¿DEBIERA MITIGARSE EL DOLOR EMBRIOFETAL ANTES DE UN ABORTO O PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO O TERAPÉUTICO INVASIVO?

¿Debiera mitigarse el dolor embriofetal antes de un aborto o
procedimiento diagnóstico o terapéutico invasivo?
Should embryo-fetal pain be mitigated prior to an abortion
or an invasive diagnostic or therapeutic procedure?
Corti Giselle Lucía Fernanda1, Bellotti Juan Pablo2
1. Universidad del Museo Social Argentino, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina
2. Médico USAL Especialista Universitario en Psiquiatría
Magister en Neuropsicofarmacología Clínica
Doctor de la Universidad de Buenos Aires. Área Salud Mental
Profesor Titular UMSA: psiquiatría Perinatal

Resumen
Objetivos
1. Analizar si el cerebro prenatal tiene la capacidad de generar la vivencia real o potencial, y
subjetiva del dolor.
2. Estudiar la neurofisiología del embrión/feto en relación al dolor.
Introducción
La función del cerebro humano se encuentra envuelta por un halo de misterio. Mientras que
el estado del arte de los distintos métodos y técnicas de investigación prenatal es incipiente.
Ergo, probar y/o refutar y/o validar si un embrión/feto siente dolor o no, es hoy por hoy
imposible.

Materiales y métodos
análisis de fuentes sobre las etapas del desarrollo gestacional humano.

Resultados
El dolor es una construcción mental displacentera que puede existir incluso en ausencia de
estímulos físicos, como sucede con el dolor del miembro fantasma. La naturaleza mental del
dolor también lo distingue de la nocicepción. Esto es observable por debajo del nivel de una
lesión de la médula espinal, donde la reiterada acción refleja de un estímulo nocivo ocurre sin
percepción consciente del dolor. A las 7, 5 semanas existe el primer circuito aferente-eferente
en la médula espinal embrionaria. El desarrollo de sinaptogénesis excitatorias e inhibitorias
comienza una vez formada la placa tálamo-cortical (semana 12).

Conclusión
¿Presupone el dolor la presencia de circuitos talamo-corticales funcionales necesarios para la
percepción consciente? Los autores creemos que con un reflejo subconsciente basta para
generar dolor real o potencial. Incluso en un embrión recién implantado o más desarrollado.
Por lo que paliar su dolor sería una obligación moral.

Palabras Clave: dolor, nocicepción, tálamo-corteza, embrión, feto

Summary
Objectives
1. To analyze whether the prenatal brain has the capacity to generate a real or potential
experience of pain.
2. To study the neurophysiology of the embryofetal pain.
Introduction
Human brain´s function is still shrouded in mystery. While the state of the art of prenatal
research is incipient. Consequently, testing and/or refuting and/or validating whether an
embryofetal being is in pain or not, is currently impossible.
Materials and methods
To perform an analysis of different sources on the stages of human gestational development.
Results
Pain is a disagreeable mental construct that can exist even in the absence of physical stimuli,
as with phantom limb pain. It´s mental nature also distinguishes it from nociception. This is
observable below the level of a spinal cord injury, where the repeated reflex action of a
noxious stimulus occurs, despite the conscious perception of pain. At 7. 5 weeks post
conception, the first afferent-efferent circuit in the embryonic spinal cord can be collated. The
development of excitatory and inhibitory synaptogenesis in the thalamic-cortical plate is
formed as early as 12 weeks post conception.

Conclusion
Does pain presuppose the presence of functional thalamo-cortical circuits for conscious
perception? The authors believe that a subconscious reflex is sufficient enough to generate
real or potential pain perception. Even in a newly implanted or more developed human
embryo. Reason ample to palliate pain during an abortion or invasive diagnostic or therapeutic
technique.

