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Última actualización web: 26/06/2022

Psicosis y delirium en la enfermedad de Parkinson.

Autor/autores: Alfredo Vicario Cardiel
Fecha Publicación: 01/01/2004
Área temática: Psicogeriatría y Trastornos Mentales Orgánicos .
Tipo de trabajo:  Comunicación

RESUMEN

Objetivos: en este artículo se revisan los datos actuales sobre psicosis y delirium en la enfermedad de Parkinson: síntomas, prevalencia, comorbilidad, relación con otras variables clínicas de la EP, factores de riesgo, etiofisiopatología y tratamiento médico.

Palabras clave: Delirium, Enfermedad de Parkinson, Neuropsiquiatrìa, Psicosis

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Psicosis y delirium en la enfermedad de Parkinson.

(Psychosis and delirium in Parkinson's disease. )

Alfredo Rodrìguez del Àlamo (*); Ma Josè Catalàn Alonso (**); Alfredo Vicario Cardiel (***); Sara Berriatùa Medena (****).

* Consulta de Neurogeriatrìa, Policlìnico Sierra de Guadarrama,
Guadarrama, Madrid (España)

** Unidad de Trastornos del Movimiento, Servicio de Neurologìa,
Hospital Clìnico San Carlos,
Madrid (España).

*** Servicio de Psiquiatrìa,
Residencias Geriàtricas Lumen,
Comunidad de Madrid (España).

**** Becaria, Facultad de Psicologìa,
Universidad Complutense de Madrid,
(España).

PALABRAS CLAVE: delirium, enfermedad de Parkinson, Neuropsiquiatrìa, psicosis.

(KEYWORDS: delirium, Parkinson's disease, Neuropsychiatry, Psychosis. )



Resumen

Objetivos: en este artículo se revisan los datos actuales sobre psicosis y delirium en la enfermedad de Parkinson: síntomas, prevalencia, comorbilidad, relación con otras variables clínicas de la EP, factores de riesgo, etiofisiopatología y tratamiento médico.

Abstract

Objectives: in this paper we review current data in the study of psychosis and delirium in Parkinson’s disease and describe symptoms, prevalence, comorbidity, risk factors, etiophysiopathology and medical treatments.

Introducción: trastornos mentales en la enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson (E. P. ) es el segundo trastorno neurodegenerativo más frecuente ligado a la edad, de curso crónico y progresivo, incurable y sólo aliviable hoy día, de causa o causas aún no bien conocidas, no prevenible y tendente a la lenta invalidez. Se produce básicamente por la muerte o degeneración de las neuronas específicas cerebrales de los ganglios basales (sustancia negra sobre todo en su pars compacta, área tegmental ventral y otros núcleos mesencefálicos) lo que produce un déficit de un neurotransmisor específico, la dopamina, que es fundamental para la regulación del movimiento, los reflejos y el equilibrio (1). Aunque la sintomatología nuclear de la enfermedad de Parkinson son los trastornos motores (bradicinesia, rigidez, temblor de reposo, etc) (2) cada vez se constata más la alta frecuencia de los síntomas psiquiátricos y neuropsicológicos que acompañan a este mal (3, 4).

Se estima que casi un 80% de los pacientes de Parkinson sufren en algún momento de su enfermedad alteraciones mentales de cierta seriedad y que el 40% requerirían atención psiquiátrica especializada continuada y con seguimiento clínico (5, 6). Este tipo de trastornos suele deteriorar la calidad de vida del afectado y su familia de una forma mas incapacitante que los problemas motores principales propios de la E. P (7, 8). El hecho de padecer síntomas psicóticos se considera uno de los tres factores que sobrecargan más al familiar o al cuidador primario en la enfermedad de Parkinson (9) y otros trastornos neurológicos tal como la enfermedad de Alzheimer, el síndrome de Down o las demencias vasculares multiinfarto (10).

