Enfermedad cardiovascular y factores psicosociales de riesgo.

Enfermedad cardiovascular y factores psicosociales de riesgo.

(Cardiovascular diseases and psychosocial factors of risk. )

Calvo Francés, Fernando; Díaz Palarea, Dolores; Alonso Valera, Jesús; Alemán Méndez, Salvador; Ojeda Pérez, Benedicta.

Fernando Calvo Francés
Facultad de Ciencias de la Salud
Departamento de Enfermería
Laboratorio de Ciencias Psicosociales
C. P. : 35016. Las Palmas de Gran Canaria
Las Palmas. España

PALABRAS CLAVE: ansiedad, depresión, estrés, apoyo social, enfermedad Cardiovascular.

(KEYWORDS: Anxiety, Depression, Stress, Social Support, Cardio Vascular Disease. )

 

Resumen

Existe actualmente una importante evidencia de la significativa relación entre factores emocionales y comportamentales y la salud cardíaca, además de los ya clásicos trabajos sobre tipo A e ira/hostilidad que no abordaremos en este trabajo, tal y como así lo constatan los estudios consultados sobre las relaciones entre depresión, ansiedad, estrés, falta de apoyo social y las Enfermedades Cardio Vasculares (ECV).

En la presente conferencia realizamos una puesta al día de la evidencia de dichas relaciones, incluyendo los trabajos realizados por nuestro propio equipo, así como una evaluación crítica de la misma.

En cualquier caso, y como avance de una primera conclusión, las pruebas encontradas remiten a la opinión de que el camino iniciado es bastante consistente, aunque los mecanismos explicativos subyacentes permanecen sin esclarecer, pudiéndose afirmar con cierta seguridad que las emociones negativas y la falta de apoyo social son factores de riesgo de las ECV. Especialmente confusa es la propia definición y delimitación de los constructos psicológicos considerados, y consecuentemente su medida, lo que a veces dificultad la comparación de los trabajos.

Abstract

Exist currently an important evidence of the meaningful relationship between emotional/behavioural factors and the cardiac health, in addition to the already classic research on Type A and anger/hostility that we will not approach in this work, such and as thus verify it the studies consulted on the relationships between depression, anxiety, stress, lack of social support and Cardio Vascular Diseases (CVD).

In the present conference we accomplish brought up to date an of the evidence of such relationships, including the researches accomplished by our own equipment, as well as a critical evaluation of the same. In any case, and as advance of a first conclusion, the found tests transmit to the opinion of the fact that the way begun is quite consistent, though the underlying explanatory mechanisms stay without explaining, in this way we can assert with certain safety that the negative emotions and the lack of social support are risk factors of CVD.

Especially confusing is the own definition and delimiting of the psychological constructs considerate, and consequently its measured, what sometimes difficulty the comparison of the results.



Factores psicosociales y salud

En la última mitad del siglo veinte el concepto de salud ha experimentado una transformación, y ha dejado de ser una cuestión estrictamente física para convertirse en un objetivo complejo de carácter bio-psico-social. Transformación respaldada por la definición que de la salud dio la Organización Mundial de la Salud en el año 1964 como “estado de completo bienestar físico, mental y social y no solamente ausencia de enfermedad”, y que superaba no sólo la concepción que restringía salud meramente a ausencia de enfermedad, sino también la restrictiva visión física del hasta entonces modelo reinante.

Semejante revolución es en parte responsable del apoyo, aún tímido e insuficiente, a la investigación que busca las interrelaciones entre variables psicosociales y el continuo salud/enfermedad, y también de la incipiente asistencia psicológica a la población no vinculada al área de la psicopatología, y que se ha venido a denominar “Psicología de la Salud”.

La aportación realizada por Parsons en The Social System(1) (1951) contribuyó al cuestionamiento del modelo biológico de enfermedad reinante, motivando la apertura a nuevas posibilidades. Su visión llevó a considerar a la enfermedad como algo más que una mera disfunción orgánica al entender a ésta desde una nueva perspectiva como una desviación social caracterizada por el fracaso o incapacidad de una persona en desempeñar su rol habitual y responder a expectativas que los demás y él mismo tienen acerca de su conducta, cayendo en una situación de dependencia definida por expectativas institucionalizadas socialmente. El concepto fundamental acuñado por Parsons fue el de “rol de enfermo”, institucionalizado y definido por una serie de responsabilidades y derechos.

Un individuo para poder ocupar el rol de enfermo y beneficiarse de los privilegios que este rol comporta debía considerar a su enfermedad como algo negativo y buscar ayuda médica o de otro tipo para salir de esa condición, a cambio de lo que se ganaba el derecho a no ser considerado culpable de su condición y a ser, efectivamente, eximido de las responsabilidades habituales. Este modelo ha recibido dos tipos de críticas importantes. Una de la mano de los antropólogos, que han señalado la limitación de su validez al ámbito de la cultura occidental y al contexto de la clase media, ya que el “rol de enfermo” está sometido a variaciones culturales. La otra al propio marco sociológico que no tiene en cuenta la variabilidad individual.

Cada persona realizará su propia “interpretación” de dicho rol. En cualquier caso, si bien el modelo de rol de enfermo es susceptible de ser mejorado, ha tenido el gran mérito de sacar a la luz el carácter social de la enfermedad, algo que hoy en día nadie estaría dispuesto a negar.

Posteriormente Mechanic(2) vino, de alguna manera, a completar la idea del individuo que en Parsons se encontraba diluida. Idea que posteriormente sería recogida por Engel. Precisamente Mechanic pone el énfasis en las variaciones individuales del enfermo a la enfermedad a través de su concepto “conducta de enfermedad”, que define como “el modo en que una persona percibe, evalúa e interpreta sus síntomas corporales y emprende acciones encaminadas a reducir tales síntomas, buscando ayuda médica o de otro tipo”.