Key Words: pain palliation, nociception, thalamus-cortex, embryofetal, abortion

Introducción
Una de las tareas de las neurociencias es explicar como el cerebro humano organiza sus
millones de células nerviosas individuales, para producir el comportamiento, emociones y
sensaciones medibles e interpretables. Siendo afectado éste (directa o epigenéticamente) y
afectando éste (como consecuencia de los patrones de conducta) al entorno que lo rodea.
Dado que la función del cerebro humano se encuentra envuelta por un halo de misterio y que
el estado del arte de los distintos métodos y técnicas de investigación prenatal, se encuentran
"en pañales", consideramos que probar y/o refutar y/o validar si un embrión/feto siente dolor
o no, es hoy por hoy imposible.
Desde el punto de vista científico, el ser humano, la persona, es el resultado del desarrollo del
organismo cuando éste alcanza la etapa de autonomía fisiológica --la viabilidad fuera del
útero materno, ya que mientras tanto depende totalmente del aporte nutricional y hormonal
de la mujer-- y cuando su sistema nervioso ha adquirido la estructura y la funcionalidad
necesarias para percibir estímulos sensoriales, experimentar dolor y adquirir conciencia. Sin
embargo, cabe mencionar que la semana gestacional en que ocurre esto cambia conforme
avanza la ciencia.
Desde el punto de vista legal, el ser humano es por lo general considerado persona al nacer.
Aunque no es una persona éticamente autónoma, capaz de decidir por sí sola.
Desde el punto de vista médico, el ser humano es una persona desde la fertilización, y
persona/s, una vez se limitan las divisiones celulares dando origen a uno o mas clones o
gemelos.

Es por ello que sentimos el deber de defender la utilización de analgesia y anestesia frente al
dolor real o potencial que pudiere sentir en sus vulnerables primeras etapas de existencia, y
posteriormente. Porque el embrión/feto no son un mero objeto o proceso. Y porque la vida
ocurre inexorablemente desde la concepción de cualquier ser vivo sea del reino que sea, y
guste o no, éste es un hecho irrefutable.
En caso de aborto, sostenemos que toda embarazada y cónyuge deben estar concientes que
el embrión/feto podría, eventualmente, presentar dolor real y/o potencial. Por lo que
mitigarlo antes de una interveción resulta mucho más humano y moralmente ético, que negar
la vida, la cual insitimos es imposible de probar qué siente con la tecnología actual. Tampoco
resultaría moralmente ético, según nuestra opinión, prohibir el aborto libre, legal y gratuito
en el marco de los cuidados y prácticas hospitalarias necesarias para garantizar la salud
holística de cada cual. Es más, el aborto, las fertilizaciones asistidas y cualquier estudio
diagnóstico o terapéutico, debiera ser una decisión conjunta, acompañada por un equipo de
salud mental, para reducir en lo posible las secuelas psíquicas que pudieren surgir a lo largo
del duelo, que tarde o temprano vivencian las mujeres como un estrés post-traumático agudo,
complejo o crónico por la muerte de un futuro ser humano que no fue.
Hay múltiples razones por las que uno desearía o necesitaría interrumpir un embarazo, y
creemos que éste, debiera ser un derecho de todo ser humano. No porque un ser nacido sea
más importante que un ser nonato. Sino porque el sentido común dicta que si una mujer desea
o necesita abortar, lo hará de todas formas, corriendo peligro su vida, exponiéndose a la
muerte o comorbilidades que muchas veces son irreversibles.
El aborto u exposición a una fetoscopía o cirugía fetal, en condiciones seguras, debe realizarse
en un contexto donde no haya discriminación, prejuicios ni estigmas para el que se somete al
procedimiento como para aquél que lo practica, lo que debiera ser una decisión personal de
cada profesional.
En cuanto al dolor per sé, para que ocurra según la literatura, los nociceptores reciben los
estímulos y transforman en potenciales de acción, que se transmiten por fibras sensoriales
hasta el SNC. Las fibras de los nociceptores tienen sus cuerpos celulares en los ganglios de las
raíces dorsales, los axones que forman parte de esta zona. Llevan los impulsos nerviosos hasta
la médula espinal y el cerebro; una vez allí, siguen hasta la sustancia gris.

La mayoría de las neuronas nociceptivas de la médula espinal establece conexiones con
centros supraespinales, bulbares y talámicos del cerebro (1).
Abordaremos en este artículo la neurofisiología del embrión/feto para estudiar la posibilidad
teórica de que sienta dolor. Por lo que ameritaría la toma de medidas para contrarrestarlo,
dándoles así misericordia.

Objetivos
1. Analizar si es necesario de un sistema nociceptivo para que el embrión/feto sienta dolor, y de
ser así, si el cerebro prenatal tiene la capacidad de generar la vivencia real, potencial, subjetiva
del dolor.
2. Estudiar la neurofisiología del embrión/feto en relación al dolor.