Las causas generales de los trastornos mentales la E. P. pueden ser plurales: 1- Como producto de la degeneración de estructuras cerebrales varias tales como el nucleo estriado, el lóbulo frontal y circuitos mesolímbicos (11) y de déficits o disbalances de neurotrasmisores tales como la dopamina, la serotonina, el GABA, o la acetilcolina. Se conocen como trastornos endógenos o somatógenos. 2- Como efecto secundario de la toma de l-dopa crónica, a altas dosis, o de otros medicamentos antiparkinsonianos (12). Se conocen como trastornos yatrogénicos o fàrmaco-dependientes. 3- Como reacción psicológica al hecho de padecer una enfermedad incurable, progresiva, con molestos y humillantes síntomas secundarios tales como dolores, discinesias y temblores, incontinencia urinaria, caídas, impotencia sexual, sialorrea, disartria, etc (13). Se conocen como trastornos reactivos o vivenciales.

 

Psicosis y delirium en la enfermedad de Parkinson

Sintomatología

Estos trastornos en la enfermedad de Parkinson corresponden a dos series sintomatológicas: a la serie psicótica en sí misma y a la serie confusional (14, 15, 16).

a) Alucinaciones

Los trastornos de la serie psicótica incluyen alucinaciones y delirios. Las alucinaciones consisten en percepciones sin objeto real externo, ya sean fugaces o duraderas. En el caso de la EP son fundamentalmente de tipo visual (17, 18): el paciente dice ver típicamente animales en movimiento y coloreados que se esconden rápidamente, con menos frecuencia individuos desconocidos que se encuentran en la misma habitación o pequeños hombrecillos que se mueven por la misma (alucinaciones liliputienses) (3), y elementos dinámicos tal como objetos que despiden llamaradas o puertas que se mueven. Raramente las alucinaciones son de tipo auditivo (característico por ejemplo de la esquizofrenia), casi siempre fragmentos de voces o susurros que no llegan a conformar un discurso o conversación discernible. Solamente de forma excepcional un parkinsoniano relatará que oye voces insultándole o incitándole a realizar una acción concreta. Las alucinaciones olfativas son casi inexistentes en la EP, por ejemplo oler continuamente a excrementos en su ropa o en su entorno, y cuando se dan exigen un diagnóstico diferencial o concurrente con otro tipo de patología cerebral de tipo neurológico, infeccioso, tumoral o enfermedad psiquiátrica. Así mismo las alucinaciones mixtas (por ejemplo visuales y auditivas a la vez) son muy escasas en la casuística del enfermo de E. P.

Es propio de las alucinaciones en la E. P. que sean de ligero predominio vespertino o nocturno, mas bien estereotipadas, sin disminución del nivel mental de alerta del paciente y con clara consciencia de su irrealidad: el parkinsoniano “no se las llega a creer” que existan realmente, son egodistónicas y no las vivencia con angustia, amenaza o terror. (19). Si por el contrario el afectado no es capaz de discriminar sus visiones como irreales y lleva aparejada ideación confabulada y afectividad exaltada, todo el síndrome es indicador de mal pronóstico para la evolución futura de la enfermedad con mayores trastornos del movimiento y equilibrio, se asocia a la existencia de deterioro cognitivo e incluso al comienzo de una franca demencia (20).

b) Delirios

Los delirios consisten en ideas irrefutables por la constatación de su realidad o por la argumentación lógica. Al contrario que las alucinaciones, los delirios tienden siempre a la cronicidad y además el parkinsoniano los cree reales y obvios, son egosintónicos. Se suelen dar sin nivel alterado de consciencia, pero casi siempre acompañadas de estados afectivos intensos tal como ira, desconfianza, angustia o temor (16). Las más frecuentes de las ideas paranoides en la EP son de temática sexual, por ejemplo la celotipia de creer que su cónyuge le es infiel con otras personas. También pueden aparecer delirios hipocondríacos (padecer un tumor cerebral u otra enfermedad mortal e incluso desconocida para la ciencia), de persecución-control (al paciente le han puesto micrófonos para espiarle) o de amenaza (por ejemplo ser envenenamiento con la comida o las pastillas) (21). Son mas frecuentes en la EP de incio tardío (12).

