Aproximación al estudio psicopatológico del TEPT a través de las técnicas de neuroimagen.

Aproximación al estudio psicopatológico del TEPT a
través de las técnicas de neuroimagen.

Eloísa Ruiz Marquez; Jaime Mas Esquerdo; Álvaro Huidobro Pérez-Villamil.

1

Índice:
1. Introducción

5
5

1. 1. Antecedentes históricos

9

1. 2. Definición conceptual

13

1. 3. Estado actual de las investigaciones

14
15

1. 4. Objetivos
1. 5. Metodología
2. Bases neurobiológicas del trastorno por estrés Postraumático
2. 1. ¿Por qué el empleo de técnicas de neuroimagen?
2. 2. Técnicas de neuroimagen

16
17
17

2. 2. 1. Tomografía por emisión de positrones

18
19

2. 2. 2. Tomografía por emisión de fotón único
2. 2. 3. Resonancia magnética
2. 2. 4. Resonancia magnética funcional
20

2. 3. Resultados

20
2. 3. 1. Hipocampo

23

2. 3. 2. Amígdala

25
28

2. 3. 3. Áreas frontales

28

2. 3. 4. tálamo e hipotálamo

28
29

2. 3. 5. Ínsula

29
30

2. 3. 6. Corteza
2. 3. 7. lóbulo temporal

2

2. 3. 8. lóbulo Parietal
2. 3. 9. Giro cingulado posterior derecho
3. Discusión

30
30
33

3. 1. Hipocampo

35

3. 2. Amígdala

37

3. 3. lóbulo frontal
3. 4. Otras estructuras

38

4. Conclusiones

38
38

4. 1. Hipocampo
4. 2. Amígdala
4. 3. Áreas frontales
4. 4. Otras estructuras

39
39
41

5. Referencias bibliográficas

3

Introducción
4

El trastorno por estrés Postraumático (TEPT), hasta ser reconocido con tal
denominación, y delimitado componiendo el cuadro clínico actual, ha atravesado una
larga historia. En sus inicios, se relacionaba más con la dimensión física que con la
psíquica, lo que ha motivado el uso de diferentes definiciones conforme se ampliaba la
comprensión. No obstante, a lo largo de este transcurso, se ha mantenido un eje central:
la experiencia, más o menos directa, de un acontecimiento estresante de naturalezas
diversas. Pero con un aspecto en común: un elemento desestabilizador y dañino, que
aumenta el riesgo de afectación vital y sufrimiento. Tanto en la esfera de lo individual
como de lo social.

1. 1. Antecedentes históricos

La mayoría de los textos y artículos revisados (1, 2, 3, 4, 5, 6), que intentan
aproximarse históricamente al TEPT, así como los testimonios encontrados, tienen su
punto de partida en la relación causal entre un evento estresante de gran envergadura
(guerras, cambios sociales significativos y catástrofes naturales), y el desarrollo de este
trastorno. De ahí, que episodios como el gran incendio de Londres (1666), la Guerra
Civil Americana (1861-1865), la Revolución Industrial (s. XVIII-XIX), o las dos
Guerras Mundiales (1914-1918; 1939-1945), entre otros, estén en la base del
surgimiento de los síntomas y hayan sido los desencadenantes históricos originales, a
raíz de los cuales comienza el estudio de las manifestaciones de lo que hoy compone el
cuadro clínico del TEPT.
Atendiendo a los datos recopilados, uno de los primeros testimonios que
normalmente se recoge en las aproximaciones históricas, es el de un superviviente del
gran incendio de Londres (Samuel Pepys), quien escribe en su diario parte de la
sintomatología del TEPT (recuerdos intrusivos, problemas para conciliar el sueño,
pesadillas y sensaciones de reexperimentación) en relación con el fuego. Texto que será
descubierto posteriormente y usado en sus estudios por Daly (1983).
Pero no es hasta el s. XIX cuando desde el ámbito sanitario se comienzan a tener
en cuenta estos síntomas, siendo el cirujano inglés Erichsen, uno de los primeros en
publicar un artículo relacionado con este tema en la literatura médica. Analizando los
5