Hipótesis
3. De demostrarse que el dolor no conciente puede aparecer mucho más temprano de lo
pensado, ultimar medidas para mitigarlo y generar líneas de investigación básica y en seres
humanos.

Materiales y métodos
Desde hace mas de un siglo, investigadores clinicos y basicos han estudiado la posibilidad de
que el feto, en particular, sienta dolor. Lo que se tornó más relevante debido al uso creciente
de tecnicas invasivas para diagnostico y tratamiento fetal, y ademas por ser sustrato social de
confrontacion entre aquellos a favor y en contra del aborto.
La pregunta fundamental es cuándo el sistema nociceptivo fetal adquiere un desarrollo
neurofisiológico suficiente como para generar la experiencia mental conocida como dolor.
El avance en el conocimiento sobre el genoma, la fertilización in vitro, el desarrollo de
embriónes y la fisiología del embarazo, ha generado información muy relevante para
establecer, desde el punto de vista científico que el funcionamiento del SNC es lo que confiere
al ser humano las características que lo distinguen y diferencian de otras especies de primates.

Tan es así, que la diferencia entre el genoma humano y el genoma del chimpancé es de sólo
alrededor del 1%, y datos recientes señalan que la información genética contenida en este
uno por ciento es precisamente la que determina las propiedades que distinguen al cerebro
humano del cerebro de otros primates. Básicamente la evolución de los lóbulos prefrontal y
frontal, la región cerebral involucrada en la planificación de comportamientos cognitivamente
complejos, en la expresión de la personalidad, en los procesos de toma de decisiones y en la
adecuación del comportamiento social adecuado en cada momento.
En el presente manuscrito, comenzaremos estudiando y comparando fuentes sobre las etapas
del desarrollo humano. Seguidamente objetaremos sobre la definición actual de dolor, y si el
embrión o feto temprano podrían percibir dolor real o potencial frente a un daño real o
potencial, lo que a nuestro criterio, implicaría mitigarlo ante un aborto o técnica diagnóstica
o terapéutica invasiva.

Resultados
Para que exista dolor, afirman los expertos, es necesario que se cumplan tres condiciones.
Primero, debe haberse desarrollado en el organismo un conjunto de estructuras neurales que
detecten la presencia de un dano tisular real o potencial. Segundo, estructuras que lleven esta
informacion hasta excitar las neuronas de ciertas regiones de la corteza cerebral. Este
conjunto de estructuras neurales se conoce como "sistema nociceptivo". Tercero, el cerebro
debe haber alcanzado un desarrollo suficiente como para que una vez recibida esta
informacion procesar el correspondiente fenomeno mental llamado dolor (1, 2, 3).
El desarrollo del SNC humano comienza en el embrión, y continua a través de una compleja
serie de procesos pre- y posnatales (4, 5, 6).
En términos generales, el sistema nervioso se origina de la capa germinal ectodérmica. Parte
de la misma da origen, primero, a las células de la cresta neural (CCN), las cuales contribuyen
con la formación del SNP (células de Schwann, células gliales y algunas neuronas de los
sistemas nerviosos simpático y parasimpático); segundo, al neuroectodermo, que da origen al
tubo neural generador del SNC (cerebro, médula espinal, distintos tipos de neuronas como los
oligodendrocitos, astrocitos y las motoneuronas). Y, tercero, al ectodermo anterior a la placa
neural o ectodermo no neural de donde se originan las placodas craneales, las cuales forman
los órganos sensoriales especializados y los ganglios de algunos pares craneales.