c) delirium o síndrome Confusional

Los trastornos de la serie confusional o delirium incluyen confusión mental y desorientación témporo-espacial, con importante disminución del nivel de alerta, estado de consciencia fluctuante, pensamiento confabulatorio, atención distraíble, lenguaje disgregado, distorsiones de la memoria, etc. Puede acompañar al cuadro estados emocionales tal como agitación psicomotora, inhibición, ansiedad, temerosidad difusa, labilidad emocional, alucinaciones y onirismo (22). La instauración suele ser aguda o subaguda y transitoria, de curso y resolución y más rápidos que el caso de los síntomas de la serie psicótica. La intensidad del delirium en la EP no suele alcanzar el grado de aparatosidad del delirium tremens.

Gravedad de los síntomas

Se ha descrito una escala progresiva de nueve posibles síntomas con dos niveles o grados de la gravedad de la psicosis o del delirium en la EP (23). Este modelo bimodal ha sido operativizado recientemente en un estudio sobre la prevalencia de los trastornos mentales de enfermos parkinsonianos en la Comunidad de Madrid (24).

 

El primer nivel de gravedad (leve o moderado) se vincula positiva pero no linealmente con la medicación antiparkinsoniana a dosis altas. Estos síntomas son suceptibles de ser eliminados rápida y fácilmente con la modificación del tratamiento antiparkinsoniano causal, y no suelen exigir hospitalización. Consisten en:

1- Ensoñaciones nocturnas vívidas: sueños con gesticulaciones y voceos.
2- pesadillas terroríficas: con o sin ataques de pánico nocturnos.
3- Ilusiones vigiles: interpretaciones confabuladas de estímulos reales presentes.
4- Alucinaciones fugaces: la mayor parte de las veces visuales.
5- Alucinaciones nítidas pero estereotipadas: con clara conciencia de su irrealidad (egodistónicas), casi siempre visuales y raras veces auditivas pero casi nunca mixtas.

El segundo nivel de gravedad (intensa o grave) se encuentra relacionado muy claramente con la medicación antiparkinsoniana a dosis tóxicas, o bien con el hecho de padecer enfermedades intercurrentes (infecciones agudas, descompensaciones metabólicas tal como “golpes de calor” y deshidratación, enfermedades bronquiales crónicas que cursan con hipoxia, etc), o bien por efecto de interacción con otras substancias u otros fármacos que esté tomando el paciente parkinsoniano (antihistamínicos, sedantes, etc. ), o bien debido a un avanzado estado de deterioro cerebral (demencia cortical o frontosubcortical). Estos síntomas suelen exigir la hospitalización, con actuaciones médicas variadas así como un tratamiento más o menos duradero con neurolépticos antipsicóticos atípicos. Consisten en:

6- Alucinaciones complejas: con estado mental todavía alerta, pero a las que se las cree reales y externas al sujeto.
7- Ideas delirantes con o sin alucinaciones: son muy estables y egosintónicas, casi siempre con contenido sexual o celotípico, a veces delirios de perjuicio.
8- confusión mental: con disminución del nivel de consciencia, alerta fluctuante.
9- Cuadro confuso-onírico: delirium alucinatorio agitado, con crisis de angustia fóbica e ideación autorreferencial.

Casos de mal pronóstico. Se consideran de una peor resolución (25) los cuadros psicóticos parkinsonianos con mayor número de recidivas, aquellos que han aparecido tempranamente (en los primeros años de evolución de la enfermedad y a dosis bajas de fármacos dopaminérgicos), aquellos que no remiten rápidamente a pesar de haber reducido sustancialmente la medicación antiparkinsoniana y estar correctamente tratados con neurolépticos atípicos a dosis suficiente (véase mas adelante), aquellas psicosis antecedidas o acompañadas por una intensa depresión mayor endógena de tipo melancólico, y evidentemente los trastornos psicóticos o confusionales que vienen acompañados de síntomas propios de demencia (26).

