Sistemática de la relación nosológica depresión-demencia.

Sistemática de la relación nosológica depresión-demencia.

(Toward a systematic of the nosological relation between depression-dementia. )

Pedro Ridruejo Alonso.

Catedrático de Psiquiatría
Facultad de Medicina
Universidad Autónoma de Madrid

PALABRAS CLAVE: Depresión-Demencia, Pseudodemencia, Pseudodepresión, Cuadro sistemático, Implicaciones clínicas.

(KEYWORDS: Depression-Dementia, Pseudodementia, Pseudodepression, Systematic board, Clinical implications. )

Resumen

La presente ponencia comienza con una introducción en la que se trata de justificar lo que la temática a la que se refiere representa en el trasfondo epistemológico de la ciencia psiquiátrica, tema que preocupa desde el siglo XIX a nuestros días. Igualmente su justificación ha de ceñirse al reconocimiento de la relación nosológica depresión-demencia de facto. Y una tercera justificación apela a las implicaciones que el tema entraña, dentro de las categorías clínicas, desde la etiología a la terapia.

La postulación de la relación depresión-demencia viene siendo afirmada categóricamente por los manuales de diagnóstico y por la literatura psiquiátrica más próxima y reciente. Se han tomado como ejemplo, el CIE-10 y el DSM-IV y las posiciones de cinco autores, cuatro de nuestro contexto y uno de la práctica de la demencia basada en la evidencia. Es manifiesto, a través de todos esos textos, el hecho del reconocimiento de esa concurrencia sintomática.

El tercer epígrafe presenta la panorámica de las variantes interpretativas de ese fenómeno relacional, que se vienen haciendo por distintos autores, para trascenderlo y llevar a cabo, al fin por mi parte, un cuadro sistematizador con cuatro grandes integradores, como son la unidad de un proceso psicoorgánico común, las distintas formas de ambigüedad diagnóstica, la dinámica del proceso evolutivo y la comorbilidad. El último epígrafe se refiere a las implicaciones etiopatogénicas, diagnóstico diferenciales, evolutivas y de tratamiento que el tema comporta, entrando en cada una de ellas, para destacar sus puntos más importantes de explicación y análisis.



Introducción

El tema que pretende desarrollar esta ponencia y la oportunidad de retomarlo, después de la abundante literatura que conlleva, puede tener una triple justificación que sirva de introducción al mismo.

Su último trasfondo, alcanza una de las más significativas alusiones al sentido elaborativo de la ciencia psiquiátrica, pues ya desde el siglo XIX se venía hablando de su fragilidad epistémica (Billod, 1856). Y Georgotas lo repetirá en 1988 midiendo el grado de precisión de la terminología psiquiatrica y la calidad de sus clasificaciones. La misma preocupación se produce en Kraepelin, postulando una psiquiatria clínica, como opuesta a una psiquiatría sistemática y en McHugh, cuando se interroga si los fenómenos mentales son hechos auténticamente reales y cual es el mejor método para su explicación, habida cuenta de las dificultades que tiene la fiabilidad y exactitud de su evaluación. Muy recientemente, Mezzich y Roca (1992) vuelven a hacer balance de los handicaps con que cuenta la psiquiatría como ciencia, en razón a su objeto fluctuante, al nivel de conocimiento de la etiopatogenia, a la irreductibilidad de los aspectos ambientales y a la carencia de pruebas biologicas y psicométricas totalmente fiables. En conclusión, y sin necesidad de aludir a otros testimonios, cabe pues decir que algunas categorías y momentos en el enfermar psiquiátrico se hacen más proclives a tal imprecisión, y entre ellos destaca el que afecta a la patologia depresiva-demencial.

Pero junto a ese hecho de cariz epistémico hay una razón clínica que obliga a aclarar la relación nosológica entre depresión y demencia, puesto que su sintomatología se ofrece, en parte, como concurrente. Tal relación abre un margen amplio a las interpretaciones, sobre el cual se ha generado un amplísimo debate y una gran polémica, desde la terminología a los contenidos. ello justifica, pues, nuestra intervención en el tema.

