Importancia de las citoquinas proinflamatorias en la fisiopatología de los trastorno depresivos. Artículo de revisión.

RESUMEN

Las alteraciones en el sistema inmune parecen contribuir a la fisiopatología de los trastornos depresivos. Diversos estudios han señalado la interrelación existente entre citoquinas y depresión. En la fisiopatología de la depresión inducida por citoquinas se señala los siguientes mecanismos: Las citoquinas pueden activar el eje HPA, ya sea directamente a través de sus efectos sobre el CRF, o indirectamente a través de resistencia de los receptores a los glucocorticoides, lo que puede llevar a hiperactividad del eje HPA, afectando su inhibición por retroalimentación. La hiperactividad del eje HPA/CRF, a su vez, puede contribuir a los disturbios del humor y comportamentales.

Las citoquinas proinflamatorias pueden alterar los neurotransmisores de monoaminas en múltiples regiones del cerebro contribuyendo de esta forma a la reducción en la disponibilidad de L-triptófano, lo que conduce a disminución de la serotonina en el SNC. Finalmente, los receptores de citoquinas se expresan en neuronas a través de todo el SNC, lo que genera la posibilidad de que las citoquinas funcionen como neurotransmisores y así ejerzan sus efectos directos sobre el SNC.

Objetivos: Realizar una actualización de los aspectos biológicos influyentes de las citoquinas proinflamatorias en la etiología de la depresión.

Método: Se realiza una búsqueda extensiva en Medline, Pubmed, Bibliopsiquis y Doyma utilizando combinaciones de las palabras claves.

Conclusión: El creciente conocimiento sobre los efectos neuropsiquiátricos inducidos por las citocinas, así como de los mecanismos intracelulares involucrados, permitirá ampliar los tratamientos psicofarmacológicos futuros basándose en la etiología exacta de la enfermedad.