El desarrollo inicial se completa a las 5 semanas posconcepcionales cuando las 5 subdivisiones
del cerebro son claramente visibles: el telencéfalo, el diencéfalo, el mesencéfalo, el
metencéfalo y el mieléncefalo (7). El tallo cerebral se forma cerca de la semana 7. Pueden
cotejarse las primeras sinapsis en la médula espinal, brevemente, al inicio de la motilidad
embriónica. Estas sinapsis se conocen como sinapsis de axones. Se producen sobre neuronas
del asta dorsal de la medula espinal (8).
Los prerequisitos para que haya movimiento embrionario total son que la actividad neural que
lleva a que los primeros movimientos detectables se originen en las motoneuronas espinales,
así como el desarrollo y la inervación de fibras musculares. Es bien conocido que los miotubos
son capaces de contraerse tan pronto como son inervados por las neuronas motoras (9). Entre
las semanas 6-8, las fibras musculares se han formado por la fusión de mioblastos. En efecto,
es a las 7, 5 semanas cuando aparece la actividad refleja motora más temprana, indicando la
existencia del primer circuito aferente-eferente en la médula espinal.
En la semana 8, es posible demostrar mediante microscopía electrónica, sinapsis excitatorias
(que podrían provenir de aferentes primarios nociceptivos) sobre neuronas de la lámina I del
hasta dorsal (10). La lámina I es rica en neuronas nociceptivas de segundo orden.
Los circuitos neuronales embrionarios poseen propiedades transitorias que originan una
forma especial de actividad eléctrica conocida como Actividad Embrionaria Espontánea (AEE).
La AEE se manifiesta tan pronto como las conexiones sinápticas se establecen, y consiste en
descargas de potenciales de acción que ocurren sincrónicamente en la mayoría de las
neuronas que componen el circuito, seguidas por largos periodos silentes en donde la
excitabilidad se recupera paulatinamente para poder generar un nuevo episodio. Este tipo de
actividad neuronal permite un alto grado de sincronización entre las neuronas de los circuitos
en desarrollo y contribuye a la construcción y maduración sinápticas. Diversas regiones del
sistema nervioso embrionario de los vertebrados presentan AEE ya que su manifestación
depende de propiedades que comparten la mayoría de las redes neuronales en desarrollo:
una conectividad intercelular redundante y que los neurotransmisores glutamato y ácido
gamma-aminobutírico (GABA) son excitatorios durante el desarrollo embrionario (en el
sistema nervioso adulto GABA es inhibitorio).

La redundancia en el número de conexiones sinápticas y las caraterísticas de los
neurotransmisores, se conjugan para crear la hiperexcitabilidad que es una de las
características más notables de las redes neuronales en desarrollo y se asociarían a la
percepción de dolor (10, 11).
Es por ello, que los primeros movimientos reflejos son masivos e indican un número limitado
de sinapsis en una vía refleja. Los movimientos generales son los primeros patrones complejos
y bien organizados, e involucran los de cabeza, tronco y miembros (1). Estos patrones han sido
interpretados como el primer signo de un control supraespinal sobre la actividad motora y
puede reconocerse desde las 8-9 semanas posconcepcionales, o bien alrededor de las 10-11
semanas de embarazo según calendario ginecobstétrico, cuando varias mujeres siquiera
saben que están embarazadas. Ninguno de estos patrones de movimientos son producto del
azar o amorfos. Lo que significa que las neuronas comienzan a generar y propagar potenciales
de acción tan pronto como se interconectan (10, 11, 12). Las neuronas interconectadas
generan patrones de actividad debido a propiedades endógenas (13, 14, 15). Mediante la
plasticidad homeostática, la AEE en la médula espinal puede regular la fuerza de las sinapsis
espinales de manera que se mantengan los niveles de actividad apropiados para el correcto
desarrollo de las extremidades. Al ajustar coordinadamente las fuerzas sinápticas de las
sinapsis GABAérgicas y glutamatérgicas, la AEE está en posición de dirigir un desarrollo inicial
balanceado de los sistemas excitadores e inhibidores en un periodo en el que ambos
comparten una naturaleza depolarizante. Finalmente, vale destacar que pese a las evidencias
acumuladas en la bibliografía en apoyo a las conclusiones descritas, si bien hay consenso en
cuanto a la implicación de la AEE y la maduración sináptica, hoy existen algunas discrepancias
sobre los mecanismos moleculares involucrados a nivel de las sinapsis. La limitación
fundamental para muchos de estos estudios es que han sido desarrollados en modelos in vitro
(con excepciones como los experimentos de dominancia ocular).
Son necesarias investigaciones futuras para determinar la implicación de la alteración de los
mecanismos de plasticidad homeostática tanto en neuropatologías del desarrollo como en
adultos.
La expansión de los hemisferios cerebrales continua pasando la semana 8. Pero el desarrollo
de la sinaptogénesis en la corteza cerebral comienza una vez formada la placa cortical, al final
de la semana 10.