accidentes de ferrocarril, encuentra una anormalidad psicológica asociada a
microtraumas en la médula espinal, y que constituyen un cuadro clínico caracterizado
por cansancio, ansiedad, alteraciones de memoria, irritabilidad, alteraciones del sueño,
pesadillas, ruidos en el oído, mareos, alteraciones de la percepción y dolores. Cuadro, al
que denominó: "Síndrome espinal de ferrocarril".
Como consecuencia de esa y otras publicaciones y acontecimientos, la
investigación relacionada con el TEPT, aumentó. Y ese conjunto de síntomas se ha ido
perfilando, modificando y denominando a lo largo de su historia.
Como crítica y ampliación al concepto de Erichsen, Oppenheim destaca la fuerte
implicación de la respuesta cardiaca en dicho cuadro y es quien pasará a reconocerlo
como "Neurosis traumática", traspasando el término "trauma", hasta entonces utilizado
únicamente en Cirujía; a la psiquiatría.
Más tarde, las víctimas de la Guerra Civil Americana (1861-1865), incrementarán
el número de casos clínicos, en los que la respuesta fisiológica ocupa un lugar principal,
y se reconocerá el complejo clínico con el nombre de "Corazón de soldado" o
"Síndrome Da Costa", puesto que es introducido por el físico americano: Da Costa.
Simultáneamente, los estudios comenzados por Erichsen sobre los efectos de los
descarrilamenientos de trenes y otros accidentes, fomentan el interés en Alemania,
motivando que Kraepelin (1869) analizase esos fenómenos y denominase a esta
condición: "Schreckneurosis" o "Neurosis por susto o sobresalto".
Pero las investigaciones en esta época vendrían principalmente impulsadas por las
dos Guerras Mundiales. Ampliando la sintomatología a: irritabilidad, dificultad para
conciliar el sueño, pesadillas, problemas de concentración, reacción de sobresalto,
preocupación con las experiencias de combate, temor e hiperactividad simpática. Y
reconociéndose como: "Neurosis traumática" (Freud, 1917), "Fisioneurosis" (Kardiner,
1941), "Buchenwald syndrom" (Friedman, 1947), según se recoge en la revisión de
Bremner and Saigh (1998).
Entre los autores que se centraron en estos estudios con las víctimas durante y
después de la Segunda Guerra Mundial, cabe citar: Kardiner, 1941; Vernon, 1941;
Lewis, 1942; Solomon, 1942; Raines y Kolb, 1943; Grinker y Spiegel, 1945; Wolf y
Ripley, 1947; Friedman, 1948; Etinger, 1962; Chadoff, 1963.
6

No obstante, en otras zonas geográficas comenzaron a registrarse síntomas
similares como consecuencia de acontecimientos no bélicos. Pueden mencionarse las
descripciones de Prassard (1934) sobre la angustia y el estrés, que surgieron en la India
como consecuencia de un terremoto devastador; o las reacciones resultantes de abusos
sexuales provocados en edades tempranas :5-13 años (7).
Durante los años cincuenta y sesenta del siglo pasado, se intensificó la
investigación sobre los efectos de otro tipo de catástrofes naturales e industriales en
población civil. Y en la década de los setenta se utiliza el término de "Síndrome de
Violación" para caracterizar las respuestas postraumáticas de las mujeres víctimas de
violación (5).
Y de nuevo otro acontecimiento bélico, se convierte en el máximo impulsor de la
investigación en esta área: la Guerra de Vietnam (1958-1975).
De manera, que en el ámbito de Salud Mental, en la DSM-I (APA, 1952) se
comienza usando la denominación "Gran reacción al estrés" para calificar a las personas
que presentaban problemas psicológicos, desarrollados tras haber estado presentes en
situaciones traumáticas; sin considerarlo un trastorno mental ni establecer criterios
definidos.
Más tarde, en el

DSM-II (APA, 1968) se identifica con el nombre de

"Perturbación Situacional Transitoria": al episodio agudo. Ahora bien, en el momento
en el que alguno de los síntomas se mantenía más tiempo, se pensaba que la persona
sufría un trastorno mental más severo y pasaba a ser diagnosticada con "Neurosis
Depresiva" o "Neurosis de Ansiedad".
Hasta que en 1980 y con la publicación del DSM-III (APA) se incluye una nueva
categoría diagnóstica denominada "Trastorno por estrés Postraumático", que tiene
como criterio fundamental: "El desarrollo de síntomas característicos consecuentes a un
acontecimiento traumático que está normalmente más allá de la esfera de experiencias
humanas normales" (APA, 1980, p. 236).
Como consecuencia de esa incorporación y sin que falten sucesos socio-históricos
de carácter bélico que promoviesen el estudio, como por ejemplo la Guerra del Golfo
(1990-1991), la investigación continuó creciendo exponencialmente (ver gráfica 1 en
anexo 1).
7

