Complicaci​ones de los trastornos de la conducta alimentari​a. Guía en Imágenes.

COMPLICACIONES DE LOS TRASTORNOS DE LA conducta ALIMENTARIA. GUÍA
EN IMÁGENES
Paloma Muñoz-Calero Franco, Sara Bañón González, Berta Pinilla Santos, Natalia Rodríguez Criado
hospital Universitario de Móstoles
paloma_mcf@hotmail. com

RESUMEN:
Los trastornos de la conducta alimentaria son un gran desafío para los profesionales de la salud
ya que son muchísimos los pacientes infradiagnosticados y por lo tanto no tratados adecuadamente.
La incidencia de estos trastornos está aumentando en todo el mundo, la mayoría son pacientes
jóvenes que tendrán complicaciones a largo plazo por lo que un diagnóstico y tratamiento temprano
podría cambiar sustancialmente el curso clínico de los trastornos de estos pacientes y las
complicaciones asociadas.
Los efectos a largo plazo de la malnutrición se manifiestan prácticamente en cada órgano del
cuerpo. Estos efectos pueden encontrarse en una exploración física básica pero en la mayoría de los
casos en la que los encontramos , los trastornos de la conducta alimentaria ya suelen estar muy
evolucionados. En la mayoría de las ocasiones estos efectos pueden verse antes con técnicas
radiológicas o con analíticas nutricionales.
Las complicaciones musculoesqueléticas como la osteoporosis son muy frecuentes y se suelen
presentar en forma de fracturas patológicas con posterior repercusión en el estado y crecimiento
óseo.
Las complicaciones gastrointestinales son frecuentes y en algunos casos pueden resultar
fatales, como la dilatación gástrica aguda y la consecuente ruptura gástrica debidas a ingestas
excesivas de comida.
En pacientes con anorexia nerviosa avanzada son frecuentes los desajustes electrolíticos al
intentar la realimentación.
Reconocer estas complicaciones es esencial para los profesionales de la salud mental como para
el resto de facultativos puesto que la vida del paciente puede depender de ello.
Los hallazgos radiológicos y analíticos tienen suma importancia dentro del contexto clínico de
cada paciente puesto que podrían desenmascarar un trastorno de la conducta alimentaria no
diagnosticado.

ABSTRACT:
Eating disorders are a challenge for health professionals, with many patients receiving
ineffective care due to underdiagnosis. The incidence of eating disorders is increasing worldwide,
most often affect young patients, with important long term complications.
The complications of long term malnutrition manifest in almost every organ of the human body.
Many of them can be detected with an exhaustive physical exam however in this case eating
disorders might be very evolutionated in time.
Musculoskeletal complications including osteoporosis resulting in an important number of
insufficiency fractures, with long-term implications for bone health and growth.

Gastrointestinal complications are numerous and in some cases may result in fatal outcomes
after acute gastric dilatation and rupture subsequent to binge eating. In patients with severely
disordered eating, marked derangement of electrolyte levels may result in refeeding syndrome.
Radiological and analytic findings might play an important role in diagnosing a hidden eating
disorder.

INTRODUCCIÓN
Se estima que 70 millones de personas en el mundo tienen un trastorno de la conducta
alimentaria (anorexia nerviosa, bulimia nerviosa, trastorno por atracones. . ). De estos , 4, 8 casos
por cada 100. 000 habitantes corresponden a la población española. La mayor incidencia se da en
mujeres de 15 a 19 años. En varones se estima una incidencia menor al 1 por 100. 000 habitantes.
Un importante número de casos permanece sin diagnosticar lo que implica que éstos no
están realizando tratamiento activo.
Los trastornos de la conducta alimentaria son la patología psiquiátrica con la mortalidad más
alta. Los pacientes con estos trastornos tienen una mortalidad anual 12 veces mayor que pacientes
con mismas características pero sin trastornos alimentarios.
El 50% de los casos pasan desapercibidos lo que empeora el pronóstico de estos pacientes,
ya que son diagnosticados en fases más tardías de su enfermedad. Por ello tanto los psiquiatras
como el resto de profesionales sanitarios debemos intentar desenmascarar estos trastornos en fases
precoces. Juegan un importante papel los médicos de atención primaria, los pediatras , los
endocrinólogos, los radiólogos e indudablemente los profesionales de la salud mental.
En este artículo queremos realizar una pequeña guía en imágenes de las complicaciones de
los trastornos de la conducta alimentaria y además resaltar la importancia de la colaboración
interespecialidades para la detección precoz de estos trastornos.