Cuando a su vez puede observarse el comportamieto lateralizado y el feto comienza a mostrar
signos tempranos de dominancia derecha o izquierda de la mano (16, 17). Después de la
semana 12, los movimientos se vuelven más variables en velocidad y amplitud. Es reconocible
por ejemplo la apertura y cierre del puño (1, 18). En la semana 12 aparecen fibras con sustancia
P, un activador de neuronas nociceptivas, en láminas dorsales del asta espinal y algunas
células del ganglio espinal donde están los cuerpos de los aferentes primarios nociceptivos
(15).
La sustancia P es un undecapéptido especialmente involucrado en la percepción
del dolor, que actúa como neuromodulador y neurotransmisor. En las semanas 8 a 15
aparecen receptores sensoriales cutáneos periorales, palmares y abdominales. Algunos
podrían pertenecer a aferentes primarios nociceptivos (16). Entre las semanas 13-14 se dan
movimientos aislados de los dedos. A partir de la semana 13 en adelante se han reconocido
movimientos de la mano con objetivo: mano-cráneo, mano-boca, mano-comisuras de la boca,
mano-cara, mano-ojo, mano-oído, movimientos de brazos y piernas, estiramientos, y
movimientos de cabeza (1).
En las semanas 15 a 16 se produce el desarrollo de la placa subcortical en el cerebro. Esta es
una estructura provisional donde se organizan las conexiones tálamo-corticales (21).
En la semana 17 en la corteza cerebral empieza la diferenciación de neuronas, fibras,
neuroglías y vasos sanguíneos en capas V y VI. En la semana 20, se producen conexiones al
tálamo, aunque no se especifica su origen. En la semana 24 comienza la disolución de la placa
subcortical. Entre las semanas 23 y 24 los eferentes no-nociceptivos del tálamo alcanzan la
placa cortical en el cerebro. En la semana 24 fascículos tálamo-corticales, tal vez nociceptivos,
establecen sinapsis. En la semana 28 se completa la penetración de fibras tálamo-corticales y
en la siguiente alcanzan la madurez. En la semana 29 comienzan a registrarse potenciales
evocados somatosernsoriales no-nociceptivos con componentes distinguibles constantes.
Entre las semanas 28 a 30 se presentan tanto por ecografía como por RMN movimientos
fasciales sugerentes de dolor (1). En la semana 29, en neonatos, aparece el reflejo de
retiramiento ante estimulación cutánea. En la semana 30 se registran patrones
electroencefalográficos discontinuos de sueño activo y vigilia. En la semana 34 se registran
patrones normales de electroencefalograma con sincronía interhemisférica. En la semana 37
comienza la mielinización de fascículos tálamo-corticales (1, 3).

La acetilcolina, originada en los ganglios basales, muestra niveles de adulto humano a los 10
dias de vida. La noradrenalina, que se asocia a la plasticidad cortical, se encuentra en grandes
cantidades en el recien nacido. La serotonina y la dopamina tienen un comportamiento
similar, aumentan rapidamente en los ultimos meses prenatales y primeros meses postnatales
(1, 2).
El desarrollo temprano del sistema nervioso central, ya desde el momento de la formacion de
la placa y el tubo neural, requiere el establecimiento de un plan fundamental del cuerpo para
la simetria bilateral, la identificacion de la parte cefalica y la caudal y de las superficies ventral
y dorsal. Los genes que determinan estas polaridades y gradientes anatomicos se denominan
genes organizadores. Se expresan no solo en el sistema nervioso sino tambien en otros
organos y tejidos. Los genes que dirigen la diferenciacion especifica de estructuras se llaman
genes reguladores. No solo rigen la estructura anatomica sino tambien la funcion de las
celulas. Diversas moleculas, creadas por secuencias de ADN, desempenan un papel
importante en la formacion de dendritas y sinapsis, modulan la diferenciacion neuronal y el
camino que tienen que llevar los axones para encontrar su celula diana. Son
neurotransmisores, hormonas como la tiroxina, el cortisol, el peptido vasoactivo intestinal y
otras proteinas como la neurotrofina-3, el factor de crecimiento neural, factor de crecimiento
cerebral, etc. A medida que hay aprendizaje se produce una estabilizacion de las conexiones
sinapticas y una especializacion funcional.