Hablar de percepción, evaluación e interpretación de síntomas supone considerar la faceta psicológica que Parsons había dejado olvidada, y hablar de modos de acción para intentar remediar los síntomas de un sujeto supone, por otra parte, hablar de modos de acción para intentar remediar los síntomas de un sujeto supone, por otra parte, partir de una concepción del enfermo como ser activo que se enfrenta a su situación. Como crítica a Mechanic, podríamos decir que en ningún momento preciso en que consistían concretamente estos procesos psicológicos que diferencian las reacciones de los individuos ante la enfermedad.

Fundamentales fueron también los trabajos de Lalonde (3) y Dever (4) sobre los determinantes de la salud, a través de los cuales se constató que el estilo de vida (conjunto de comportamientos o patrones de conducta habituales de un individuo y/o una colectividad), explicaban más del 43% del estado de salud.

Todo este tipo de aportaciones contribuyeron sin duda a estimular estudios centrados en las influencias de factores psicológicos, sociales y culturales en los procesos de salud/enfermedad. Lo que también desembocó en la formulación del modelo bio-psico-social de Engel en 1977.

Continuando esta línea, la formulación del modelo bio-psico-social de Engel (5) constituyó en su momento la expresión de una inquietud que ya estaba presente en muchos investigadores. El postulado básico del modelo, apoyado en la teoría de sistemas, es que la salud y la enfermedad son el resultado de la interacción de factores biológicos, psicológicos y sociales, y que, por tanto, es necesario tener en cuenta estos tres factores a la hora de considerar los determinantes de una enfermedad y su tratamiento. De este modo el modelo bio-psico-social se opone al dualismo mente/cuerpo postulando la influencia importante de factores que no son ni psicológicos ni físicos, a saber, los factores sociales y culturales. Además, este modelo mantiene una actitud contraria al reduccionismo con el que el modelo biomédico resuelve el problema del dualismo mente/cuerpo, defendiendo que todos los factores son igualmente importantes en la salud y la enfermedad. Y, por último, defiende la idea de que la relación entre estos factores no es aditiva, sino interactiva.

De acuerdo con la teoría de sistemas, la realidad se entiende mejor en términos de jerarquías de sistemas, en las cuales cada sistema está compuesto por subsistemas más pequeños y al mismo tiempo forma parte de un sistema más amplio. Por ejemplo, el cuerpo humano está conformado por sistemas interrelacionados, como el sistema cardiovascular, el sistema endocrino y el sistema nervioso. A su vez, cada uno de ellos está compuesto de células y tejidos variados interrelacionados. Pero además, el cuerpo físico es únicamente uno de los aspectos de una persona y cada persona es una parte de un sistema mayor, que incluye la familia, la comunidad, la sociedad y la biosfera. Desde el modelo bio–psico–social, estudiar el funcionamiento de la persona a nivel psicológico y comunitario es tan importante para evitar y combatir la enfermedad como el análisis a nivel celular de la enfermedad concreta en cuestión.

Por otra parte, una característica importante de la teoría de sistemas es la idea de que un cambio o perturbación en un nivel del sistema afecta jerárquicamente, no sólo a ese nivel, sino también a los niveles que se encuentran por encima y por debajo de él. Partiendo de esta idea, desde el modelo bio–psico–social se hace impensable que pueda existir un cambio bioquímico en la persona que no afecte a su fisiología; es imposible que, afectando a su fisiología, no afecte a sus emociones, y por tanto a su persona como globalidad, a sus relaciones con su medio social y, por tanto, al entorno que le rodea. Así mismo no tendría sentido creer que un cambio en el entorno, como cerrar una empresa, no vaya a tener repercusión directa en la situación económica de sus antiguos trabajadores, y por tanto en su grado de estrés, ansiedad o depresión, que, al mismo tiempo, producirá una alteración bioquímica en sus organismos.

Por último, en base a los conceptos de autorregulación y de retroalimentación, se establece que los sistemas están orientados a una meta, e intentarán alcanzar un equilibrio continuo en su funcionamiento, mediante acciones que, retroalimentadas, los dirigirán a un equilibrio. Llevado al ámbito de la salud y la enfermedad, todo esto significa que las personas tendemos a recuperar el equilibrio de nuestro funcionamiento fisiológico y psíquico, y llevamos a cabo acciones para recuperar ese equilibrio cuando se ve amenazado. Coherentemente con este nuevo modo de ver las cosas, en el modelo bio-psico-social, el paciente es considerado un ser activo en el modo de percibir y enfrentarse a sus síntomas para alcanzar la salud.

El modelo bio-psico-social también defiende la consideración del enfermo como un ente global, que enferma o sana en su conjunto, y no como un simple agregado de órganos y sistemas fisiológicos. Esta concepción lleva implícita la reivindicación de que, a la hora de explicar y tratar la enfermedad, así como en la relación que se establece entre el médico y el enfermo, el profesional de la salud tenga en consideración las emociones y sentimientos de quien se ve en inferioridad de condiciones debido a su situación de vulnerabilidad.

En síntesis consideramos que los factores psicológicos -cognitivos, emocionales y motivacionales-, producto de la historia individual de cada persona en un contexto cultural, socioeconómico y político, influyen tanto en el proceso del enfermar humano como en la prevención de los trastornos y enfermedades, y en el mantenimiento de un nivel óptimo de salud.

Estamos convencidos de que las variables psicológicas inciden siempre, en alguna medida, de forma directa o indirecta, positiva o negativa, en todos los trastornos y enfermedades - y no únicamente en los denominados psicosomáticos -, desde el dolor crónico al cáncer, así como en el mantenimiento y fortalecimiento de los estados de salud6.