Finalmente, cabe que deduzcamos un abanico de implicaciones que atañen a la versión etiopatogénica, diagnóstica, evolutiva y de tratamiento de todos aquellos casos conjugados que se hace operativamente necesario abordar en la práctica diaria. Sin olvidar que las alternativas de interpretación y de operatividad pueden encontrar una resolución confirmatoria en el curso de cada caso.

La relación depresión-demencia

Sirva como primera afirmación de esta relación, la que formulan los Manuales de diagnóstico. El CIE-10, al introducir la temática de la demencia, señala concretamente que "el déficit cognoscitivo se acompaña por lo general, y ocasionalmente es precedido, por un deterioro en el control emocional. . . . ". De igual manera, al describir los episodios depresivos, señala entre sus manifestaciones la disminución de algunas capacidades cognitivas, especialmente la de la atención y su concentración.

Por lo que se refiere al DSM-IV, y a la hora de plantearse la referencia a los síntomas y trastornos asociados a la demencia, se señala textualmente, que "los múltiples deterioros cognoscitivos de la demencia se suelen asociar a la ansiedad, a la depresión y a los trastornos del sueño". De igual manera, a la hora de enjuiciar los criterios para el episodio depresivo mayor, el DSM-IV alude, en el criterio A. 8, a la disminución de la capacidad para pensar o concentrarse o a la indecisión. Y desde luego también, en los criterios para el diagnóstico de los trastornos distímicos, se constata la existencia de síntomas como los que aluden, en el criterio B. 5, a las dificultades para concentrarse y tomar decisiones.

Pero, indudablemente, junto a estos referentes, puede añadirse un repertorio de la doctrina extraída de la literatura psiquiátrica más cercana, donde ya se apuntan determinadas matizaciones al respecto:

1. La de los profesores Demetrio Barcia y Alcántara (1998) quienes al hablar del diagnóstico diferencial de la demencia como síndrome, hacen historia del problema hasta el momento en que prospera el término pseudodemencia, gracias a Kilho (1961) quien lo emplea como mención a etiologías variadas, singularmente las de depresión e histeria. La polémica de los autores, los divide entre quienes consideran a la pseudodemencia como "categoría diagnostica" y aquellos que apuntan con ella a un síndrome de "lesión cognitiva en la depresión senil", que debería ser preferentemente llamado "sindrome demencial de la depresión" o "trastorno cognitivo de la depresion senil"

2. Cervilla (2001) formula también la relación depresión-demencia, afirmando categoricamente que "los síntomas depresivos son muy frecuentes en los pacientes con demencia", asociados bien a una cierta conciencia de enfermedad o un reflejo de procesos neuroquímicos degenerativos. Se añade que "los síntomas depresivos aparecen en hasta 2/3 de los pacientes (Burns et Al, 1990), y los casos de depresión mayor, tan solo en un 10% de los pacientes de Alzheimer o en un 30% de la demencia vascular o de la demencia con cuerpos de Lewy".

3. En la obra del prof. Vallejo Ruiloba (1998) pueden encontrarse diversas menciones alusivas al problema de la concurrencia sintomática, como aquella que "con cierta frecuencia los pacientes deprimidos se quejan de su memoria y a veces de modo prominente". O aquella otra de que "la tristeza patologica puede en ciertos casos ir ligada a patología organiza cerebral o a un componente reactivo y a toda una larga lista de causas somáticas". O la que refiere Kendell (1974), encontrando en una amplia muestra, que "8 de los 98 diagnósticos iniciales de demencia fueron rectificados hacia uno posterior de depresión; mientras que solo 23 de 870 diagnósticos de depresión fueron cambiados ulteriormente por el de demencias".