Segun el modelo de estabilizacion sinaptica especifica, la actividad neuronal, influida por la
accion de influjos epigeneticos y por su especificidad, es el mecanismo que estabiliza las
sinapsis labiles, las protege de la eliminacion tras cada fase de sobreproduccion sinaptica. Los
factores de crecimiento cerebral influyen en este proceso, estos factores son a su vez
controlados por los sistemas neurotransmisores especificos y por los genes reguladores. El
modelo de estabilizacion sinaptica propone que los genes controlan las olas de
sobreproduccion sinaptica no especifica y que los factores epigeneticos controlan el
remodelado final. Existen unos periodos en la proliferacion y especializacion de las neuronas
en que los factores epigeneticos influyen sobre la configuracion estructural del sistema
nervioso y la percepción del dolor como real o potencial (1, 2).


Discusión
Segun la Asociacion Internacional para el Estudio del Dolor (IASP), que es la maxima autoridad
mundial en este tema, "el dolor es una vivencia sensorial y emocional desagradable asociada
a un dano tisular real o potencial o descrita en terminos de tal dano" Esta definicion afirma
que el dolor es una vivencia subjetiva, conciente, un fenomeno mental, un hecho con
ontologia en primera persona (20).
Una vez completado el desarrollo, el primer eslabon del sistema nociceptivo esta constituido
por las neuronas aferentes primarias nociceptivas (21). Estas son neuronas cuyo cuerpo,
ubicado cerca del neuroeje, emiten un proceso que hace contacto con los tejidos, donde sus
receptores detectan el dano real o potencial. Emiten, ademas, un proceso que entra en el
neuroeje y hace sinapsis con las neuronas nociceptivas de segundo orden, ubicadas en la
medula espinal o en los nucleos sensitivos de los nervios craneales.
Es así como luego, a partir de las neuronas nociceptivas de segundo orden, se originan dos
grandes vias.
Una es la via de los reflejos defensivos, que se encarga de flexionar automaticamente el
miembro afectado por el dano y asi retirarlo del agente danino. Esta via no involucra a la
corteza cerebral y por tanto su accionar, aunque es la respuesta a un dano tisular real, no
constituye dolor para la mayoría de los expertos. Según ellos, el dolor implica una conexión
con la corteza cerebral, que ocurriría únicamente dada la existencia de un reflejo consciente,
o en otras palabras, dada la capacidad para percibir estímulos sensibles y comprender lo que
nos sucede a su alrededor.
La cuestión es que de ser así ¿cómo explicamos el dolor en un individuo que manifiesta
sentirlo y presenta fasciculaciones, parestesias, o el síndrome del miembro fantasma?. ¿Cómo
explicaríamos la manifestasión de dolor cuando no hay conexión con la corteza cerebral?. Lo
llamaríamos entonces dolor no conciente para ajustar estos fenómenos a la definición de la
IASP? No podemos esconder o disfrazar la capacidad involuntaria de percibir dolor o cualquier
otra sensación mental, a la vez que uno se da cuenta de lo que le rodea. Lo que nos conlleva
a formularnos la pregunta de ¿si es correcta o se encuentra completa la definición de dolor
de IASP y lo estipulado por los expertos?.
Volviendo a las vías, la otra gran via que cabe destacar, es la ascendente. Informa sobre el
dano tisular a una serie de estructuras supra espinales hasta llegar al talamo.

Las neuronas talamicas se activan y excitan a las neuronas de ciertas regiones de la corteza
cerebral, y es la actividad de las neuronas corticales lo que genera la experiencia consciente
que llamamos dolor.
Sin embargo, repetimos, cuando se genera un arco reflejo que no involucra a una conexión
con la corteza cerebral, por ejemplo, cuando tenemos fasciculaciones (a nivel de la placa
neuromuscular) podemos percibirlas como dolor, ya sea real o potencial.
La parestesia crónica suele ser un síntoma de una enfermedad neurológica subyacente o un
daño traumático de un nervio. Puede ser causada por trastornos que afectan el SNC, como el
ACV y mini-ACV, la esclerosis múltiple, la mielitis transversa o la encefalitis. Un tumor o lesión
vascular que ocupa espacio y presiona el cerebro o la médula espinal también puede causar
parestesia. Los síndromes de atrapamiento de nervios, como el síndrome del túnel carpiano,
pueden dañar los nervios periféricos y causar parestesia acompañada de dolor. Una persona
que tiene una lesión en la médula espinal a nivel cervical también puede percibir dolor real o
potencial ante lesiones reiteradas de las extremidades, sin la existencia de una conexión con
la corteza cerebral. El dolor en la parte faltante del brazo o la pierna se denomina dolor del
miembro fantasma. Puede manifestarse como un dolor agudo, punzante, persistente, urente
o de tipo cólico.
La mera verdad es que el dolor es la respuesta conductual o comportamental a una lesión real
o potencial que genera una sensación displacentera, tan subjetiva cómo la definición de dolor
per sé.