En este contexto es importante resaltar la idea de los factores psicológicos como variables. En primer lugar porque el término ya nos señala su mensurabilidad, y en segundo lugar porque también indica las posibles dos funciones de dichos factores, como variables independientes y/o como variables dependientes. No decimos así que sean las variables psicológicas las causantes únicas de la enfermedad, y que sólo atendiendo a las mismas se procederá a la curación, sino que en interacción con otras, pueden estar en el origen, mantenimiento, exacerbación o desaparición de los procesos morbosos, con un peso relativo y diferente según cada caso, en alguno, parte o todos estos momentos de la historia natural del proceso de salud/enfermedad. Con los datos en la mano, hoy en día es cada vez más difícil no reconocer el carácter multifactorial en la etiología de las enfermedades, lo contrario sería un error reduccionista. En ese sentido la propia idea de la psicosomática quedaría superada por la de psicología de la Salud, ya que hoy en día no podemos seguir manteniendo un listado restringido de patologías “mente - cuerpo” versus “cuerpo - cuerpo” y de efectos unidireccionales entre comportamiento y salud/enfermedad.

La idea de la conexión entre variables psicológicas y diferentes procesos morbosos no es nueva y se retrotrae a cientos de años atrás, pero posiblemente hasta hoy, y de la mano del método científico, no había empezado a operativizarse, medirse y contrastarse de manera adecuada dicha relación. Así, en los últimos años diferentes trabajos han ido demostrando, por ejemplo, que determinados rasgos de personalidad(7) y estados emocionales(8), entre otros hallazgos, predisponen al desarrollo de trastornos cardiovasculares, enfermedades cancerosas, y otros tipos de patologías.

Siguiendo la línea comentada, en la presente conferencia vamos a presentar las evidencias que la literatura científica de los últimos años sobre el fenómeno “influencia de las variables psicosociales en el proceso salud–enfermedad”, concretándolo en las relaciones entre la ansiedad, la depresión, el estrés, y el apoyo social (o mejor dicho su falta) y las enfermedades cardiovasculares (ECV), nos ha presentado.

Factores psicosociales de riesgo y enfermedad cardiovascular

Depresión

Existe ya una más que poderosa evidencia de la existencia de una estrecha conexión entre la mente y el corazón, tal y como así lo constatan los estudios sobre la depresión post-infarto de miocardio. Más de un 25% de los pacientes con infarto agudo de miocardio padecen una severa y a menudo recurrente depresión mayor tras el mismo(9, 10, 11), y hasta un 65% de los pacientes tras un infarto de miocardio (IM) manifiestan síntomas diagnosticables de depresión mayor o menor(12), la incidencia y la severidad de las cuales no son explicables por los efectos adversos de las drogas cardiovasculares (beta bloqueadores o agentes atenuadores de los lípidos) sobre el sistema nervioso central(9, 13, 14, 15).

El impacto de la depresión mayor en los pacientes después de un IM presenta efectos largo plazo. Por ejemplo, el Medical Outcomes Study(16, 17) demostró que la depresión produce un quebrantamiento tan importante en el funcionamiento diario, como la mayoría de las condiciones médicas crónicas, incluyendo la propia enfermedad cardiaca. Además, la depresión y la enfermedad cardiaca parecen tener efectos adversos independientes y sumativos sobre el funcionamiento, el bienestar, y la mortalidad. La combinación de la enfermedad arteriocoronaria avanzada y la depresión causa casi el doble de deterioro social que el que pueda ser causado por otras condiciones aisladamente(16, 17). Además, es más probable que los pacientes deprimidos después de un infarto de miocardio manifiesten estar más ansiosos o estresados que sus compañeros sin depresión.

La constancia de que la depresión afecta al pronóstico post IM es creciente. Las personas con depresión post-infarto tienen un riesgo mayor de eventos cardiacos posteriores, incluyendo reinfarto y rehospitalización, en comparación con los pacientes sin depresión tras un infarto (13, 14, 18). Más importante aún es la evidencia hallada por Frasure-Smith y sus colaboradores(13) de que la depresión estaba asociada con un aumento del riesgo de mortalidad cuatro veces superior durante los primeros seis meses siguientes a un infarto agudo de miocardio, mientras los síntomas depresivos estaban asociados con un aumento en la mortalidad cardiaca durante un seguimiento de 18 meses de casi ocho veces(14). Estos hallazgos permanecieron significativos cuando se ajustaron para covariables relevantes, como la disfunción ventricular izquierda, el consumo de tabaco, o la historia de infarto de miocardio(13, 14). De hecho, la depresión fue el predictor independiente más poderoso de la mortalidad que cualquiera de las medidas de estratificación más tradicionales de riesgo. Además, la combinación de la depresión y más de 10 contracciones ventriculares prematuras por hora incrementaron el riesgo de muerte cardiaca en casi treinta veces(14). Hallazgos similares fueron encontrados por Barefoot y colaboradores(19), quienes constataron un incremento en el riesgo por muerte cardiaca del 69% en un grupo heterogéneo de pacientes con enfermedad arteriocoronaria y depresión de moderada a severa durante un seguimiento medio de 15, 2 años. Los trabajos preliminares de Lesperance y colaboradores(19) sugieren que la depresión tiene un impacto similar en el pronóstico de pacientes con angina inestable de pecho.

El mecanismo por el cual la depresión aumenta la morbilidad y la mortalidad en estos pacientes no está claro. Los pacientes con depresión presentan una elevada línea base de catecolaminas circulantes y muestran una respuesta exagerada al estrés exógeno con una anormalmente activa producción de catecolaminas (20, 21, 22). Ambos elementos de un metabolismo normal de las catecolaminas probablemente tienen efectos significativos sobre la tasa cardiaca, la presión sanguínea, el ritmo cardiaco, y el consumo miocardial de oxígeno. Finalmente aumentos en la agregabilidad plaquetaria han sido documentados en los pacientes deprimidos con enfermedad arteriocoronaria(23, 24). Juntos o independientemente, estos efectos pueden incrementar el riesgo de isquemia y activar síndromes de inestabilidad coronaria.

Se han realizado esfuerzos para determinar la relación entre la depresión y las perturbaciones del ritmo cardiaco(25, 26).