MEDLINE-cited publications on PTSD. Such publication increased remarkably after
introduction of DSM-III-R.
(Friedhelm-Lamprecht

y Martin-Sack, 2002)

1. 2. Definición conceptual.
Hoy, el TEPT configura un cuadro clínico como trastorno que se recoge tanto en
el Manual diagnóstico y estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-IV-TR) , de la

8

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL
trastorno POR ESTRÉS
POSTRAUMÁTICO EN EL DSM-IV-TR
Asociación Psiquiátrica Americana (APA, 2000), como en la clasificación Internacional
de las Enfermedades (CIE-10), de la Organización
Mundial de la
Salud
(OMS, 1992).
A. La persona
ha
estado
expuesta

a
un las
acontecimiento
traumático
En el presente apartado se expondrán
características diagnósticas
y datos más en el
han
existido
y (2):
importantes que permitan configurar unaque
idea de
lo que
se entiende(1)
por TEPT.
Haciendo
(1) La persona ha experimentado,
uso de los manuales diagnósticos mencionados.
presenciado o le han explicado uno (o
Atendiendo a los criterios establecidos en el DSM-IV-TR (8), el TEPT se define

acontecimientos
caracterizados
en primer lugar, por la exposición a unmás)
acontecimiento
traumático, ya sea
de manera
directa, por la presencia de daño a otros, por
o bien,
por ser informado
de un suceso
del tipo.
muertes
o amenazas
para
su
Y en segundo lugar, por el cuadro sintomático
derivado de
dicha experiencia.
integridad
física
o la de los

demás.
(2) La persona ha respondido con un
Uno de los síntomas es la reexperimentación persistente del acontecimiento, en
temor, una desesperanza o un horror
forma de recuerdos recurrentes e intrusivos, de pesadillas, estados disociativos, o
intensos.
flashbacks; resultados de estímulos externos o internos, relacionados con tales sucesos;
B. El acontecimiento traumático es
y acompañados en ocasiones, de reacciones fisiológicas.
reexperimentado persistentemente a
En niños, este síntoma se manifiesta
a través de
de juegos
representan
través
unarepetitivos
(o más)quede
las
el acontecimiento, sensación de futuro desolador,
elaboración
de profecías o dolores de
siguientes
formas:
estómago y cabeza.
(1) Recuerdos del acontecimiento
recurrentes e intrusos que provocan
Otros síntomas, hacen referencia a la conducta de evitación a nivel cognitivo,
emocional y conductual, a veces, inclusomalestar
hasta llegar ayuna
total. se
enamnesia
los que

incluyen
imágenes,
También el embotamiento afectivo
está presentepensamientos
en forma de ciertao anestesia
emocional, disminución de actividadespercepciones.
anteriormente gratificantes, enajenación con
(2)intimidad,
Sueñosternura
de carácter
recurrente
respecto a los demás, dificultad para sentir
y placer sexual;
así como
sobre el acontecimiento, que producen
sensaciones de futuro desolador.
malestar.
Además, pueden estar presentes, síntomas de ansiedad o activación: alteraciones
(3) El individuo actúa o tiene la
del sueño, irritabilidad, hipervigilancia, respuestas exageradas de sobresalto o dificultad
sensación de que el acontecimiento
para concentrarse.

traumático está ocurriendo (se
incluye
la sensación
dey estar
un mes, y cuyo malestar
y deterioro
social, laboral
personal sea
reviviendo la experiencia, ilusiones,
alucinaciones y
episodios disociativos de flashback,
incluso los que aparecen al

El diagnóstico atendiendo a dichos criterios, se realiza partiendo de un duración
que sea superior a
significativo.