El mal pronóstico radica en la concurrencia de uno o más de los siguientes factores: riesgo de desarrollar psicosis crónica, serio deterioro cognitivo o demencia (27, 28), mala respuesta general a los antipsicóticos, en el hecho que no se les puede dar altas dosis de fármacos dopaminérgicos a estos pacientes ya que rápidamente se exacerba la psicosis, en una mayor mortalidad del paciente parkinsoniano psicótico comparado con el no psicótico (29), y en el gran deterioro del ambiente familiar y del empobrecimiento de la calidad de vida del afectado y su cuidador primario (6) que puede llegar a exigir su ingreso en una residencia para asistidos.

Prevalencia

Diferentes autores y según criterios no siempre convergentes aportan datos globales de la aparición de psicosis o/y delirium en la EP que pueden fluctuar desde un 10% al 60% de los enfermos (21). Actualmente se estima como cifras razonables la de que casi el 5% de los pacientes que comienzan la terapia dopaminérgica reaccionarán con ilusiones o alucinaciones leves no afectivas, y la de que a partir de los 10 años de padecer la enfermedad casi 1 de cada 3 parkinsonianos habrán sufrido por lo menos un acceso psicótico o confusional (3, 5). En la fase media de la enfermedad los casos con un nivel de gravedad leve-moderado de los síntomas aparecen tres veces con mayor frecuencia que los casos con intensidad sintomática grave-intensa (24).

Las alucinaciones en la EP son las más frecuentes entre los posibles trastornos graves de la sensoideopercepción. Su prevalencia es de un 20-40 % según diferentes series, y su frecuencia se relaciona con la edad del paciente, el grado de deterioro cognitivo y la exposición a fármacos (19, 31). La confusión aparece en un 10-15% de los casos (15). Los delirios son menos frecuentes, con un porcentaje del 10% de pacientes (27).

Factores de riesgo y comorbilidad

No se encuentran en la literatura científica especializada estudios controlados sobre la comprobación del peso relativo de los diferentes factores considerados de riesgo para padecer psicosis o delirium en la EP (31). Los resultados de los estudios no siempre coinciden; por ejemplo algunos resultados sugieren que ingestas de altas dosis diarias de l-dopa incrementan lineal y notablemente la probabilidad de sufrir síntomas psicóticos, mientras que otros trabajos no encuentran tal relación lineal (4). Sintetizando las opiniones de diversos autores, destacamos como mas relevantes (12, 14, 16, 18, 27, 28, 29, 31):

a) Factores de alto riesgo:

- Antecedentes de esquizofrenia, paranoia u otra psicosis
- Uso de comprimidos con alta concentración de l-dopa (250 mg) en vez de bajas concentraciones (100 mg)
- Uso de fármacos dopaminérgicos potentes
- Edad avanzada del paciente
- diagnóstico de “parkinsonismo” y no “Parkinson idiopático”
- Padecer demencia tipo cortical (con deficiencia colinérgica)
- EP de larga duración (mas de 10 años)
- pesadillas vívidas y agitadas, terrores nocturnos, con sueño fragmentado y depresión intensa
- Suceptibilidad personal no especificada

b) factores de riesgo medio:

- Dosis altas de l-dopa, cerca o más del gramo diario
- Toma de l-dopa durante más de 7 años
- Mostrar déficits cognitivos (bradipsiquia, disejecución…)
- Sufrir un cuadro acinético intenso y no tremórico
- EP de inicio tarío
- insomnio de larga duración

 

 

- Predominio de síntomas en la parte derecha del cuerpo (mayor afectación del hemisferio cerebral izquierdo)
- Padecer demencia subcortical

c) Comorbilidad:
La psicosis en la EP se ha asociado eventualmente (21, 27) a la presencia simultánea de otros trastornos psiquiátricos, tales como trastorno por pesadillas, insomnio, depresión mayor temprana de tipo endógeno, hipersexualidad bizarra (trastorno inducido del deseo sexual con parafilias), crisis de pánico y demencia .

