Actualización en síndrome de abstinencia alcohólica y delirium tremens.

RESUMEN

El alcoholismo es uno de los trastornos más prevalentes en las seciedades modernas. Datos de 1995 de Substance Abuse and Mental Health Administration estiman que alrededor de 11 millones de personas (5. 5% población) eran bebedores excesivos o grandes bebedores (1). Actualmente el alcoholismo se conceptualiza como una adaptación neurolnal a los efectos del alcohol, que da como resultado el desarrollo de tolerancia y la aparición de síndrome de absitinencia tras la interrupción de la ingesta debido a una hipotética sensibilización del sistema cerebral de refuerzo. Pese a que los mecanismos etiopatogénicos exactos no son todavía bien conocidos en su totalidad, los hallazgos neurobilógicos sugieren que el consumo excesivo de alcohol origina cambios en el cerebro que dan lugar a la dependecia.

Es decir, el consumo excsesivo de lugar a una pérdida en el control sobre la ingesta debido a una adaptación neuronal al alcohol. El alcohol induce un bloqueo de los receptores excitatiorios glatamatérgicos (receptores NMDA) que es contrarrestado mediante un regulación al alza de este subtipo de receptores. Por otro lado, el efecto estimulante del alcohol es mediado por una inhibición de los receptores GABA-A que a la larga origina una regulación a la baja en la expresión de este receptor (2). De este modo se mantiene la homeoestásis. El efecto sedante de la ingesta crónica de alcohol es compensado por un incremento en la transmisión glutamaérgica y una disminución de los receptrores inhibitorios GABAérgicos. De este modo, cuando se interrumpe la ingesta de alcohol, se rompe el equilibrio. Los receptores GABA-A no son estimulados ni lo NMDA bloqueados por el alcohol. El resultado de este disbalance entre la neurotransmisión inhibitoria y la excitatoria puede dar lugar, por ejemplo, a convulsiones.