9

despertarse o al intoxicarse).
(4) Malestar psicológico intenso al

externos que simbolizan o recuerdan
un aspecto del acontecimiento
Respecto a la duración y al inicio traumático.
de los síntomas, el DSM-IV-TR, explica que el
(5)agudo,
Respuestas
fisiológicas
al si la
TEPT puede manifestarse de tres formas:
crónico y de
inicio demorado;
exponerse
internos
o
duración de los síntomas iguala o es menor
de 3 meses, asi estímulos
supera los 3 meses
y si entre
la exposición del acontecimiento y la aparición sintomática han transcurrido 6 meses,

externos que simbolizan o recuerdan
un aspecto del acontecimiento
Pero además de los síntomas principales,
pueden observarse otros, tales como
traumático.
sentimientos de culpabilidad, comportamiento
impulsivo ypersistente
autodestructivo, de
molestias
C. Evitación
somáticas, sentimientos de inutilidad, estímulos
vergüenza, hostilidad
y retraimiento
social; e y
asociados
al trauma
respectivamente.

incluso, alteración de las características de personalidad anteriores.

embotamiento de la reactividad
Lo cual, puede aumentar el riesgo de padecer diferentes trastornos: trastornos de
general del individuo (ausente antes

angustia, agorafobia, fobia social, fobia específica, trastorno obsesivo-compulsivo,

trastorno depresivo mayor, trastorno por
trastorno
relacionado
con
delsomatización
trauma), o tal
y como
indican

tres
sustancias, entre otros. Por lo que resulta
realizar
un adecuado diagnóstico
(o necesario
más) de
los siguientes
síntomas:
diferencial.
(1) Esfuerzos para evitar
pensamientos, sentimientos o
Por último, es importante resaltar, que una parte de los profesionales en salud
mental hace uso de la clasificación Internacional de las Enfermedades Mentales (CIE-

conversaciones sobre el suceso
traumático.
presentan algunas diferencias.
(2) Esfuerzos para evitar actividades,
lugarestraumático
o personas
quefundamental
motivanelel
La CIE-10, se centra en el acontecimiento
y considera
recuerdo del
trauma. y catastrófica, sin
que la naturaleza de dicho suceso sea extremadamente
amenazadora
(3) Incapacidad
para recordar
hacer referencia a la reacción de la víctima;
mientras que el DSM-IV-TR,
priorizaun
el
importante
del trauma.
cuadro derivado de la exposición. Por loaspecto
tanto la definición
y organización
del TEPT en
(4) reducción acusada del interés o la
ambos manuales es diferente.
participación en actividades
Es más, en la CIE-10, se hace referencia al resultado a largo plazo relacionado con
significativas.
un cambio duradero de la personalidad que está presente al menos durante dos años y
(5) sensación de desapego o
que está caracterizado por actitud hostil hacia el mundo, retraimiento social, sentimiento
enajenación frente a los demás.
de vacío, sensación de estar constantemente amenazado y extrañamiento.
(6) Restricción de la vida afectiva (p.
Tener en cuenta ambos, es importante
en el momento
de la
valoración y
ej. , incapacidad
para
tener
diagnóstico.
sentimientos de amor).
(7) sensación de un futuro limitado
(p. ej. , no espera obtener un empleo,
10; OMS, 1992) para realizar su diagnóstico; y que en este sistema de clasificación se

10
casarse,
formar una familia o, en
definitiva, tener la esperanza de una
vida normal).

D. Síntomas persistentes de
CRITERIOS
DEL
aumento
de laDIAGNÓSTICOS
activación (arousal)
TRASTORNO
POR ESTRÉS
(ausentes
antes
POSTRAUMÁTICO
EN ELindican
DSM-IV-TR
del
trauma), tal y como
dos
También es importante resaltar en la definición del TEPT la prevalencia, puesto
(o más) de los siguientes síntomas:
que según los estudios, a nivel global, oscilaría
entre
el 1 y elha
14 %,
variandoexpuesta
por los
A. La
persona
estado
a
(1)
Dificultad
para
conciliar
o
criterios diagnóstico utilizados y por la
población
con
la
que
se
realiza
el
estudio.
un acontecimiento
mantener
el sueño. traumático en el
Mientras que las cifras de prevalencia en
individuos
riesgo se encuentra
entre el 3 y
que
han de
existido
(1) y (2):
(2)
Irritabilidad
o ataques
de ira.
el 58 %.
(1) Dificultades
La persona hapara
experimentado,
(3)
concentrarse.
presenciado
o le han explicado uno (o
(4)
hipervigilancia.
(5) Respuestas exageradas de
más) acontecimientos caracterizados
sobresalto.
porEstas
muertes
o amenazas
para su de
E.
alteraciones
(síntomas
integridad
física
o la
de los
demás.
los
Criterios
B, C
y D)
se prolongan
(2) La
ha respondido con un
más
depersona
1
temor, una desesperanza o un horror
mes.
intensos.
F.
Estas alteraciones provocan
B. El acontecimiento
traumático
malestar
clínico significativo
o es
reexperimentado
deterioro
social, persistentemente a
través de
unaotras
(o más)
deimportantes
las
laboral
o de
áreas
siguientes
formas:
de
la actividad
del individuo.
(1) Recuerdos del acontecimiento
recurrentes e intrusos que provocan
malestar y en los que se incluyen
imágenes, pensamientos o
percepciones.
(2) Sueños de carácter recurrente
sobre el acontecimiento, que producen
malestar.
(3) El individuo actúa o tiene la
sensación de que el acontecimiento
traumático está ocurriendo (se
incluye la sensación de estar
reviviendo la experiencia, ilusiones,
alucinaciones y
episodios disociativos de flashback,
incluso los que aparecen al
11