Etiofisiopatología

a) Generalidades

La psicosis y el delirium no suelen ser síntomas naturales de la enfermedad de Parkinson idiopática. De hecho cuando se detectan síntomas psicóticos muy tempranos en enfermos de Parkinson recién iniciada la dopaterapia o incluso en los aún no tratados médicamente, se debe realizar un inexcusable diagnóstico diferencial o concurrente para descartar la presencia de otra enfermedad neurológica independiente de la EP pero coincidente en el tiempo con ella en su aparición tal como la enfermedad de Alzheimer o una demencia vascular. Asimismo se puede sospechar que el cuadro clínico no sea realmente una enfermedad de Parkinson idiopática sino un parkinsonismo: síndromes Parkinson-Plus (atrofias multisistémicas), parkinsonismo postencefalítco, y en especial la enfermedad de cuerpos de lewy difusos (CLD), mal neurodegenerativo de sombrío pronóstico que cursa con síntomas motores rígidoacinéticos parkinsonianos y alucinaciones precoces con fluctuaciones diarias en el estado mental desembocando en demencia mixta córtico-subcortical (32).

El delirium es más frecuente en ancianos que en cualquier otro segmento de edad. Dado que los afectados de Parkinson suelen sobrepasar los 60 años, se ha de considerar en estos enfermos siempre la posibilidad de padecer alguna de las condiciones que facilitan en los ancianos la confusión mental (33): infecciones urinarias y respiratorias, deshidratación, descompensaciones metabólicas (K, Na, Ca, etc), hiper/hipotermia, hipoxia, anemia, diabetes, toma de hipnóticos o ansiolíticos, consumo de antihistamínicos o analgésicos, antibióticos, aislamiento sensorial, y posibles interacciones de fármacos en estos pacientes con frecuencia polimedicados por diferentes enfermedades aparte de la EP (34).

En general se considera que los síntomas psicóticos y confusionales en la EP responden a la interacción de dos factores, de peso variable en cada paciente (suceptibilidad idiosincrática o personal). Por una parte se consideran como efectos a largo plazo secundarios e indeseables de la fármacodinámica de medicamentos a base de l-dopa o de diferentes fármacos antiparkinsonianos (agonistas dopaminérgicos, selegilina, anticolinérgicos); es por ello que se conoce a las psicosis parkinsonianas como psicosis tóxicas, yatrogénicas o fármacodependientes (12). Pero por otra parte también se les considera como producidos o favorecidos por la intensidad de la degeneración de centros mesencefálicos concretos (ganglios basales) y sus aferencias específicas a otras áreas cerebrales (circuitos límbicos y frontales), tal y como detallamos a continuación.

b) Iatrogenia medicamentosa

Con frecuencia las ilusiones y las alucinaciones se encuentran vinculadas al tratamiento dopanimérgico bien sea con l-dopa o con agonistas dopaminérgicos sólos o en combinación con aquélla (20). La clave neurofisiológica radicaría en la sobre-estimulación farmacológica crónica pero pulsátil de los receptores dopaminérgicos postsinápticos producida por la ingesta oral de los medicamentos antiparkinsonianos a periodos fijos de tiempo, todos los días y durante muchos años (29). Aunque no se puede sustentar una relación directa entre la dosis de medicamento y la intensidad de los síntomas psicóticos o confusionales, se puede mantener que la aparición de la psicosis y el delirium en la EP se ve favorecida por la toma de altas concentraciones de l-dopa al día (más del gramo), la ingesta oral de comprimidos con alta concentración de l-dopa (250 mg), o recibir dopaterapia durante más de 5-7 años seguidos concluida la llamada luna de miel farmacológica en la que no suelen aparecer problemas inducidos por la medicación tales como distonías, discinesias, fluctuaciones diarias, fenómenos on-off o psicosis (16).