4. Por su parte también, las profesoras Franco y Giles (1996) dedican un estudio a las dificultades del diagnóstico de la depresión en el anciano y, naturalmente, al diagnóstico diferencial con trastornos mentales orgánicos, especialmente las demencias. En el constatan "la alta prevalencia que tienen los dos procesos en la población geriátrica, por lo que la probabilidad de que coexistan ambos en un mismo individuo es muy alta. Además, algunos síntomas son comunes a ambas patologías. . . . " Y la necesidad, sin embargo de diferenciar correctamente un cuadro de otro, aunque no sea tarea simple ni fácil en la práctica clínica.

5. Quisiera también citar dentro de la literatura más reciente, como es la que suministra Pierre Tariot (2003), la consideración de la psicopatología que acontece comúnmente en la demencia, su clasificación y las pautas de su tratamiento, que convierten a la demencia y sobre todo el Alzheimer, en el territorio más amplio de asociación con patologia psiquiatrica. Tariot marca la proporción de esas conexiones y su rango de porcentaje, atribuyendo un puesto destacado a los trastornos del afecto y del humor. En ese orden de cosas, la International Psychogeriatric Association, marca los síntomas psicológicos y conductuales que se integran en tal patología, y confirma la importancia de los síntomas psicóticos y depresivos.

Es manifiesta pues la postulación de una concurrencia sintomática, de la que habremos de hacer a continuación un balance de interpretaciones.

Esquema de variantes interpretativas y sistemática de las mismas.

Es muy amplio el panorama que ofrecen los posicionamientos sobre variantes interpretativas al respecto. Vilalta et Al. (1993) sugieren que "las relaciones que pueden existir entre las dos entidades nosologicas podrían ser: a) demencia y depresión que se presentan de forma concomitante; b) demencias que por su sintomatología simulan una depresión (pseudodepresión); c) cuadros clínicos que inicialmente son depresiones pero que al cabo de cierto tiempo viran hacia un síndrome demencial; d) pseudodemencia depresiva, en la que una enfermedad afectiva remeda clínicamente un deterioro cognoscitivo".

Esos autores describen las demencias con depresión, aludiendo a un 20% de los dementes que parecen presentar la forma concomitante. Igualmente aluden a las pseudodepresiones y a la alta prevalencia de clínica depresiva en las demencias, solapándose ciertos síntomas, como el trastorno de concentración y atención, y determinando con ello muchas veces la confusión de ambas nosologías, especialmente en el inicio. Las depresiones convertidas en demencia apelan, en base a un estudio concreto, al hecho de un seguimiento de tres años de enfermos geriátricos deprimidos que al principio mostraron un deterioro cognitivo y que al paso del tiempo, el 57% se convirtieron definitivamente en dementes. Así como aluden también, a otros factores de riesgo como la enfermedad cerebrovascular, extrapiramidal, espinocerebelar y episodios confusionales. Y, desde luego, desarrollan detenidamente el epígrafe de la pseudodemencia depresiva que parece alcanzar hasta el 75% de todas las pseudodemencias, según señalan Bulbena y Berrios (1986).

Franco y Giles (1996) hablan también de un deterioro cognitivo en la depresión, al que cabe nominar como pseudodemencia, citando estudios como los de Kretschmar (1991) en los que se denuncian los síntomas de afectación cognitiva dentro del cuadro depresivo y se hace una descripción de los mismos. La afectación del deterioro cognitivo en estos cuadros depresivos, afecta la capacidad de aprendizaje y memoria, la fluidez verbal y el tiempo de reacción. Preguntándose las mencionadas autoras por el esclarecimiento racional que lleva a algunos pacientes ancianos depresivos a mostrar deterioro cognitivo y a otros no. Y en todo caso, desarrollan los tres tipos que manifiestan la pseudodemencia a través de las formas: histérica, depresiva y reversible.

Una nueva variante postulada también por Franco y Giles, es la referida a la depresión y deterioro secundarios a un proceso común, donde se suscita la posibilidad de que tanto los síntomas depresivos como los cognitivos no sean otra cosa que concurrencias de un único proceso de origen orgánico. .

