Varón de 55 años con antecedentes de enfermedad de Crohn y linfoma centrofolicular, entre otros, que ingresa en psiquiatría por episodio depresivo. Estaba en tratamiento con prednisona, hidrocortisona, metrotexate e infliximab, última administración de este último, 9 días previos al ingreso. A lo largo del ingreso, se instaurará tratamiento antidepresivo con venlafaxina y se suspende la próxima administración de infliximab. El paciente mejora sustancialmente y se va de alta con seguimiento ambulatorio. Hemos realizado una revisión de la últimas publicaciones sobre la teoría etiopatogénica de la depresión en relación con la inflamación hemos encontrado que abogan por una mejoría clínica al introducir tratamiento antiinflamatorios, debido a la interacción del sistema nervioso y el sistema inmunitario. Proponiendo, estos estudios, los marcadores de la inflamación como citoquinas proinflamatorias, entre ellas, IL-1, IL-6, factor de necrosis tumoral; y otros más inespecíficos como proteína C reactiva como posibles marcadores de vulnerabilidad para estados depresivos y conductas suicidas. En nuestro caso hemos encontrado un ejemplo contrario a esto, ya que el empeoramiento anímico de nuestro paciente concuerda cronológicamente con la fecha de administración del tratamiento antiinflamatorio, en concreto anti-TNF alpha, estando esto recogido como efecto secundario del mismo.
Servicio de Psiquiatría. Hospital Universitario de Canarias.
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