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
Los pacientes con trastornos de la conducta alimentaria presentan una amplia gama de
síntomas. La sobrevaloración y preocupación por el peso y la imagen corporal son manifestaciones
primarias tanto de la AN como de la BN.
Hasta un 50% de pacientes con AN desarrollan síntomas bulímicos y algunos pacientes que
inicialmente sufren de bulimia desarrollan síntomas de anorexia.
Los criterios diagnósticos de los TCA según el manual diagnóstico CIE-10 para la anorexia
nerviosa son:
Deben estar presentes todas las alteraciones siguientes:
a) pérdida significativa de peso (índice de masa corporal o de Quetelet1 de menos de 17, 5).
Los enfermos prepúberes pueden no experimentar la ganancia de peso propia del período de
crecimiento.
b) La pérdida de peso está originada por el propio enfermo, a través de: 1) evitación de
consumo de "alimentos que engordan" y por uno o más de uno de los síntomas siguientes: 2)
vómitos autoprovocados, 3) purgas intestinales autoprovocadas, 4) ejercicio excesivo y 5)
consumo de

c) Distorsión fármacos de la imagen corporal anorexígenos o diuréticos.  que consiste en una psicopatología específica
caracterizada por la persistencia, con el carácter de idea sobrevalorada intrusa, de pavor
ante la gordura o la flacidez de las formas corporales, de modo que el enfermo se impone a
sí mismo el permanecer por debajo de un límite máximo de peso corporal.

d) trastorno endocrino generalizado que afecta al eje hipotalámo-hipofisario-gonadal
manifestándose en la mujer como amenorrea y en el varón como una pérdida del interés y
de la potencia sexuales (una excepción aparente la constituye la persistencia de sangrado
vaginal en mujeres anoréxicas que siguen una terapia hormonal de sustitución, por lo general
con pildoras contraceptivas). También pueden presentarse concentraciones altas de hormona
del crecimiento y de cortisol, alteraciones del metabolismo periférico de la hormona tiroidea y
anomalías en la secreción de insulina.

e) Si el inicio es anterior a la pubertad, se retrasa la secuencia de las manifestaciones de la
pubertad, o incluso ésta se detiene (cesa el crecimiento; en las mujeres no se desarrollan las
mamas y hay amenorrea primaria; en los varones persisten los genitales infantiles). Si se
produce una recuperación, la pubertad suele completarse, pero la menarquia es tardía.
Para la bulimia nerviosa:
Deben estar presentes todas las alteraciones que se refieren a continuación de modo que
constituyen pautas diagnósticas estrictas. Dentro de cada pauta pueden aceptarse algunas
variaciones, tal y como se indica:
a) preocupación continua por la comida, con deseos irresistibles de comer, de modo que el
enfermo termina por sucumbir a ellos, presentándose episodios de polifagia durante los
cuales consume grandes cantidades de comida en períodos cortos de tiempo.

b) El enfermo intenta contrarrestar el aumento de peso así producido mediante uno o más de
uno de los siguientes métodos: vómitos autoprovocados, abuso de laxantes, períodos
intervalares de ayuno, consumo de fármacos tales como supresores del apetito, extractos
tiroideos o diuréticos. Cuando la bulimia se presenta en un enfermo diabético, éste puede
abandonar su tratamiento con insulina.

c) La psicopatología consiste en un miedo morboso a engordar, y el enfermo se fija de forma
estricta un dintel de peso muy inferior al que tenía antes de la enfermedad, o al de su peso
óptimo o sano. Con frecuencia, pero no siempre, existen antecedentes previos de anorexia
nerviosa con un intervalo entre ambos trastornos de varios meses o años. Este episodio
precoz puede manifestarse de una forma florida o por el contrario adoptar una forma menor
u larvada, con una moderada pérdida de peso o una fase transitoria de amenorrea.