Peskind y Raskind (1995) al abordar , por su parte, el tema diferencial se refieren al término pseudodemencia depresiva, que consideran de utilidad. Exponiendo como la pseudodemencia depresiva secundaria a un episodio depresivo mayor suele comenzar con trastorno disfórico del humor, junto a otros síntomas también de depresión primaria. Y desde luego, los signos y los síntomas depresivos suelen preceder al daño cognitivo en este síndrome, aunque no se den en el paciente síntomas secundarios cognitivos, como afasia, apraxia, etc.
Por su parte diversos autores como Vilalta (1996) y Bulbena y Cervilla (1998), postulan una colección de subtipos de pseudodemencia, que basicamente se articulan del siguiente modo:

- Pseudodemencia I, entendido como trastorno cognitivo real de carácter funcional, como la depresión, donde el alcance intelectual es parcial o globalmente reversible, al subsanar el trastorno de base. Siendo la forma más común, se aproxima a la demencia de patrón subcortical.

- Pseudodemencia II, donde, en términos de Vilalta, se muestra a través de rendimientos deficitarios en áreas similares a la demencia. Añadiendo que no es secundario a un trastorno cognitivo, sino mas bien, a mecanismos maladaptativos e histriónicos. En ese horizonte se instala el síndrome de Ganser, los trastornos de personalidad o la pseudodemencia neurótica.

- Pseudodemencia III. Como grupo de pacientes con sintomatología de delirium, con cuadros confusionales subagudos. Vallejo señala como un gran porcentaje de estos casos presentan trastornos de conciencia.

Bien pues, con el apunte de toda la pluralidad de fórmulas que se han ido relatando anteriormente, estimo necesario establecer una sistemática de las alternativas a la convergencia entre enfermedad demencial y depresiva, que nos haga contemplar el cuadro abarcativo y fundamental de sus variantes. Esa sistemática contiene cuatro distintos abarcadores:

A) Consiste el primero en la subsunción de ambas patologías en una única, que podría denominarse provisionalmente "síndrome senil psicorgánico mixto". En él se incluyen toda una serie de síntomas distintos, concebidos como "epifenomenos de un proceso básico común de origen orgánico". Ha sido el trabajo de Yesavage (1993) quien ha enumerado el conjunto de etiologías responsables de esa patología conjunta y su potencial reversibilidad. Alude a los agentes tóxicos, a las alteraciones endocrinas y metabolicas, a las deprivaciones sensoriales, a las carencias nutricionales, y a toda una serie de procesos neurológicos, desde la hidrocefalia al traumatismo, pasando por las hemorragias y los carcinomas de cabeza de pancreas, ateroesclerosis e infecciones virales y bacterianas.

B) En segundo lugar, cabe contemplar las diferentes muestras de ambigüedad que por su especial dificultad diagnóstica surgen al respecto, y que ha llevado consigo la postulación de una pseudodemencia y sus subtipos, y desde luego también, los de una pseudodepresión.

C) Cabe en tercer lugar aludir a la condición evolutiva que presuntamente permite establecer una sucesión en los síntomas de uno y otro proceso, obligando a dejar para un segundo momento, con ocasión del seguimiento de la patología, su definitiva adscripción diagnóstica.

D) Hay finalmente un cuarto grupo en el que la base de consignación está determinada por los procesos de comorbilidad que podrían permitir la coexistencia de una y otra patologías, conservando cada una su identidad propia.

Creo que con estos cuatro ámbitos podría quedar sistematizado el problema de su distribución sistemática.

Alcances de su implicación

La postulación de todo ese conjunto de posibles fórmulas con las que dar cuenta de la relación depresión-demencia, como alternativas previas a su confirmación, no es nunca evidentemente, un mero problema teórico ni doctrinal ajeno a cuanto la praxis clínica obliga a poner en acción. El cometido de este epígrafe, exige hablar de las implicaciones operativas que conlleva el problema, vinculadas a la etiopatogenia, al diagnóstico, a la implicación evolutiva y a la implicación de tratamiento, a las que someramente vamos a referirnos.