Análisis comunitarios sugieren que el factor principal que contribuye a un aumento a largo plazo del riesgo asociado con la depresión es probablemente el aumento de la incidencia de muerte súbita producida por anormalidades del ritmo cardiaco (14, 26, 27, 28). El deterioro de la respuesta barorrefleja y la disminución de la variabilidad de la tasa cardiaca también se han constatado en pacientes con depresión (29, 30, 31). Puesto que el pronóstico a largo plazo de los pacientes con enfermedad cardiaca y depresión mayor es más pobre en aquellos pacientes con más de 10 contracciones ventriculares prematuras por hora(14), es probable que exista una susceptibilidad mayor a la arritmia. Ciertamente, una incidencia significativamente mayor de taquiarritmias ventriculares se ha observado en los pacientes con enfermedad arteriocoronaria en comparación con los sujetos control(25, 26). La explicación de este fenómeno no se conoce aún. Sin embargo se ha aducido que la asociación entre depresión y la disminución de variabilidad de la tasa cardiaca conduce a un estado relativamente proarrítmico(30). Además, los mayores niveles de catecolaminas observados en los pacientes deprimidos con enfermedad arteriocoronaria pueden disminuir el umbral para la fibrilación o la taquicardia ventricular(32, 33, 34, 35).

La variabilidad de la tasa cardiaca (VTC) se asocia con una mayor estabilidad en la función cardiaca y mejor pronóstico en la enfermedad cardiaca. Distintos estudios han demostrado como la depresión se asocia con un mayor índice de mortalidad tras un infarto agudo de miocardio. Recientemente Carney y cols. (36) han sugerido que esta asociación puede estar explicada por una disminución de la variabilidad de la tasa cardiaca en pacientes afectos de depresión. Para ello estudiaron la influencia de la depresión sobre los niveles de tasa cardiaca en pacientes que habían sufrido un infarto agudo de miocardio, encontrando en el modelo final de covarianza que uno de los índices de VTC permanecía significativamente por debajo en pacientes con depresión frente a los pacientes libres de ella.

Además de los riesgos biológicos, los pacientes deprimidos presentan comportamientos que pueden influir negativamente su pronóstico a largo plazo. Estos incluyen la baja adherencia a la medicación prescrita y a las terapias cardioprotectoras(22) y a la baja probabilidad de llevar a cabo modificaciones en los factores de riesgo cardiacos, tales como participar en programas para dejar de fumar y de rehabilitación cardiovascular(37, 38).

Varios estudios prospectivos ha encontrado también una asociación entre la depresión y el desarrollo subsiguiente de una ECV. En uno de ellos(39) se encontró que el riesgo relativo de eventos cardíacos mortales, así como también no mortales, variaba de 1. 5 a 3. 36 en las personas que sufrían depresión. Un estudio reciente ha constatado que la depresión incrementaba hasta cuatro veces la probabilidad en un individuo de experimentar un IM(40). Pero mientras que la depresión post - IM ha sido bien documentada como hemos visto, la depresión considerada como un factor antecedente de riesgo de ECV es aún controvertida(41, 42). Algunos estudios ha encontrado una correlación positiva entre la depresión y el desarrollo de ECV únicamente en mujeres(41, 43), mientras que otros estudios han encontrado también que la depresión se asociaba a un mayor riesgo de EVC en hombres(44, 45). Posibles variables de confusión tales como el mal funcionamiento físico(41), el aislamiento social(43, 46), la hostilidad(47), la ansiedad(48), y la somatización(42) podrían estar enmascarando la evidencia de una posible relación de causa - efecto. Asimismo, síntomas de depresión tales como agotamiento, pérdida de interés en actividades, pérdida o aumento de apetito, atraso psicomotor o agitación, problemas de concentración, baja autoestima, estado de ánimo deprimido, y los pensamientos recurrentes de muerte(49) pueden ser en sí mismos precursores de ECV.

En conclusión(50) podemos decir que la depresión mayor post IM, así como otras manifestaciones sintomáticas depresivas, son equiparables en sus efectos sobre los pacientes a los factores de riesgo clásicamente identificados, tales como la hipercolesterolemia, y que la depresión y los síntomas depresivos podrían ser también un factor de riesgo precursor de tales eventos cardíacos, aunque de forma menos consistente.

 

Ansiedad y estrés

La ansiedad es extraordinariamente común en pacientes con síndrome coronario agudo, con una incidencia hospitalaria cercana al 50% entre los pacientes de la unidad de cuidados coronarios(51, 52). Además, la gran mayoría de estos pacientes están infradiagnosticados e infratratados o no tratados en absoluto(53).

Diferentes estudios de comorbilidad donde se intenta relacionar la ansiedad con el desarrollo de distintas entidades patológicas han demostrado una estrecha relación entre ambas, predominantemente las enfermedades relacionadas con el sistema cardiovascular.

En una revisión cuantitativa, Booth-Kewley y Friedman(54) concluyeron que, tanto la depresión como la ansiedad estaban asociadas a la enfermedad arteriocoronaria. El Epidemiologic Catchmen Area Study ha mostrado una asociación entre el ataque de pánico y los eventos cardiovasculares, aún después de haber controlado las diferencias demográficas(55). La ansiedad predice el desarrollo de la enfermedad arteriocoronaria en dos estudios longitudinales a largo plazo(56, 57). La ansiedad temprana después de un infarto de miocardio está asociada con el aumento del riesgo e isquemia y arritmias(51). El estrés mental diario, incluyendo los sentimientos de tensión y tristeza, aumentan significativamente el riesgo de isquemia miocárdica en la hora siguiente(58). El manejo cognitivo comportamental del estrés e los pacientes con evidencia de isquemia miocardial transitoria, bien durante una monitorización de 24 horas o en respuesta a estresores de laboratorio, reduce la tasa de eventos coronarios clínico tras un seguimiento de cuatro años comparado con cuidados estándar o entrenamiento físico(59). La ansiedad durante la hospitalización aumenta el riesgo de eventos cardiacos recurrentes independientemente de la depresión(60).