COMPLICACIONES
Las complicaciones médicas asociadas a los TCA incluyen prácticamente cada órgano del
cuerpo , muchas de ellas pueden llegar a acabar con la vida del paciente.

Complicaciones derivadas de los TCA

Por Aparatos

Complicaciones
Osteopenia, osteoporosis, fractura patológicas, miopatías

Musculoesqueléticas
Cutáneas y de anejos
Gatrointestinales

Respiratorias
Cardiovasculares

signo de russell, fragilidad cutánea
Erosión esmalte dental, Reflujo gastroesofágico, Mallory
Weiss, Dilatación o ruptura gástrica, atonía intestinal,
pancreatitis aguda. . . . . .
Neumonía por aspiración, abscesos pulmonares , enfisema,
pneumomediastino
Fallo cardíaco , arritmias , prolapso de la válvula mitral,
Asociadas al consumo de jarabe de ipecacuana
Anovulación, amenorrea, pubertad retrasada

Ginecológicas
Neurológicas

Endocrinas

pérdida de volumen cerebral, encefalopatría de Wernicke,
convulsiones , neuropatía periférica, degeneración combinada
subaguda
Retraso del crecimiento, deficiencia de estrógenos,
hipercortisolismo , alteraciones hidroelectrolíticas.

Complicaciones Cutáneas
Una complicación característica de los pacientes que se autoprovocan el vómito es el signo de
russell que consiste en una formación callosa en el dorso de la mano dominante cuya aparición
tiene lugar por un mecanismo traumático y abrasivo por la repetida introducción de la mano en la
boca al provocarse el vómito.
Otras complicaciones cutáneas suelen ser las asociadas a intensos estados de desnutrición
como fragilidad y sequedad cutánea, caída de pelo etc.

Figura 1: signo de russell en paciente con BN.

Complicaciones Musculoesqueléticas
En la mayoría de las mujeres el 60% de la masa ósea se desarrolla durante la adolescencia,
en varones este fenómeno se retrasa uno años más.
Desafortunadamente la incidencia máxima de los TCA se encuentra a esta edad, en
consecuencia más de la mitad de las mujeres con AN desarrollan una osteoporosis generalizada.
La etiología de la osteoporosis es multifactorial pero el factor clave es un bajo nivel de IGF-1
que desemboca en un funcionamiento anormal de osteoblastos y osteoclastos. Además los bajos
niveles de estrógenos y andrógenos y el elevado nivel de cortisol que encontramos en estos
pacientes contribuyen a una pobre mineralización ósea.
Una duración de la enfermedad de más de 12 meses ya provoca una pérdida significativa de
densidad ósea en contraste con la osteoporosis del paciente anciano. La instauración en los
pacientes jóvenes es rápida y en parte irreversible por lo que el diagnóstico precoz es esencial para
evitar futuras complicaciones. Por ello se recomienda la realización de densitometrías óseas en estos
pacientes. Los resultados de la TC también tienen buena correlación con la masa ósea.
Las fracturas patológicas en estos pacientes son 7 veces más frecuentes que en sujetos
control de la misma edad y sexo.
Las fracturas de estrés de ambas ramas púbicas nos deberían hacer sospechar en un
importante desorden metabólico que podría estar justificado por un TCA.

La falta de maduración ósea también es un signo que podría indicarnos un TCA oculto, el
principal signo lo encontraríamos en la falta de maduración de la cresta ilíaca (Índice de Risser).
Como complicaciones musculares debido a la malnutrición debemos destacar la miopatía
metabólica que puede originar una marcada reducción de la fuerza de los músculos proximales.

Figura 2: Atrofia muscular en paciente
con AN.

Complicaciones gastrointestinales
Las complicaciones gastrointestinales los TCA se pueden extender por todo el aparato
digestivo desde la boca al ano.
La erosión del esmalte dental es un hallazgo frecuente en pacientes en los que se
autoinducen el vómito debido a la naturaleza ácida del vómito. Esta erosión es más severa en la
cara lingual de los dientes. Si los vómitos se convierten en un acto crónico podemos llegar a
objetivar una importante pérdida de color de los dientes así como un aumeto de la sensibilidad
dental.