Asimismo está bien documentado clínica y experimentalmente el hecho de que los fármacos anticolinérgicos pueden producir confusión mental, alucinaciones y otros trastornos cognitivos tal como amnesia anterógrada (35). Varios trabajos indican que la alteración grave de funciones mentales es más acusada en los enfermos de Parkinson que son tratados con antiparkinsonianos anticolinérgicos (prociclidina, metixeno, trihexifenidilo) comparados con los tratados con levodopa, y que a mayor edad del paciente existe un incremento de la suceptibilidad para sufrir trastornos psiquiátricos debido a la ingesta de fármacos anticolinérgicos (36). En especial en el caso de delirium en la EP parece estar implicado de forma importante el sistema colinérgico además del dopaminérgico, ya que es mucho más frecuente en pacientes tratados con fármacos anticolinérgicos.

c) Sustrato fisiopatológico

La enfermedad de Parkinson está condicionada fundamentalmente por la muerte progresiva de neuronas dopaminérgicas mesencefálicas en la pars compacta de la sustancia negra y en el área tegmental ventral. Como consecuencia de ello disminuye la estimulación dopaminérgica en el núcleo estriado (caudado y sobre todo putamen), sistema límbico y lóbulos frontales. La hipoestimulación del estriado (putamen) produce la clínica motora típica parkinsoniana, mientras que la hipoestimulación de los circuitos mesofrontolímbicos (caudado-prefrontal y mesolímbico-cortical) genera alteraciones en las funciones mentales (síndrome disejecutivo, bradipsiquia, apatía, ansiedad, baja atención, obsesiones y compulsiones) que pueden acompañar a los síntomas motores desde el comienzo de la enfermedad (37, 38).

La terapia oral de sustitución de la función dopaminérgica cerebral (L-dopa y agonistas) determinan una estimulación pulsátil crónica de los receptores dopaminérgicos, lo que ocasiona a la larga una hipersensibilidad de éstos receptores con la aparición de fluctuaciones motoras (vía estriado) y alteraciones psicóticas (vía frontolímbica) en especial las alucinaciones (29).

Actualmente se considera como la mejor hipótesis explicativa del efecto yatrogénico de la estimulación pulsátil, aquella que la relaciona con la farmacodinámica propia de la vida media de los medicamentos antiparkinsonianos: unas dos horas para la levodopa y una vida media algo más larga para los agonistas dopaminérgicos. Por ello una de la más importantes líneas de investigación para prevenir la aparición de síntomas psicóticos en la enfermedad de Parkinson consiste en el desarrollo de agonistas cada vez con una vida más larga (por ejemplo la carbergolina, con v. m. de 60 horas).

Así pues, la aparición de la clínica psicótica en la EP responde a una alteración de la función dopaminérgica de diferentes áreas cerebrales, basada a su vez en el doble mecanismo de la muerte de neuronas productoras de dopamina en los ganglios basales, junto con la hipersensibilización de receptores dopaminérgicos postsinápticos secundaria a la estimulación pulsátil a la que se someten estos receptores por el tratamiento crónico con fármacos dopamiméticos (20).

La hipótesis del sustrato dopaminérgico de las psicosis parkinsonianas parece firme y es coherente con otros datos aportados por la psiquiatría biológica, en especial la hiperfunción dopaminérgica en el caso de la esquizofrenia y otras psicosis funcionales. En este sentido los medicamentos antipsicóticos (dopa-antagonistas/bloqueantes dopaminérgicos) pueden resultar parkinsonizantes (es decir, producir efectos secundarios extrapiramidales) y paralelamente los medicamentos antiparkinsonianos (dopa-agonistas) pueden resultar psicotizantes. Sin embargo no hay tampoco que dejar de apreciar que los cambios mentales en la EP se encuentran provocados, aunque sólo en parte, por alteraciones de sistemas cerebrales no dopaminérgicos (39), lo que correlaciona con la apreciación clínica de psicosis parkinsonianas resistentes a los neurolépticos pero relativamente sensibles a otros medicamentos tal como al ondansetron y a la mianserina, ambos antagonistas de los receptores de la serotonina (40, 41).

