que presenta la paciente
con escasa mejoría ante diversos tratamiento previo al ingreso en nuestro centro, nos
planteamos inicialmente la posibilidad de un cuadro psicoorgánico subyacente.
Para ello, ante cuadros de semejante complejidad, destacamos la necesidad de realizar
inicialmente un diagnóstico diferencial adecuado:
I. Dada la edad de la paciente y el deterioro en función ejecutiva y lenguaje, planteamos realizar
un Test Neuropsicológico completo para poder descartar o diagnosticar de demencia con mayor
precisión. En relación a ello, a pesar de lo establecido hasta el momento sobre la imposibilidad
de llevarlo a cabo en pacientes con episodios depresivos, el Addenbrooke's Cognitive
Examination parece haber demostrado recientemente su capacidad para distinguir demencia en
estadios iniciales en pacientes con diagnóstico de episodio depresivo mayor. No obstante, no
está claro aún la fiabilidad completa de dicho test.
II. Como ya se ha descrito, la multitud de pruebas complementarias llevadas a cabo previo ingreso
en nuestra unidad y durante el mismo - pruebas analíticas sanguíneas y de LCR y pruebas de
imagen - parecen haber descartado otras encefalopatías o enfermedades neurodegenerativas.
Por ello, dado que todas las pruebas complementarias no revelaron alteraciones significativas
más que lesiones isquémicas a nivel frontoparietosubcortical y que tras 7 meses de evolución la
paciente no presentó mejoría ante diversos tratamientos psicofarmacológicos, solo tras 12
sesiones de TEC, aunque sin terminar de ser completa, recurrimos al concepto que hace dos
décadas introduce Krishnan (1995) enunciando la hipótesis de la depresion aterosclerótica y que
más tarde Alexopoulos (1997) denomina como depresión Vascular.
Propone que la enfermedad cerebrovascular podría predisponer, precipitar o perpetuar la
depresion en la edad geriátrica, señalando las características que le serían propias: factores de
riesgo cardiovascular, focalidad neurológica, alteraciones neuropsicológicas, hipersenales o
infartos silentes en la resonancia magnética (RM), inicio tardío o cambio en el curso de la clínica
depresiva previa o episodios depresivos más frecuentes o persistentes, ausencia de
17º Congreso Virtual de Psiquiatria. com. Interpsiquis
2016 interpsiquis. com - Febrero 2016
Psiquiatria. com

¿DEPRESIÓN PSICOORGÁNICA VASCULAR?

antecedentes familiares afectivos y, entre las características clínicas, mayor frecuencia de datos
de endogenicidad (depresión melancólica) e importante discapacidad, así como posible
alteración de las funciones ejecutivas (sindrome depresion-disfuncion ejecutiva).
Se propone una fisiopatología común para la depresion postictus, la depresion vascular y el
sindrome depresion - disfunción ejecutiva basada en la disrupción de las vías subcorticales a
nivel

prefrontal,

con

una

posible

alteración

de

los

circuitos

de

neurotransmisión

monoaminergicos.
En cuanto a la habitual refractariedad al tratamiento psicofarmacológico en estos pacientes, la
mayor parte de los estudios, aunque no todos, ha documentado una peor respuesta a los
antidepresivos en los pacientes con depresión y lesiones vasculares subcorticales. No obstante,
algunos expertos recomiendan el empleo de fármacos con acción sobre la dopamina (sobre todo
en los pacientes deprimidos que presentan un deterioro frontoestriado) o de psicotropos con
actividad catecolaminérgica que podrían fomentar la recuperación tras los episodios isquémicos.
En varios estudios se han examinado las ventajas del empleo adyuvante de antagonistas del
calcio y se ha llegado a la conclusión de que la potenciación del tratamiento de fluoxetina
mediante el empleo de nimodipino conduce a un mejor resultado del tratamiento y a tasas de
recurrencia más bajas a los 8 meses.

Como posible alternativa, se postula la terapia electro convulsiva (TEC), aunque trabajos
recientes no han confirmado su superioridad. No obstante, hoy sabemos que la TEC no produce
déficit cognitivos a largo plazo, mejorando este aspecto en relación con el sindrome depresivo,
aunque si se producen con mayor frecuencia episodios de delirium interictal. Sin embargo, no
se ha demostrado un avance de la enfermedad cerebrovascular en relación con los cambios
hemodinámicos durante la TEC, ni la aparición de cambios en neuroimagen estructural,
considerándose una técnica segura y eficaz en estos pacientes. En cuanto a una posible relación
de los déficit ejecutivos con la TEC, observaciones recientes no han apoyado esta hipótesis,
aunque si han hallado asociación a déficit en fluencia verbal fonetica.
Otra característica que aporta mayor interés al caso es que se trata de una depresion con
síntomas melancólicos. Nos parece importante especificar que la concurrencia de un estresor
vital de importancia no resta validez a la hipótesis de la etiología orgánica al entenderse que la
enfermedad cerebrovascular no actuaría a modo de desencadenante único, sino como
facilitadora y precipitante del trastorno depresivo.
Muchos de los retos que se plantean en la práctica clínica real dificultan la aplicación real de las
recomendaciones para el tratamiento de la depresión a una edad avanzada, la cual comporta un
riesgo adicional de suicidio, comorbilidad médica, discapacidad y carga de los familiares
cuidadores. Las tasas de respuesta y de remisión con la farmacoterapia y la terapia
electroconvulsiva son comparables en los pacientes con depresión a una edad media de la vida,
sin embargo, el tiempo para alcanzar una respuesta con tratamiento antidepresivo es mayor y
las tasas de recaída son más altas, lo cual subraya la dificultad que comporta alcanzar y
mantener un estado de bienestar en personas mayores.

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