Figura 3: Erosión esmalte dental en paciente con BN

La queilitis que se caracteriza por la aparición de una lesión inflamatoria en la comisura
labial, con frecuencia bilateral también puede aparecer en pacientes con BN.

Figura 3: Queilitis angular en paciente con BN.

La hipertrofia de las glándulas parotídeas es un fenómeno estrechamente relacionado con la
autoprovocación del vómito de tal manera que ocurre entre el 10-25% de estos pacientes.
La etiología de este fenómeno es multifactorial y parece que intervienen principalmente la
inervación simpática anormal, la malnutrición y la estimulación crónica del sistema nervioso
autónomo.
El crecimiento de las glándulas suele ser indoloro y bilateral y el tamaño suele disminuir tras
varios días sin que el paciente se provoque el vómito.

Figura 4: Hipertrofia parotídea en paciente con vómitos autoinducidos.

Las complicaciones esofágicas en los pacientes con trastornos de la conducta alimentaria
incluyen un amplio abanico de patologías , desde una ligera esofagitis hasta la ruptura esofágica.
La aparición de RGE es muy frecuente en estos pacientes pudiendo llegar a desarrollar un
esófago de Barret o un adenocarcinoma esofágico debido a la erosión y a microtraumas repetidos.
Más del 60% de los pacientes con TCA tienen una alteración de la motilidad gástrica con
atrofia muscular y atonía. Parece ser que la causa principal de esta alteración por un desajuste de la
inervación del SNA y la disminución de niveles de colecistoquinina.
Estas alteraciones son factores de riesgo para que se produzca una dilatación gástrica tras un
atracón.
La dilatación gástrica aguda es una importante urgencia médica cuyo diagnóstico debemos
sospechar en paciente que tras un atracón presenta un intenso dolor abdominal.

Figura 3: Dilatación gástrica aguda en paciente con TCA.

La formación de un tricobezoar (acumulación de pelo ingerido) es una complicación que
también se puede presentar en pacientes con AN ya que su ingestión provoca sensación de plenitud.
Esta complicación también es un diagnóstico a pensar en casos de dolor abldominal agudo en
pacientes con TCA.

Figura 4: Tricobezoar en paciente con TCANE

La pancreatitis tanto crónica como aguda es una complicación asociada a AN y BN. En
ocasiones el diagnóstico se ve dificultado por los elevados niveles de amilasa que tienen los
pacientes que se autoprovocan el vómito.
Complicaciones respiratorias
En los pacientes con AN se ha objetivado que la muerte por causa respiratoria aumenta unas
10 veces respecto a controles de la mismas características sin la enfermedad. Esto es en parte
debido al mayor riesgo de infecciones oportunistas debido a que estos pacientes tienen un menor
nivel de IgA y que tienen alteraciones en la función de los macrófagos.
Los vómitos de repetición pueden aumentar también el riesgo de neumonía por aspiración.
La debilidad de la musculatura torácica debido a estados de malnutrición también pueden
provocar alteraciones en la mecánica de la respiración.
Se han descrito algunos casos de neumotórax y neumomediastino espontáneos en pacientes
con AN.