¿Cree Ud que cualquier discusion sobre "si el embrión/feto es capaz de sentir dolor" debiera
comenzar por preguntarnos a partir de cuando su sistema nociceptivo ha culminado las
etapas del desarrollo necesarias para que la corteza cerebral reciba informacion sobre la
presencia de dano en alguno de sus tejidos somaticos o viscerales, habiéndose demostrado
que en especies que siquiera tienen cerebro y demás estructuras neuroanatómicas como las
plantas son capaces de sentir dolor y defenderse de los estímulos displacenteros (22, 23)?.
Quizá sería más prudente redefinir el concepto de dolor basado en aspectos neurobiológicos
como características de neurotransmisores, neurohormonas y otras biomoléculas que
participen del origen neurobiológico del dolor y no sólo en la neurofisiología del dolor.

En efecto, las diferentes tipos de neuronas se distinguen por la expresión molecular, así como
por criterios morfológicos, neuroquímicos y electrofisiológicos. Los patrones de ARNm de capa
específica y la expresión de proteínas reflejan su segregación en distintas capas del SNC (por
ejemplo, neuronas de proyección corticoespinal en la capa V). Se han descrito numerosos
marcadores específicos de capa en la corteza de roedores, y se están documentando
crecientes estudios en la corteza de humanos y de monos (2). Se conoce que los marcadores
específicos de capa tienen el potencial de revelar nuevos conocimientos sobre la patogénesis,
tratamiento y correlaciones genotipo-fenotipo de malformaciones estructurales y funcionales
cerebrales. Sin embargo, queda mucho trabajo antes de que los marcadores específicos de
capa se conviertan en herramientas prácticas en neuropatología diagnóstica. Se necesitarán
marcadores adicionales, estudios validados más extensos de su expresión normal y mejores
anticuerpos compatibles con tejidos embebidos en parafina (24).

Conclusión
Aunque el dolor se asocia comúnmente con estímulos nocivos físicos, como cuando uno sufre
una herida, éste es fundamentalmente una construcción mental displacentera que puede
existir incluso en ausencia de estímulos físicos, como ocurre con el dolor del miembro
fantasma. La naturaleza mental del dolor también lo distingue de la nocicepción, que implica
la activación física de las vías nociceptivas sin la experiencia mental ­ cortical - del dolor. Por
ejemplo, la nocicepción sin dolor existe por debajo del nivel de una lesión de la médula
espinal, donde la retirada acción refleja de un estímulo nocivo ocurre sin una percepción
conciente del dolor.
Independientemente de si se adquiere el contenido mental del dolor, ¿presupone la presencia
de circuitos tálamo-corticales funcionales necesarios para la percepción conciente? Nosotros
creemos que no. Un reflejo no conciente probablemente basta para generar dolor real o
potencial. Por lo expuesto, consideramos que es moralmente ético mitigar cualquier tipo de
dolor siempre que sea posible y estén disponibles los recursos según el principio de justicia.
Son necesarios realizar líneas de investigación y validar los estudios destacados así, de
demostrarse que el dolor no conciente puede aparecer mucho más temprano de lo pensado,
sería obligatorio ultimar medidas para mitigarlo.