La ansiedad puede producir una variedad de respuestas fisiológicas; muchos estudios sugieren que la ansiedad ejerce influencias agudas y crónicas significativas en los resultados posteriores a un síndrome coronario agudo. En 1995, Frasure-Smith y colaboradores(60) demostraron un aumento forzado de 2, 5 en el riesgo de complicaciones isquémicas a consecuencia de la ansiedad tras un infarto de miocardio, mientras que un subestudio procedente del G. U. S. T. O. (51) sugiere que los pacientes con infarto agudo de miocardio y un elevado nivel de ansiedad intrahospitalaria tenían casi cinco veces más riesgo de isquemia recurrente, reinfarto o muerte en comparación con los pacientes con infarto de miocardio sin elevados niveles de ansiedad. De hecho, este estudio sugiere que la ansiedad intrahospotalaria temprana que sigue a un infarto de miocardio era uno de los mejores predictores de complicaciones intrahospitalarias.

El mecanismo por el cual la ansiedad influye en los resultados de la enfermedad isquémica del corazón permanece ampliamente desconocido. Como muchos de los efectos adversos de la ansiedad parecen estar relacionados a la muerte cardiaca súbita, se ha dado atención a las anormalidades del ritmo cardiaco como una explicación. Una mayor incidencia de la prolongación del intervalo QT de la electrocardiografía (ECG) se ha demostrado entre los pacientes con ansiedad(61), lo que puede reflejar una proclividad hacia la arritmia ventricular. Además, se ha demostrado consistentemente que los pacientes con ansiedad muestran evidencia de anormalidad en el equilibrio del sistema nervioso autónomo, caracterizada por un desequilibrio del sistema nervioso simpático, con una excesiva producción de catecolaminas(20). Además, el control vagal deteriorado, que se manifiesta como un deterioro en la respuesta barorrefleja, y una disminución en la variabilidad de la tasa cardiaca se ha constatado en pacientes con ansiedad(62). Se cree que tanto el deterioro de la respuesta barorrefleja como la disminución de la variabilidad de la tasa cardiaca son marcadores sensibles de anormalidades de la regulación cardiovascular autonómica y son factores independientes de riesgo de la muerte súbita cardiaca(63).

Se piensa que alguno de los efectos cardiacos de la ansiedad son debidos a la exagerada sensibilidad al estrés exógeno, que en si mismo se ha visto tiene profundos efectos en el corazón. Clínicamente, el efecto del estrés mental sobre la enfermedad cardiaca isquémica establecida ha sido demostrado en muchos estudios(64, 65, 66, 67), en cada uno de los cuales se ha documentado un aumento significativo en el riesgo para la isquemia recurrente, el infarto de miocardio, o la muerte, relacionado con el estrés. Experimentalmente se ha demostrado que el estrés (agudo, subagudo o crónico) a través de numerosos mecanismos provoca isquemia miocárdica en pacientes con enfermedad arterial coronaria(68, 69, 21, 23).

Las anormalidades vasomotoras de las arterias coronarias epicardiales ateroescleróticas(68) y la micro circulación cardiaca(23) han sido constatadas en paciente con enfermedad arteriocoronaria sometidos a estrés mental. Además, los pacientes con ansiedad y enfermedad arterial coronaria a menudo muestran sistemáticamente una respuesta exagerada al estrés, caracterizada por un aumento anormal en la producción de catecolaminas, lo que puede resultar en un aumento de la demanda miocardial de oxígeno debido a elevaciones en la tasa cardiaca, presión arterial, y la tasa de contracción ventricular(69, 21).

Finalmente han sido constatadas en los pacientes sometidos a estrés crónico, anormalidades de la trombosis y hemostasis, incluyendo el aumento de la agregabilidad laquetaria(70), y alteraciones en el sistema fibrinolítico(71). La significación clínica de estos hallazgos es meramente especulativa. Denollet, Vaes y Brutsaert(72) partiendo de la hipótesis de que el distrés emocional crónico aumenta el riesgo de empobrecer la eficacia del tratamiento para la enfermedad cardiocoronaria, a pesar de la adecuación del tratamiento, siguieron a una muestra de 319 sujetos durante 5 años comprobando que la denominada personalidad tipo D (caracterizados por la supresión crónica de emociones negativas y vulnerabilidad al distrés emocional crónico) resultó ser por sí mismo un factor predictor de eventos cardíacos. En un trabajo aún más reciente Denollet y Brutsaert(73) demostrarón que a través de un programa de intervención sobre el distrés emocional disminuía la mortalidad por eventos cardíacos tras un seguimiento de 9 meses.

Además de los riesgos biológicos engendrados por la ansiedad en los pacientes ansiosos, no deben ser subestimados los efectos adversos sumativos de los factores de riesgo comportamentales (por ejemplo exceso de nicotina y quizás cafeína)(22, 37, 38). O obstante, puesto que la ansiedad frecuentemente coexiste con la depresión(12), algunos han argumentado que la elevada mortalidad de los pacientes ansiosos es debida a la presencia de depresión más que a la ansiedad en si misma.

Apoyo Social

El concepto de apoyo social puede ser definido como la información disponible para dirigir las creencias individuales en tres áreas:

1. Dirigir la información a la creencia de que uno es querido y amado por los demás.
2. Dirigir la información a la creencia de que uno es estimado y valorado por otras personas o grupos.
3. Dirigir la información a la creencia de que uno pertenece a una red social de comunicación y obligación mutua.

Dicho factor parece desempeñar un importante papel en moderar/mediar el impacto de los eventos vitales estresantes sobre la salud en general y sobre las ECV en particular8. Existe un importante número de estudios que sugieren que las personas que carecen de éste apoyo social, que los contactos frecuentes y de calidad con los demás proporciona, tienen mayor riesgo de padecer ECV.

Así Cobb(74), comparando personas con alto nivel de apoyo social con personas de bajo nivel de apoyo social, expuestas ambas a los mismos eventos vitales estresantes, evidenciaron en éstas últimas un efecto adverso sobre el riesgo de enfermedad coronaria frente al efecto protector contra dicho riesgo observado en los primeros.