Complicaciones cardíacas
La complicaciones cardíacas son la segunda causa de muerte después del suicidio en
pacientes con AN.
La hipotensión y las arritmias son las complicaciones más frecuentes.
Las alteraciones hidroelectrolíticas como la hipomagnesemia y la hipopotasemia pueden
provocar alargamientos del intervalo QT.
En el 83% de los pacientes con AN se ha encontrado un prolapso de la válvula mitral
asociado a la reducción del tamaño del ventrículo izquierdo.
Otra complicación que debemos sospechar en pacientes que se provocan el vómito es la
ingesta de jarabe de ipecacuana que puede llegar a ocasionar una miocarditis que se podría
presentar cono dolor precordial, taquipnea, disnea, hipotensión y anormalidades en el ECG como
aplanamiento o inversión de la onda T, alteración del complejo QRS, prolongación de QT y del
intervalo PR.
Complicaciones ginecológicas
La malnutrición severa suprime el eje hipotálamo-hipófisis que produce una reducción en la
liberación de la hormona luteinizante y la hormona folículo estimulante. Como resultado los niveles
circulantes de estrógenos quedan muy reducidos lo que desencadena múltiples complicaciones. La
osteoporosis y las fracturas asociadas ya las hemos comentado con anterioridad.
De especial importancia son la oligoamenorrea y amenorrea que son criterios diagnósticos de
la AN.
La oligoamenorrea aparece también como complicación en la mitad de los pacientes con BN.
Como consecuencia en la exploración ginecológica ecográfica podríamos encontrar un útero
en el que el cuerpo es menor que el cérvix, un endometrio fino e indetectable, reducción del tamaño
de los ovarios y escasos o ningún folículo ovárico.
Complicaciones neurológicas
Varios estudios han demostrado una reducción del volumen cerebral en pacientes con AN en
comparación son sujetos control de la misma edad y sexo. La causa de este hallazgo es todavía
incierta pero se cree que mecanismos como la deshidratación y la hipercortisolemia podrían influir.
La pérdida de volumen es tanto a nivel de sustancia gris y sustancia blanca y no se ha
demostrado que la recuperación de peso provoque la recuperación del volumen cerebral.
La deficiencia de tiamina es la causa de la encefalopatía de Wernicke. Es esencial para el
metabolismo de la glucosa, mantener los gradientes osmóticos a través de la membrana celular y
para la síntesis de neurotransmisores.

El elevado metabolismo oxidativo del cerebro hace que se especialmente sensible a la
deficiencia de tiamina.
Los requerimientos diarios de tiamina en una persona sana son entre 1-2mg, sin un aporte
adecuado en la dieta las reservas de tiamina se ven reducidas de manera importante en 4-6
semanas.
La causa principal de la encefalopatía de Wernicke es el alcoholismo crónico pero es también
un importante complicación de la AN.
La tríada clásica de oftalmoplejia, ataxia y confusión es poco frecuente en pacientes en la que
la AN es la causante del cuadro. Deberíamos sospechar de esta complicación si nos encontramos a
un paciente con mareo, apatía y dificultades de concentración. En consecuencia el diagnóstico de
encefalopatía de Wernicke en el contexto de una AN requiere una gran pericia clínica y la RM
cerebral nos podría orientar ya que hay alteraciones radiológicas características.
Complicaciones endocrinas
La mayoría de ellas como la osteoporosis y la disfunción del eje hipotálamo-hipofisario ya han
sido mencionadas.
Las complicaciones hidroelectrolíticas más características son hipocalcemia, hipopotasemia,
hipomagnesimia e hipofosfatemia.
La hipopotasemia puede presentarse en forma de parestesias, debilidad muscular, arritmias
cardíacas y muerte.
La alcalosis metabólica con hipopotasemia es característica de los pacientes con episodios de
vómitos de repetición.
síndrome de realimentación
Es una complicación a tener en cuenta en pacientes en los que estamos sometiendo a
realimentación mediante nutrición enteral o parenteral.
Los principales factores de riegos para desarrollar esta complicación son: Cifras de IMC
menor de 16 , pérdida de peso reciente y alteraciones hidroelectrolíticas preexistentes.
La rápida detección de síntomas derivados de esta grave complicación es esencial para evitar
las posibles fatales consecuencias que podría ocasionar.