No sería esta la ocasión de ocuparnos de nuevo sobre la polémica de la pseudodemencia, a la que piensa dedicarse en esta Mesa la ponencia del profesor Costa Molinari. Cabe sin embargo, trazar su panorámica recogiendo la introducción y perspectiva del problema que hacen Conde et Al (1990), recogiendo la tabla de cuadros mixtos de demencia y depresión que habian elaborado Feinberg y Goodman (1984). En ella se hace constar los tipos correspondientes a: la depresión que se presenta como demencia y sus características; a la depresión con demencia secundaria y sus rasgos; a la demencia que se presenta como depresión y sus notas; y la demencia con depresión secundaria y sus signos.

Pero en fin, vengamos a lo que nos habíamos propuesto al aludir a las implicaciones que el tema de la concordancia demencia-depresión presenta para el clínico.

. ) En cuanto a lo que respecta a la implicación etiopatogénica, ha sido entre nosostros el Dr. Cervilla (2001) quien se ha propuesto transmitir una explicación etiológica de todo el conjunto de alteraciones del humor, delirios, alucinaciones, síntomas conductuales, alteraciones vegetativas y cambio de personalidad en los pacientes con demencia. Subraya especialmente, como se producen en ellos los diferentes aspectos de anhedonia, inutilidad, tristeza, etc. de forma persistente, sin capacidad de respuesta, psiquicamente displacentero y desproporcionado a la coyuntura del deprimido. En esos supuestos, la relación depresión-demencia, no es ya solo una reacción vinculada a la conciencia de enfermedad y a la pérdida de capacidades mentales, sino que puede ser también un testimonio de los procesos neuroquímicos degenerativos que se producen en zonas productivas de neurotransmisores, como son los nucleos del rafe o la amígdala.

Para mayor confirmación de estos supuestos Dolan et Al (1985) señalan como los Alzheimer que sufren depresión ofrecen un tamaño ventricular aumentado en el TAC. Así mismo, Cervilla recoge tambien , comentando a Zubenko et Al, (1988), los procesos degenerativos a nivel del locus coeruleus y de la sustancia negra. O aquellos otros que, siguiendo a Zweig et Al (1988), acontecen a nivel del nucleo dorsal del rafe. Y , desde luego, los que afectan al descenso de noradrenalina y serotonina en el neocortex. Se añade, además, los aumentos de la enzima metabolizadora de monoaminas, la MAO, tal y como señala Alexopoulos (1984). Y se comentan los casos con demencia vascular y su asociación con la enfermedad de Binswanger, de lesión subcortical de sustancia blanca en Sultzer et Al (1995) y los de ACV previo, que estudia Robinson (1985).

. . ) Un segundo orden de implicaciones pueden ser las que se suscitan con ocasión de la operación diagnóstica, dispuesta a considerar el papel propio de cada uno de esos sintómas afectivos dentro de la demencia, con rasgo mas o menos central o mas o menos secundario. Swartz, (2000) incorpora una investigación al respecto, tratando de integrar dos protocolos diferentes para el manejo y tratamiento en la demencia Alzheimer. Esos dos protocolos provienen de la APA y de la American Academy of Neurology, y en ellos se pone de manifiesto los diferentes enfoques y los diferentes protocolos de actuación que el tema suscita.

No habría más que pensar que la definición de la demencia para el APA se centra "en la característica esencial de los múltiples déficits cognitivos. . . " y solo como rasgos asociados pueden encontrarse algunos síntomas depresivos. Sin embargo, la American Academy of Neurology usa de entrada una definición que es de por si suficientemente expresiva, cuando la señala como "un síndrome de deterioro cognitivo y emocional lo suficientemente severo como para interferir en el funcionamiento de la vida cotidiana y la calidad de vida".