despertarse o al intoxicarse).
(4) Malestar psicológico intenso al

externos que simbolizan o recuerdan
un aspecto del acontecimiento
traumático.
(5) Respuestas fisiológicas al
exponerse a estímulos internos o
externos que simbolizan o recuerdan
un aspecto del acontecimiento
traumático.
C. evitación persistente de
estímulos asociados al trauma y
embotamiento de la reactividad
general del individuo (ausente antes
del trauma), tal y como indican tres
(o más) de los siguientes síntomas:
(1) Esfuerzos para evitar
pensamientos, sentimientos o
estrés Postraumático, en comparación con sus

1. 3. Estado actual de la investigación

Actualmente el trastorno por

inicios, está más y mejor definido, como se ha mostrado. Pero nuevamente ha sido un

conversaciones sobre el suceso
traumático.
numerosas investigaciones y publicaciones: el terrorismo. El ataque terrorista en
(2) Esfuerzos para evitar actividades,
Estados Unidos (2001), el ataque terrorista en Madrid (2004) y en Londres (2005) han
lugares o personas que motivan el
focalizado de nuevo la atención en este trastorno. Pero no únicamente, pues siguen
recuerdo del trauma.
ocurriendo catástrofes naturales, enfrentamientos humanos, violaciones, abusos y
(3) Incapacidad para recordar un
últimamente en cifras crecientes: TEPT asociado a accidentes de tráfico (9).
aspecto importante del trauma.
(4) deReducción
deleninterés
De manera que, de los 5. 293 artículos
investigación, acusada
que se recogen
la base o la
en1950-1999),
actividades
de datos MedLine (2008), publicados enparticipación
cincuenta años (entre
con mayores
producciones en la década de los ´90; significativas.
se ha pasado a 8. 437 artículos en ocho años
(5) sensación de desapego o
aproximadamente (2000-2008).
enajenación frente a los demás.
Los datos indican, un interés creciente, motivado por los diferentes hechos
(6) Restricción de la vida afectiva (p.
sociales, de llegar a comprender qué subyace y compone el TEPT; así como la
ej. , incapacidad para tener
necesidad de una definición más específica que permita obtener tratamientos eficaces.
sentimientos de amor).
Actualmente, numerosas publicaciones nacen del intento de encontrar las causas. No
(7) sensación de un futuro limitado
sólo centrándose en las características del acontecimiento traumático, sino también en
(p. ej. , no espera obtener un empleo,
acontecimiento social de gran envergadura y sufrimiento implícito, el impulsor de

12
casarse,
formar una familia o, en
definitiva, tener la esperanza de una
vida normal).