Hay evidencia de que el apoyo social, sea aportado por la pareja o por otros, puede servir para amortiguar el impacto del estrés psicológico, aminorando el distrés(75) y mejorando la recuperación física. Berckman y Syme(76) en un estudio de 9 años de seguimiento sobre 6. 928 personas encontraron una tasa de mortalidad (para todas las causas) más elevada entre las personas caracterizadas por tener pocos amigos y contactos. La relación encontrada resultó ser lineal e independiente de otros factores de riesgo (obesidad, fumar cigarros, inactividad física, etc. ) siendo el riesgo relativo (R. R. ) de 2, 3.

Reed y cols. (77) realizaron un seguimiento a una muestra de varones durante 7 años, encontrando una relación significativa entre la prevalencia de la ECC y la falta de apoyo social. Y Welin y cols. (78) siguiendo también a varones durante 9 años encontraron la misma relación al considerar todas las causas de mortalidad.

Seeman y Syme(79) estudiando a 159 hombres y mujeres tras una angiografía coronaria, constataron que una red que provee de apoyo instrumental y sentimientos de ser amado es más importante en la predicción de la arteriosclerosis coronaria que el tamaño de la red, siendo esto independiente de otros factores de riesgo coronario, con un riesgo relativo (R. R. ) de arteriosclerosis crítica para los de menor, frente a los de mayor apoyo social, de 1, 74. Blumenthal y cols. (80) observaron un grado mayor de arteriosclerosis en sujetos tipo A con un poco de apoyo social comparados con los sujetos tipo A con mucho apoyo social.

Orth-Gomer y cols. (82), en un estudio con 150 hombres de mediana edad, que incluía a hombres sanos y otros con diagnóstico clínico de ECV o factores de riesgo coronario, tras un seguimiento de 10 años, los no supervivientes fueron discriminados de los supervivientes por varios factores incluyendo un relativo aislamiento social, indicado por un bajo nivel de actividad social.

Orth-Gomer y Undén(82) también observaron que en los pacientes cardíacos tipo A con aislamiento social, la mortalidad en un período de 10 años fue del 69%, frente a sólo el 17% en hombres tipo A socialmente integrados. En la búsqueda de evidencias patogénicas, Rosengren y cols. (83) observaron unos niveles mayores de fibrinógeno en plasma y Unden y cols. (84) una presión sanguínea media de 24 horas mayor entre las personas con escasa red de apoyo social.

Williams y cols. (85) mostraron, entre aquellas personas que han sufrido una angiografía coronaria y en aquéllos con ECV, que los pacientes casados tienen una mejor supervivencia que los pacientes no casados. En cualquier caso, había una interacción significativa entre el estado civil y la disponibilidad de un confidente, los cuales pueden ser considerados como indicadores de la existencia de una red social.

De hecho, los pacientes no casados sin una persona de confianza tienen más del triple riesgo de morir en cinco años comparados con los pacientes que estaban casados o que tenían pareja. Case y cols. (86) estudiaron hombres que habían padecido un infarto de miocardio, y constataron que vivir solo era un factor independiente de riesgo con un ratio de probabilidad de 1, 54 para la recurrencia del infarto. Vivir solo está asociado con un pobre pronóstico después del infarto de miocardio(86). Schröder y cols. (87) encontraron que la recuperación de una intervención quirúrgica y la posterior reincorporación a la vida normal de 381 pacientes cardíacos podía ser predicha en parte por el apoyo social percibido por sus cónyuges.

Tsouna-Hadjis y cols. (88), realizaron un seguimiento de 6 meses a 43 pacientes que habían padecido un accidente cerebrovascular, constatando que los pacientes con una afectación moderada/severa y un elevado nivel de apoyo social conseguían una mejoría progresiva significativamente mayor del estado funcional en comparación con los sujetos con un menor apoyo social.

Finalmente, otra de las cuestiones que ha sido ampliamente estudiada en los últimos años es el rol del apoyo social como amortiguador del impacto del estrés sobre la reactividad cardiovascular(89, 90, 91, 92, 93). Kors(94) destaca que si bien el apoyo social es un factor moderador del impacto del estrés, esto principalmente sucede si la persona tiene una alta predisposición a la búsqueda de ese apoyo en situaciones estresantes. Sin embargo no todos los estudios apoyan esta hipótesis; por ejemplo, Anthony y O´Brien(95) reportan en los resultados de un estudio experimental que no existen diferencias significativas en la reactividad cardiovascular entre aquellas personas que reciben apoyo y las que no.

Por otra parte, Tennant(96) afirma que el bajo apoyo social no aparece como moderador de la relación entre los eventos de vida estresantes y la enfermedad cardiovascular. Mientras que los eventos de vida estresantes y el escaso apoyo social son factores de riesgo, el mecanismo exacto por el cual ambos tienen impacto sobre la enfermedad cardiovascular no ha sido aún elucidado, siendo las alteraciones del estado de ánimo una de las variables intervinientes más probable. Chesney(97) propone que el aislamiento social incrementa el riesgo de enfermedad cardiovascular, a través del estado de ánimo depresivo y las conductas en torno de la salud, y además que se pueden elaborar modelos de intervención focalizados en el incremento del apoyo social con el objeto de reducir las conductas de riesgo.

 

Conclusión

A la vista de la extensa bibliografía revisada podemos concluir que existe una evidencia consistente y significativa de la importancia del papel jugado por las variables psicosociales en el devenir de las ECV, operando tanto en su génesis, precipitación, agravamiento, pronóstico como desenlace. Por tanto la intervención psicológica en dichos trastornos, tanto a nivel de promoción de la salud, como preventivo, terapéutico y rehabilitador parece justificada y necesaria.

Bibliografía

1. Parsons, T. The social system. Glencoe, III: The Free Press, 1951.

2. Mechanic, D. The concept of illness behavior. J. Chronical Disease, 1962; 15:189-194.

3. Lalonde, M. Nouvelles perspectives de la santé des canadiens. Ministère de la Santé Nationale et du Bien-etre Social. Otawa, 1974.