Complicaciones derivadas del síndrome de realimentación
Por aparatos
Complicaciones
Debilidad muscular, mialgias,
Musculoesqueléticas
rabdomiolisis
diarrea, naúseas, vómitos, estreñimiento
Gastrointestinales
Edema pulmonar, derrame pleural,
síndrome de distres respiratorio agudo
Edema periférico, hipotensión, arritmias,
para cardíaco
Trombocitopenia, anemia hemolítica
Fallo renal agudo, acidosis metabólica
convulsiones, edema cerebral, coma

Respiratorias
Cardiovasculares
Hematológicas
Renales
Neurológicas

CONCLUSIÓN
Los trastornos de la conducta alimentaria son un gran desafío para los profesionales de la
salud ya que son muchísimos los pacientes infradiagnosticados y por lo tanto no tratados
adecuadamente.
La complicaciones derivados de ellas pueden ser muy extensas pudiendo llegar a afectar a
prácticamente todos los órganos del cuerpo. Muchas de ellas pueden ser observadas si se realiza
una exploración física exhaustiva.
Reconocer estas complicaciones es esencial para los profesionales de la salud mental como
para el resto de facultativos puesto que la vida del paciente puede depender de ello.
En este artículo queremos realizar una pequeña guía en imágenes de las complicaciones de
los trastornos de la conducta alimentaria y además resaltar la importancia de la colaboración
interespecialidades para la detección precoz de estos trastornos.

BIBLIOGRAFÍA
1. Recomendaciones Terapeúticas en los trastornos mentales.
2. CIE 10. Manual diagnóstico. Solen Insa, Gascón Barrachina. Cyesan. 2012
3. Sullivan PF. Mortality in anorexia nervosa. Am J Psychiatry 1995; 152(7):1073­1074.
4. Becker AE, Grinspoon SK, Klibanski A, Herzog DB. Eating disorders. N Engl J Med
1999; 340(14): 1092­1098
5. Soyka LA, Grinspoon S, Levitsky LL, Herzog DB, Klibanski A. The effects of anorexia
nervosa on bone metabolism in female adolescents.

J Clin Endocrinol Metab

1999; 84(12):4489­4496.
6. Rome ES, Ammerman S. Medical complications of eating disorders: an update. J Adolesc

Health 2003; 33(6):418­426.
7. Thienpont E, Bellemans J, Samson I, Fabry G. Stress fracture of the inferior and superior
pubic ramus in a man with anorexia nervosa and hypogonadism. Acta Orthop Belg
2000; 66(3):297­301.
8. . Thyagarajan D, Day BJ, Wodak J, Gilligan B, Dennett X. Emetine myopathy in a patient
with an eating disorder. Med J Aust 1993; 159(11-12): 757­760.
9. Ogren FP, Huerter JV, Pearson PH, Antonson CW, Moore GF. Transient salivary gland
hypertrophy in bulimics. Laryngoscope 1987; 97(8 pt 1):951­953.

10. Shinohara ET, Swisher-McClure S, Husson M, Sun W, Metz JM. Esophageal cancer in a
young woman with bulimia nervosa: a case report. J Med Case Rep 2007; 1:160.
11. . Todd SR, Marshall GT, Tyroch AH. Acute gastric dilatation revisited. Am Surg
2000; 66(8):709­710.
12. Tenholder MF, Pike JD. Effect of anorexia nervosa on pulmonary immunocompetence.
South Med J 1991; 84(10):1188­1191.
13. Papadopoulos FC, Ekbom A, Brandt L, Ekselius L. Excess mortality, causes of death and
prognostic factors in anorexia nervosa. Br J Psychiatry 2009; 194(1):10­17.
14. Practice guideline for eating disorders. American Psychiatric Association. Am J Psychiatry
1993; 150 (2):212­228.
15. Hoffman GW Jr, Ellinwood EH Jr, Rockwell WJ, Herfkens RJ, Nishita JK, Guthrie LF.
Cerebral atrophy in anorexia nervosa: a pilot study. Biol Psy- chiatry 1989; 26(3):321­
324.
16. Catani M, Howells R. Risks and pitfalls for the management of refeeding syndrome in
psychiatric patients. Psychiatr Bull 2007; 31(6):209­211.

ABREVIATURAS
AN: anorexia Nerviosa
BN: bulimia Nerviosa
TCA: Trastornos conducta Alimentaria
IGF-1: insuline growth factor 1
TC: Tomografía computarizada
RGE: Reflujo gastroesofágico.
SNA: Sistema nervioso autónomo
IMC: Índice de masa corporal
TCANE: trastorno conducta alimentaria no especificado.