D. Síntomas persistentes de
aumento de la activación (arousal)
(ausentes antes
del trauma), tal y como indican dos
las características y factores personales; a nivel biológico, psicológico y social, que
(o más) de los siguientes síntomas:
predisponen a padecer un TEPT y que están en la base del mantenimiento, de su
(1) Dificultad para conciliar o
recuperación, o de ambos. En este sentido, destaca en nuestros días el tema de la
mantener el sueño.
resiliencia, entendida como la resistencia o rápida recuperación a una enfermedad (10).
(2) irritabilidad o ataques de ira.
(3)delDificultades
para
concentrarse.
Otros estudios analizan la evolución
TEPT en cohortes
de personas
que han
(4) aHipervigilancia.
presenciado personalmente o han conocido
través del relato de otros, alguno de los
(5) Respuestas
exageradas
de la
tipos de eventos traumáticos nombrados
anteriormente (11).
Se ha analizado
sobresalto.
comorbilidad, principalmente con Trastornos
de ansiedad (12) y Trastornos Depresivos
E. vezEstas
alteraciones
(síntomas
(12, 13, 14). También hay un número cada
más creciente
de publicaciones
en torno a de
Criterios
B, C aycronicidad.
D) se prolongan
la memoria, capacidades cognitivas (15)los
y los
trastornos asociados
Otros,
más de la1 disociación (16, 17), activación y
se centran, en algunos síntomas, principalmente
mes.
aspectos emocionales (18).
F. Estas alteraciones provocan
También son numerosos los artículos sobre los diferentes tratamientos y eficacia
malestar clínico significativo o
de los mismos.
deterioro social,
o deabarcar
otrasel áreas
Dada, la amplitud de la poblaciónlaboral
a la que puede
presente importantes
trastorno,
de en
la actividad
del individuo.
encontramos estudios muy diferentes
cuanto a características
muestrales
(género/sexo, edad, origen, cultura, nivel educativo y clase social). También se
manifiestan divergencias en las aproximaciones y metodologías empleadas: por la gama
sintomática y las diferentes capacidades que se ven comprometidas. Un gran número de
especialistas desde muy diversas áreas de trabajo, colabora en la comprensión,
intervención y prevención del TEPT; desde el registro y cuantificación de actividad
neuronal a nivel molecular, hasta la eficacia de las posibles estrategias terapéuticas de
apoyo social.
En los últimos años, está aumentando la investigación sobre las bases genéticas,
los aspectos neuroquímicos relacionados con el estrés, los marcadores, los
neurotransmisores y el conocimiento de la anatomía cerebral del TEPT a través de
pruebas de neuroimagen.

1. 4. Objetivos

13

El objetivo prioritario del presente trabajo es realizar una revisión bibliográfica
que permita una aproximación al conocimiento cerebral anatómico y fisiológico
subyacente a la sintomatología del TEPT, a partir de las técnicas actuales de
neuroimagen (Tomografía por Emisión de Positrones, Tomografía Computarizada por
Emisión de Fotón Único, Resonancia Magnética por Imágenes y Resonancia Magnética
Funcional) así como los paradigmas de provocación de síntomas, que se usan
conjuntamente.
Se concluirá el avance de la investigación en este sentido, las áreas y estructuras
cerebrales implicadas en el cuadro clínico del TEPT, la manera en la que interaccionan
y funcionan, así como el paso que supone estos hallazgos a nivel clínico y social, y las
actuales limitaciones de los mismos.
Así pues, las cuestiones que nos planteamos, serían: [1] ¿Por qué es importante
una aproximación neurobiológica al TEPT? [2] ¿Cuales y cómo funcionan las técnicas
de neuroimagen utilizadas en este campo de estudio? [3)] ¿Qué áreas cerebrales se han
podido explorar y en qué medida se relacionan con la sintomatología del TEPT? [4]
¿Qué limitaciones se han encontrado?

1. 5. Metodología

El método de trabajo seguido, ha sido la Revisión bibliográfica. Para lo cual se
han consultado las siguientes bases de datos: Medline (PubMed), ISI Web of
Knowledge (WOK), Published International Literature on Traumatic Stress (PILOTS),
EBSCO host (PsycINFO, PsycArticles, Psicodoc), Compludoc, CSIC y Dialnet.
Las búsquedas realizadas se han llevado a cabo partiendo de búsquedas generales
para sondear el número de publicaciones y las temáticas más frecuentes. Después,
incorporando acotaciones temporales (publicaciones en los últimos cuatro años) y
progresivamente, especificando como búsquedas avanzadas (Thesaurus o MeSH) acerca
de estudios con cohortes de los ataques terroristas en Estados Unidos y en España. Más
tarde, centrados en los aspectos neurobiológicos, y por último, en las técnicas de
neuroimagen. Los términos

introducidos, han sido: (a) TEPT, TEP o PTSD
14

(Posttraumatic Stress Disorder). (b) History and PTSD. (c) Cohort 9/11. (d) 11- M y
TEPT. (e) 11 March Terrorist Attacks in Madrid and PTSD. (f) Reexperiencing and
flashbacks and neurobiology. (g) PTSD and Neurobiology. (h) PTSD and
Neuroimaging.