4. Dever, GE. An Epidemiological Model for Health Analysis. Soc Index Res, 1976; 2, 465.

5. Engel, G. The need for a new medical model: A challenge for biomedicine. Science, 1977; 196, 129-136.

6. Bayés, R. psicología Oncológica. Barcelona, Martínez Roca, 1985.

7. Eysenck, HJ. tabaco, personalidad y estrés. Barcelona, Herder, 1994.

8. Fernández-Abascal, EG. Intervención comportamental en los trastornos cardiovasculares. Madrid, Fundación Universidad Empresa, 1994.

 

9. Barefoot JC, Helms MJ, Mark DB, et al. Depression and long-term mortality risk in patiens with coronary artery disease. Am J. Cardiol. 1996; 78: 613-617.

10. Barefoot JC, Schroll M. Symptoms of depression, acute myocardial infarction and total mortality in a community sample. Circulation. 1996; 93: 1976-1980.

11. Blazer DG. Social support and mortality in an elderly community population. Am J. Epidemiol. 1982; 115: 684-694.

12. Carney RM, Freedland K. Sheline Y Weiss E. Depression and coronary heart disease: a review for cardiologists. Clin Cardiol. 1997; 20: 196-200.

13. Frasure-Smith N, Lesperance F. , Talajic M. Depression following myocardial infarction: impact on 6 month survival. JAMA. 1993; 270: 1819-1825.

14. Frasure-Smith N, Lesperance F. , Talajic M. Depression and 18 month prognosis after myocardial infarction. Circulation. 1995; 91: 999-1005.

15. Friedman M, Rosenman RH. Association of specific over behavior pattern with blood and cardiovascular findings: blood cholesterol level, blood clotting time, incidence of arcusenilis, ando clinical coronary artery disease. JAMA. 1959; 347: 417-421.

16. Wells KB, Burnam MA, Rogers W, Hays R, Camp P. The course of depression in adult out paients: results from the Medical Outcomes Study. Arch gen Psychiatry. 1992; 49: 788-794.

17. Wells KB, Stewart A, Hays RD, et al. The functioning and well-being of depressed patients: results from the Medical Outcomes Study. JAMA. 1989; 262: 914-919.

18. Schleifer SJ, Macari MM, Slater W, Kahn M, Zucker H. Gorlin R. Predictors of outcome after myocardial infarction: role of depression. Circulation. 1974; 2: 2-10.

19. Lespérance, F. , Frasure-Smith, N. , y Théroux, P. Depression influences 1-year prognosis in unstable angina. J. Am College Cardiol. 1998, 31, 208 (a).

20. Esler M, Turbott J, Scharz R, et al. The peripheral kinetics of norinephrine in depressive illness. Arch gen Psychiatry. 1982; 39: 285-300.

21. Krantz D, Helmers K, Bairey CN, Nebel L, Hedges S. Rozanski A. Cardiovascular reactivity and mental stress-induced myocardial ischemia in patients with coronary artery disease. Psychosom Med. 1991; 53: 1-12.

22. Carney RM, Freedland K. E, Rich MW, Jaffe AS. Depression as a risk factor for cardiac events in established coronary heart disease: a review of possible mechanisms. Ann Behav Med. 1995; 17: 142-149.

23. Dakak N, Quyyumi A, Eisenhofer G, Goldstein DS, Cannon RO. Sympathetically mediated effects of mental stress on the cardiac microcirculation of patients with coronary artery disease. Am J. Cardiol. 1995; 76: 125-130.

24. Musselman DL, Evans DL, Nemeroff CB. The relationship of depression to cardiovascular disease: epidemiology, biology, treatment. Am J. Psychiatry. 1998; 55: 580-592.

25. Follick MJ, Ahern DK Gorkin L, et al. Relation of psychosocial and stress reactivity variables to ventricular arrhytmias in the Cardiac Arrhytmia Pilot Study. Am J. Cardiol. 1990; 66: 63-67.

26. Carney RM, Freedland K. E, Rich MW, Smith LJ, Jaffe AS. Ventricular tachycardia and psychiatric depression in patientes with coronary artery disease. Am J. Med. 1993; 95: 23-28.

27. Ladwig KH, Kieser M, Konig J, Breithardt G, Borggrefe M. Affective disorders and survival after myocardial infarction: results from the post-infarction Late Potential Study. Eur Heart J. 1991; 12: 959-964.

28. Rosenman RH, Brand RJ, Sholtz RI, Friedman M. Multivariate prediction of coronary heart disease during 8, 5 years followup of the Western Colaborative Group Study. Am J. Cardiol. 1976; 37: 903-910.

29. Rechlin T, Weiss M, Aspitzer A, Kaschka H. Are affective disorders associated with alterations of heart rate variability? J. Affect Disord. 1994; 32: 271-275.

30. Carney RM, Saunders RD, Freedland K. E, Stein P, Rich MW, Smith LJ, Jaffe AS. Association of depression with reduced heart rate variability in coronary artery disease. Am J. Cardiol. 1995; 76: 562-564.

31. Watkins LL, Grossman P. Association of depressive symptoms with reduced baroflex cardiac control in coronary artery disease. Am Heart J. 1999; 137: 453-457.

32. Hjemdahl P, Larrson PT, Wallen NH. Effects of stress and beta-blockade on platelet function. Circulation. 1991; 84 (suppl. 6): V144-V161.

33. Schwartz PJ, Snebold NG, Brown AM. Effects of unilateral cardiac sympathetic denervation on the ventricular fibrillation threshold. Am J. Cardiol. 1976; 37: 1034-1040.

34. Klicks RB, Burgess MJ, Abildskov JA. Inluence of sympathetic tone on ventricular fibrillationthreshold during experimental coronary occlusion. Am J. Cardiol. 1975; 36: 45-49.