Ciertamente, siempre se ha dicho que resulta difícil detectar la depresión en pacientes con demencia, lo que en algunos autores se atribuye a la disminución de facultades en la expresión de la afectividad; o a la confusión por acercamiento de síntomas de cariz cognitivo con los de cariz afectivo; o, si se quiere también, según se ha señalado, por la presentación larvada de depresión en ese tipo de pacientes. Todo ello lleva a una posible articulación de un lenguaje de síntomas que matiza tanto los casos leves como los más graves, tal como ha señalado Forsell et Al (1993). De ahí que, según señala Katona, sea mas útil llevar a cabo un diagnostico por signos objetivos que por síntomas subjetivos. Y que Cervilla (2001) crea que entre los signos mas fiables se encuentran los del llamado síndrome somático de depresión, con fluctuación diurna del humor, despertar precoz, estreñimiento, retraso psicomotriz y anorexia con pérdida de peso, recomendando el uso documentado de la escala Cornell que Alexopoulos diseño para estos casos.

Indudablemente, el problema del diagnóstico diferencial viene siendo de común análisis en todas las obras referidas a estos temas. Así, en la de los profesores Conde et Al (1990) que hacen un análisis detenido del problema, dada la frecuencia de la asociación entre demencia y depresión, para abordar tanto estudios clinico-patológicos clásicos, como anatomoclínicos más actuales, en los distintos síndromes demenciales. Incluyen una referencia al estudio de Reifler, Larson y Hanley (1982), en los que se estudia una muestra de 88 enfermos geriátricos con deterioro cognitivo, que comportaba un 85% de depresión superpuesta. Los cuadros mixtos han permitido confeccionar la tabla que ya hemos mencionado.

La forma de comienzo de la sintomatologia, la rapidez de la progresión y la precedencia de unos u otros síntomas, así como los antecedentes personales y familiares, son rasgos diferenciales que pueden captarse con el uso de distintos instrumentos diagnósticos, como los tests cognitivos de pacientes con depresión, el papel del WAIS al respecto, los marcadores biológicos, el registro EEG, etc. Cabe también señalar que aunque no con sentido plenamente satisfactorio, son utilizables las pruebas que para ese diferencial diagnostico presta la dexametasona, la tiramina, la somatostatina, y el test de estimulacion de TRH.

En este mismo orden de cosas, Barcia Salorio y Alcántara (1998) citan la utilidad de la tabla de Wells (1996), para la distinción entre el Alzheimer y la pseudodemencia depresiva, que pueden encontrarse en la obra del profesor Román Alberca (1998). O, desde luego, en el manejo de diferencias operacionales y ejecutivas diseñadas por Vilalta (1993).

. . . ) Una tercera implicación, de alcances menos definitivos, es la que nos facilita el proceso evolutivo del enfermo en distintos supuestos y a cargo de diferentes autores. Las profesoras Franco y Giles (1996) señalan como los cuadros depresivos parecen mas frecuentes en los estadios iniciales del cuadro demencial, de tal manera que en un 15, 3% de los casos "la depresión es el cuadro de inicio de las demencias", como subrayan Ortiz y Gomez Perez (1992). Es cierto también que los tipos de demencia llevan consigo variantes al respecto, en las que cabría distinguir lo que acontece en el Alzheimer, de lo propio de las demencias subcorticales. Indudablemente, es la causa determinante de esta depresión, y su vinculación al daño cerebral o a la reacción vivencial, la que matiza los procesos. Y la afectación mayor o menor del locus coeruleus y de la sustancia negra, permite marcar también manifiestas diferencias.

Las profesoras Franco y Giles señalan además que cuando la aparición de la depresión se hace a lo largo del curso de la demencia, se modifica su porvenir, perdiendo malignidad, en la medida en que el cuadro depresivo se hace más patente, mas diferenciado y con mejor respuesta al tratamiento. Existe una amplia literatura en relación a como procesalmente se produce un síndrome de deterioro cognitivo secundario a las depresiones en edades avanzadas, hecho que en las depresiones mayores conlleva alteraciones en la memoria reciente y remota. Ese deterioro cognitivo, como señalan las profesoras aludidas, ha sido denominado por Folstein y McHugh (1978), síndrome demencial de la depresión, o también, demencia reversible asociada a la depresión, siguiendo la propuesta de Alexopoulos.