Tratamiento

Para el control de los síntomas psicóticos en la EP idiopática se suele recurrir a la siguiente estrategia (16):

a) Disminución de la terapia farmacológica antiparkinsoniana
Comenzando por la eliminación de los anticolinérgicos,
Continuando con la eliminación de la selegilina y amantadina,
Posteriormente reduciendo o eliminando agonistas dopaminérgicos,
Finalmente reduciendo al mínimo la levodopa.
Ello provocará un previsible empeoramiento de los síntomas motores parkinsonianos. Siempre habrá que ponderar el beneficio psíquico de la disminución de alucinaciones y delirios frente al inconveniente motor del empeoramiento de bradicinesia, rigidez y temblor (42).

b) Aporte de un neuroléptico (antipsicótico) atípico
En ocasiones la psicosis no remite lo suficientemente rápido, quedan síntomas residuales resistentes, o es necesario mantener una funcionalidad motórica aceptable y no se puede eliminar totalmente la medicación dopaminérgica. En estos casos la preferencia de elección de estos antipsicóticos atípicos (clozapina, quetiapina, olanzapina) frente a los antipsicóticos clásicos (haloperidol, clorpromacina, etc) se fundamenta (43) en su baja capacidad para inducir efectos extrapiramidales (discinesias tempranas y tardías, distonías, acatisia, etc) al ser pobres antagonistas de los receptores D2 de los ganglios basales por lo que no empeorarían los problemas motores de la enfermedad de Parkinson, y en su espectro de acción más amplio sobre los sistemas serotoninérgico y colinérgico además del sistema dopaminérgico (44).

Los tres neurolépticos antes citados parecen ofrecer parecidos efectos antipsicóticos (20), siendo las dosis diarias utilizadas en las psicosis parkinsonianas entre 5 y 10 veces inferiores a las comunes para la esquizofrenia: clozapina 12’5-100 mg, olanzapina 2’5-10 mg, quetiapina 12’5-100 mg. Como efectos secundarios comunes se pueden citar sedación, somnolencia e hipotensión. Las evidencias clínicas disponibles parecen avalar la recomendación de la clozapina y la quetiapina como fármacos de primera línea en el tratamiento de las psicosis parkinsonianas, ya que la olanzapina muestra en algunos pacientes ligeros efectos secundarios extrapiramidales. En concreto la clozapina es el medicamento de referencia, posiblemente el fármaco antipsicótico atípico más potente y menos parkinsonizante, pero que conlleva asociado un cierto riesgo de agranulocitosis (menos del 1% de los pacientes tratados) por lo que hay que realizar un seguimiento hematológico cercano e inexcusable (45).

Y por último citar a otros medicamentos que no son neurolépticos y que parecen consolidarse como fármacos de segunda línea de elección en el tratamiento de las psicosis parkinsonianas (casos resistentes al tratamiento estándar o enfermos ya deteriorados en las fases avanzadas de la EP) citando como ejemplos el ondansetron, antagonista de los receptores 5-HT3 de la serotonina (40) y la mianserina, antagonista relativamente selectivo de los receptores 5-HT2 de la serotonina (41). Anecdóticamente se han descrito casos de parkinsonismos con psicosis cuyas alucinaciones han mejorado con el uso de la carbamacepina, un anticomicial con reconocidos efectos psicotropos (46).

La efectividad del tratamiento con antipsicóticos (neurolépticos atípicos y otros) han relegado al pasado el empleo de otras técnicas, tal como abstener al paciente durante unos días o semanas de tomar medicación antiparkinsoniana alguna (drug-holidays) o de someterle a sesiones de terapia electro-convulsiva (4).

c) Apoyo psicológico

La psicoterapia no es eficaz como tratamiento de primera línea para la psicosis y aún menos para el delirium, pero sí puede resultar útil como apoyo posterior para el soporte emocional individual del paciente tras la experiencia psicótica, así como para el ajuste familiar y conyugal que se ha visto sometido a situaciones angustiantes y de difícil manejo para la pareja o los hijos (9, 26). Una correcta información sobre lo que le ha pasado al paciente y el establecimiento de rutinas de acción futuras previamente bien delimitadas son puntos clave en éste sentido. Los grupos de ayuda mutua pueden ser un eficaz vehículo para este tipo de intervenciones psicoeducativas.


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