35. Podrid PJ, Fuchs T, Candinas R. Role of the sympathetic nervous system in the genesis of ventricular arrhytmia. Circulation. 1990; 82 (suppl 1): I103-I110

36. Carney, R. , James A. Blumenthal, Phyllis K. Stein, Lana Watkins, Diane Catellier, Lisa F. Berkman, Susan M. Czajkowski, Christopher O’Connor, Peter H. Stone, and Kenneth E. Freedland. Depression, Heart Rate Variability, and Acute Myocardial Infarction. Circulation. 2001 104: 2024 - 2028

37. Glassman AH, Helzer JE, Covey SL, et al. Smoking, smoking cessation, and major depression. JAMA. 1990; 264: 1546-1549.

38. Glassman AH. Cigarette smoking; implications for psychiatric illness. Am J. Psychiatry. 1993; 150: 546-553.

39. Kubzansky L, Ichiro K. Going to the heart of the matter: do negative emotions cause coronary heart disease? J Psychosom Res. 2000; 48:323-337.

40. Eaton W. Depression shown to increase risk of heart attack. Heart Information Network. Available at: www. heartinfo. org/depres1296. htm. Accessed May 19, 2001.

41. Mendes de Leon C, Krumholz H, Seeman TS, et al. Depression and risk of coronary heart disease in elderly men and women. Arch Intern Med. 1998; 158:2341-2348.

42. O'Malley PG, Jones DL, Feuerstein IM, Taylor AJ. Lack of correlation between psychological factors and subclinical coronary artery disease. N Engl J Med. 2000; 343:1298-1304.

43. Horsten M, Mittleman MA, Wamala SP, Schenck-Gustafsson K, Orth-Gomer K. Depressive symptoms and lack of social integration in relation to prognosis of CHD in middle-aged women. The Stockholm Female Coronary Risk Study. Eur Heart J. 2000; 21:1072-1080.

44. Ferketich AK, Schwartzbaum JA, Frid DJ, Moeschberger ML. Depression as an antecedent to heart disease among women and men in the NHANES I study. Arch Intern Med. 2000; 160:1261-1268.

45. Irvine J, Basinski A, Baker B, et al. Depression and risk of sudden cardiac death after acute myocardial infarction: testing for the confounding effects of fatigue. Psychosom Med. 1999; 61:729-737.

46. Hoskings JD. Enhancing recovery in coronary heart disease patients (ENRICHD): study design and methods. Am Heart J. 2000; 139:1-9.

47. Ravaja N, Kauppinen T, Keltikangas-Jarvinen L. Relationships between hostility and physiological coronary heart disease risk factors in young adults: the moderating influence of depressive tendencies. Psychol Med. 2000; 30:381-393.

48. Gorman JM, Sloan RP. Heart rate variability in depressive and anxiety disorders. Am Heart J. 2000; 140:77-83.

49. Feldman MD, Christensen JF. Behavioral Medicine in Primary Care: A Practical Guide. 1st ed. Stamford, Conn: Appleton & Lange; 1997:177-190.

50. Honig A, Maes M. Psychoimmunology as a common pathogenic pathway in myocardial infarction, depression, and cardiac death. Curr Opin Psychiatry. 2000; 13:661-664.

51. Moser DK, Dracup K. Is anxiety early after myocardial infarction associated with subsequent ischemic and arrhythmic events? Psychosom Med. 1996; 58: 395-401.

52. Cassem NH, Hackett TP. Pschiatric consultation in a coronary care unit. Ann Intern Med. 1971; 75: 9-14.

53. Stern TA, Caplan RA, Cassem NH. Use of benzodiazepines in a coronary care unit. Psychosomatics. 1987; 28: 19-22.

54. Booth-Kewley S, Friedman HS. Psychological predictors of heart disease: a quantitative review. Psychological Bull. 1987; 101; 343-62.

55. Weissman MM, Markowitz JS, Quellette R, Greenwald S, Khan JP. Panic disorder and cardiovascular/cerebrovascular problems: results fron a community survey. Am J. Psychiatry. 1990; 147; 1504-8.

56. Kawachi I, Colditz GA, Ascherio A, Rimm EB, Giovannunci E, Stampfer MJ, Willett WC. Prospective study of phobic anxiety and risk of coronary heart disease in men. Circulation 1994; 89; 1992-7.

57. Kawachi I, Sparrow D, Vokonas PS, Weiss ST. Symptoms of anxiety and risk of coronary heart disease in men: The Normative Aging Study. Circulation. 1994; 90; 2225-9.

58. Gullette EC, Blumenthal JA, Babyak MA. , Jiang W, Waugh R, Krantz W, Frid DJ, O´Connor C, Morris, JJ, Krantz DS. Effects of mental stress on myocardial ischemia during daily life. JAMA. 1997; 277; 1521-6.

59. Blumenthal JA, Jiang W, Babyak MA, Krantz W, Frid DJ, Coelman RE, Waugh R, Hanson M, Appelbaum M, O´Connor C, Morris JJ. Stress management and exercise training in cardiac patients with myocardial ischemia: effects on prognosis and evaluation mechanisms. Arch Int Med. 1997; 157; 2213-23.

60. Frasure-Smith N, Lesperance F, talajic M. The impact of negative emotions on prognosis following myocardial infarction: is it more than depression? Health Psychology 1995; 14; 388-98.

61. Fava M, Abraham M, Pava J, Shuster J, Rosenbaum J, ardiovascular risk factors in depression: the role of anxiety and anger. Psychomatics. 1996; 37: 31-37

62. Kawachi I, Sparrow D, Vokonas PS, Weiss ST. Decreased rate variability in men with phobic anxiety (data from the Normative Aging Study). Am J. Cardiol. 1995; 75: 882-885.

63. VanBoven AJ, Jukema JW, Haaskma J, Zwinderman AH, Crijns HJ, Lie KL, for the REGRESS study Group. Depressed heart rate variability is associated with events in patients witgh stable coronary artery disease and preserved left ventricular function. Am Heart J. 1998; 135: 571-576.

64. Frasure-Smith N, Prince R. Long-term follow-up of the ischemic Heart Isease Life Stress Monitoring Program. Psychosom Med. 1989; 51:

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