2. Bases neurobiológicas del trastorno por estrés Postraumático

2. 1. ¿Por qué el empleo de técnicas de neuroimagen?

En principio, se adopta esta perspectiva dada la posibilidad que ofrecen las
técnicas de neuroimagen, de observar y examinar el cerebro cuando se está realizando
una función o cuando se está sometiendo a la persona a un paradigma de provocación de
determinados síntomas.
Hace algún tiempo, sólo podían localizarse funciones por inferencias de
observaciones clínicas, de pacientes con lesiones cerebrales y de estudios funcionales
paralelos en el cerebro de los primates (19).
Se sabe, que aún estas técnicas presentan limitaciones, sin embargo, a partir de la
observación y cuantificación, permiten comprender de una manera más controlada, qué
sucede a nivel cerebral en comparación con otro tipo de registros.
El focalizarnos en la base orgánica del TEPT no implica el anular o reducir la
importancia de otras aproximaciones. Al contrario. Comprendemos los avances que se
han realizado desde la psicología a la hora de delimitarlo, y al desarrollar posibles
modelos explicativos, y resaltar la implicación multifactorial que aparece de fondo, así
como de elaborar tratamientos eficaces en este sentido. Sin embargo, aún resulta difícil

15

comprender la interacción de los diversos elementos que están en el origen, así como
aquellos que mantienen los síntomas haciendo crónico el TEPT.
Por lo tanto, entendemos que la presente aproximación, puede ayudar a aclarar los
conceptos y a definir mejor tanto el proceso subyacente como los factores que
intervienen y el modo en el que lo hacen. De manera que pueda integrarse esa
información con los hallazgos de otras perspectivas, y permitir estrategias de prevención
y tratamiento más eficaces a diferentes niveles.
Al hablar de diferentes niveles, resaltamos no sólo la importancia que pueda tener
para el desarrollo de fármacos adecuados, o para diferenciar entre un TETP real de otro
simulado; sino que conociendo el modo en el que se producen, mantienen y remiten los
síntomas así como la manera en la que pueden modificarse por ejemplo, por el soporte
social, se podrían elaborar intervenciones adecuadas en este sentido. No hay que olvidar
la visión holística del ser humano, en la que lo biológico, lo psicológico y lo social
interacciona constantemente, y que tiene importantes repercusiones, como pone de
manifiesto Kandel (1998). Quien explica, que cualquier aprendizaje puede producir una
serie de cambios conductuales a largo plazo, lo que a su vez, sintéticamente, implica
cambios en la forma de expresión de los genes y en la fuerza de las conexiones
sinápticas; modificando así las estructuras neuronales y en última instancia, generando
cambios en los patrones anatómicos de interconexiones neuronales en el cerebro.
Kandel, introdujo este principio destacando, que la psicoterapia es una forma de
aprendizaje. Pero hay que tener presente que es necesario conocer ese aprendizaje y sus
repercusiones a diferentes estratos, entre ellos, el biológico, porque eso facilitará
mejores pautas, tanto preventivas como paliativas.

2. 2. Técnicas de neuroimagen (20).

2. 2. 1. Tomografía por Emisión de Positrones (PET):

16

El positrón es la antipartícula del electrón, de igual masa pero de carga opuesta.
El positrón es muy inestable en presencia de un electrón, y

se combinan

desapareciendo y originando dos fotones.
Éste es un proceso de aniquilación de la materia con transformación íntegra en
energía. Un positrón una vez que se ha creado puede existir hasta que encuentre un
electrón con el que se aniquila produciendo radiaciones gamma. En el cerebro pierde su
energía cinética después de viajar 23 mm en el tejido para aniquilarse con un electrón.
La Tomografía por Emisión de Positrones (PET) parte de esos principios y
requiere de un scanner capaz de recoger entre 500. 000 y 1. 000. 000 de señales. Para ello
debe disponer de un conjunto de detectores electrónicamente apareados para la
detección de coincidencias, de un circuito para contar y corregir las coincidencias por
azar y de un sistema mecánico que mueva los detectores durante el registro para facilitar
el muestreo angular y linear que permita la reconstrucción precisa de la imagen.
A través de la PET se pueden obtener imágenes regionales globales y en tres
dimensiones del consumo de glucosa por el cerebro. Se basa en el principio de que el
tejido nervioso cuando ejecuta una función consume glucosa, en un proceso de aporte
de energía para el proceso metabólico. Por lo tanto, cuando una zona del cerebro está
dañada existe una alteración en el metabolismo de la glucosa en dicha zona, lo cual,
puede ser detectado.
Las imágenes PET representan una densidad de alrededor de 10-15 en una
resolución de plano 7-10mm. Y en un estudio normal a través de PET, se pueden sacar
simultáneamente hasta nueve imágenes cerebrales.