Bibliografía
1) Pooh RK, Kurjak A. Fetal Neurology. Ed. Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd B3, EMCA
House 23/23B, Ansari Road, Daryaganj, New Dehli, 100 002, 2010.
2) Kandel ER. The brain and behavior. In: Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM. Principles of neural
science. New York, USA:McGraw-Hill, 2000; 5-35.
3) Kadic AS, Predojevic M, Kiukaj A. Avances en neurofisiología. In: Pooh RK, Kurjak A. Neurología
Fetal. New Dehli, India: Jaypee Brothers Medical Publishers Ltd, 2010; 161-220.
4) Nowakowski RS. Stable neuron numbers from cradle to grave. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006
Aug 15; 103(33):12219-20.
5) Kuhn HG, Toda T, Gage FH. Adult Hippocampal Neurogenesis: A Coming-of-AgeStory. J
Neurosci. 2018 Dec 5; 38(49):10401-10410.
6) DiPietro JA, Kivlighan KT, Costigan KA, Rubin SE, Shiffler DE, Henderson JL, Pillion JP. Prenatal
antecedents of newborn neurological maturation. Child Dev. 2010 Jan-Feb; 81(1):115-30.
7) Shiota K. Embriología del cerebro humano. In: Pooh RK, Kurjak A. neurología Fetal. New Dehli,
India: Jaypee Brothers Medical Publishers Ltd, 2010; 161-220.
8) Marieb EN. The central nervous system. In: Marieb EN. Human anatomy & physiology. San
Francisco, USA:Benjamin Cummings, 2001:428. 473.
9) Tsutsumi R, Tran MP, Cooper KL. Changing While Staying the Same: Preservation of Structural
Continuity During Limb Evolution by Developmental Integration. Integr Comp Biol.
2017; 57(6):1269-1280.
10) O´Rahilly R, Muller F. Minireview: Summary of the initial development of the human central
nervous system. Teratology 1999; 60:39-41.
11) Ben-Ari Y. Developing networks play a similar melody. Trends Neurosci. 2001. 24(6): 353-60
12) Vasung L, Abaci Turk E, Ferradal SL, et al. Exploring early human brain development with
structural and physiological neuroimaging. Neuroimage. 2019; 187:226-254.
13) Borsani E, Della Vedova AM, Rezzani R, Rodella LF, Cristini C. Correlation between human
nervous system development and acquisition of fetal skills: An overview. Brain Dev. 2019
Mar; 41(3):225-233.
14) Okado N, Kakimi S, Kojima T. Synaptogenesis in the cervical cord of the human embryo:
sequence of synapse formation in a spinal reflex pathway. J Comp Neurol 1979; 184(3):491518.

15) Okado N, Kojima T. Ontogeny of the central nervous system: neurogenesis, fibre connection,
synaptogenesis, and myelination in the spinal cord. In: Prechtl HFR, ed. Continuity of neural
function from prenatal to postnatal life. Oxford: Blackwell Science, 1984: 31-5.
16) Landmesser LT, Morris DG. The development of functional innervation in the hand limb of the
chick embryo. J Physiol (Lond) 1975; 249:301-26.
17) Schmitz J, Lor S, Klose R, Güntürkün O, Ocklenburg S. The Functional Genetics of Handedness
and Language Lateralization: Insights from Gene Ontology, Pathway and Disease Association
Analyses. Front Psychol. 2017; 8:1144.
18) Miletto Petrazzini ME, Sovrano VA, Vallortigara G, Messina A. Brain and Behavioral
Asymmetry: A Lesson From Fish. Front Neuroanat. 2020; 14:11.
19) Prechtl HF. Ultrasound studies of human fetal behaviour. Early Hum Dev. 1985 Nov; 12(2):918.
20) Aydede M. Does the IASP definition of pain need updating?. Pain Rep. 2019; 4(5):e777.
Published 2019 Aug 13. doi:10. 1097/PR9. 0000000000000777
21) Woolf CJ, Ma Q. Nociceptors--noxious stimulus detectors. Neuron. 2007 Aug 2; 55(3):353-64.
Review.
22) Khan BR, Faure L, Chapman KD, Blancaflor EB. A chemical genetic screen uncovers a small
molecule enhancer of the N-acylethanolamine degrading enzyme, fatty acid amide hydrolase,
in Arabidopsis. Sci Rep. 2017; 7:41121.
23) Kilaru A, Blancaflor EB, Venables BJ, Tripathy S, Mysore KS, Chapman KD. The Nacylethanolamine-mediated regulatory pathway in plants. Chem Biodivers. 2007; 4(8):19331955.
24) Hevner RF. Layer-specific markers as probes for neuron type identity in human neocortex and
malformations of cortical development. J Neuropathol Exp Neurol. 2007 Feb; 66(2):101-9.
Review.

Psicologia. com ­ ISSN: 1137-8492

15



IMPORTANTE: Algunos textos de esta ficha pueden haber sido generados partir de PDf original, puede sufrir variaciones de maquetación/interlineado, y omitir imágenes/tablas.