. . . . ) Finalmente, y por lo que respecta a las implicaciones de tratamiento, no hay duda de que sus alcances son no solo útiles para la terapia, sino aclarativos para un diagnóstico consecuencial de la patología. El tema merecería una presentación concreta en esta Mesa, pero en todo caso, siempre cabe afirmar hechos generales provenientes tanto de la problematica farmacodinámica y farmacocinetica de los enfermos ancianos, como de los efectos secundarios que conllevan algunos fármacos y, desde luego, de las opciones mas aconsejables.

El profesor Calcedo (1996) comenta el escaso número de ensayos clínicos que se han llevado a cabo para contrastar la eficacia de los fármacos y pasa revista al orden de los antidepresivos heterocíclicos, los inhibidores de la MAO y los antidepresivos atípicos, con los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina. Vilalta, por su parte, se apresta a subrayar las inconveniencias de las aminas terciarias, excepto la doxepina, así como las sustancias que tengan un potencial anticolinérgico, en relación con el papel de las mismas en el deterioro cognitivo. Los fármacos anticolinérgicos se corresponden a veces, con delirium, confusión y deterioro, como efectos centrales, junto con los efectos periféricos. En este caso, serián pues los tricíclicos, con bajo potencial anticolinérgico, como la nortriptilina o la doxepina, o los tetraciclicos como la maprotilina y serotoninergicos como la trazodona y la fluoxetina, algunos de los fármacos mas convenientes. El cuidado de los tratamientos con IMAOs se compatibiliza con el nivel de monoaminooxidasa que puede prestar servicio a los dementes depresivos. Y desde luego hay siempre, como señala Vilalta, una posibilidad de terapia electroconvulsiva para aquellos enfermos con disposición autolítica. Y siempre, la conveniencia de compartir la farmacoterapia con la psicoterapia, en la medida en que ello sea posible en tales enfermos.

Vamos a terminar a propósito de las implicaciones en el tratamiento, haciendo una mención a la singular consideración que se esboza en el estudio que Lars-Olof Wahlund et Al. (2003), dedican a las "reversible or arrestable dementias". En él se parte del hecho de que las condiciones potencialmente reversibles de la demencia se pueden asignar aproximadamente a un 15% de los pacientes con tal diagnóstico. Las condiciones más frecuentes observadas que la acompañan, son la depresión, los trastornos metabólicos, las lesiones de ocupación espacial y la presión hidrocefálica. Bien pues, por lo que respecta a los síntomas depresivos, la literatura de 1966 a 1999 ha aportado hasta 75 artículos sobre el tema. Y la investigación de Rabins et Al (1984), ofreció datos significativos a la hora de analizar tres grupos de sujetos de 18 pacientes cada uno. En el primero de los cuales reunía a aquellos que padecían depresión y demencia, el otro grupo a los que solo padecían demencia, y el otro a los de solo depresión. El tratamiento con antidepresivos tricíclicos o TEC, dió como resultado en el primer grupo una mejoría en su funcionamiento cognitivo de 15 de ellos, con seguimiento de dos años. Lo que testimonia que "la coexistencia de depresión y demencia no conduce usualmente a una enfermedad demencial".

Hay otro trabajo de Alexopoulos et Al. (1993), que estudian la tasa de desarrollo de demencia irreversible en 57 ancianos depresivos con sintomas de demencia que llegaron a mejorar con el tratamiento. Y compara esta tasa con los deprimidos sin síntomas de demencia, a los que sigue durante tres años. La demencia irreversible ocurre con mas frecuencia en el grupo que tenia depresión y síntomas de demencia reversible (43%) en el periodo de tratamiento, comparando con el grupo solo depresivo (12%). Lo que significa , según señala el autor, que el grupo de pacientes deprimidos con síntomas de demencia incluye a sujetos con un estadio precoz de desordenes demenciales.

Con todo lo que hemos expuesto a lo largo de esta ponencia, hemos pretendido alcanzar una panorámica y un cuadro sistematizado que de cuenta de la concurrencia de sintomatología demencial y depresiva en Psicogeriatría.

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