2. 2. 2. Tomografía Computarizada por Emisión de Fotón Único
(SPECT)

Está basada en detectar el par de fotones que surgen cuando un positrón aniquila a
un electrón, empleando radioisótopos que emiten radiación de un solo fotón.

17

A través de ella, se pueden obtener medidas tomográficas del flujo sanguíneo
cerebral regional. Y se ofrecen valores de estructuras más profundas en el cerebro, pero
se pierden detalles y tienen mayores niveles de error.

2. 2. 3. Resonancia Magnética por Imágenes (RMI)

La imagen que se obtiene a través de la resonancia magnética es una
reconstrucción computadorizada de la anatomía cerebral según determinadas
propiedades físicas que tienen los tejidos cerebrales. La resonancia magnética
representa la intensidad de una señal de radio-onda que parte de un tejido cerebral cuyos
núcleos de hidrógeno han sido alterados por la emisión de una determinada
radiofrecuencia.
La imagen por resonancia magnética ofrece mapas de protones del cerebro con
una resolución espacial submilimétrica tanto en dos como en tres dimensiones. Es un
método no invasivo, y los efectos de las radiaciones no son dañinos. Según estudios
realizados no se ha demostrado daño alguno con campos magnéticos por debajo de 0, 5
T, mientras que por encima de 2 T pueden existir algunos problemas aunque no hay
efectos biológicos claros.
La resonancia magnética se basa en que el núcleo de algunos átomos que
componen la materia viva (1H, protón; 13C; 22Na; 31P) tienen un momento magnético que
hace que se comporten como una aguja imantada. Es decir, cualquier partícula cargada
que se mueve en el espacio genera un campo magnético. Ese campo magnético puede
ser descrito como un vector o momento que, dirigiéndose hacia el centro del
movimiento, está aleatoriamente orientado a menos que se le aplique algún otro campo
magnético externo.
Pues bien, esto es lo que ocurre cuando se quiere obtener una imagen de los
tejidos cerebrales a través de resonancia magnética. Se aplica un campo magnético
externo al campo principal y entonces estos núcleos orientados al azar se alinean en la
dirección del campo aplicado. Para excitar los núcleos, se necesita emitir una
determinada radiofrecuencia (RF) cuya energía es absorbida por la materia. Una vez que
18

la onda de RF cesa, los núcleos (spins), que habrán saltado a un estado de energía más
alto, vuelven a saltar a un estado de energía más bajo (relajación) para volver a tener su
distribución de equilibrio normal. Para ello, para volver a la normalidad, darán parte de
la energía tomada de la señal de RF. Ésta señal será detectada y procesada en imágenes
o en un espectro. Este es el proceso de resonancia magnética.

2. 2. 4. Resonancia Magnética funcional (fRMI)

Sus resultados se basan en el denominado efecto BOLD (blood oxigenation level
dependency), que permite visualizar e identificar áreas de incremento metabólico
basándonos en el consumo neuronal de oxígeno, in vivo y de forma no invasiva. Las
activaciones funcionales específicas se obtienen a partir de la realización de una serie de
protocolos por parte del paciente. Su aplicación ha resultado útil para definir la
localización anatómica de una estructura cortical a partir de su identificación funcional;
definir la distancia entre una determinada función y la lesión que va a ser tratada; e
identificar los efectos de la lesión en la representación cortical de la función.

2. 3. Resultados
Fundamentalmente, las áreas cerebrales en las que se centran los estudios son:
sistema límbico (hipocampo, amígdala, tálamo, hipotálamo y la circunvolución del
cíngulo) y áreas frontales (corteza prefrontal medial, corteza prefrontal dorsolateral y
corteza orbitofrontal). Aunque también se han registrado cambios de actividad
relacionados con la ínsula, el lóbulo temporal y el lóbulo parietal.

2. 3. 1. Hipocampo

A este nivel, algunos autores hablan de atrofia hipocampal en forma de
disminución del volumen del hipocampo, que puede asociarse a un daño neuronal, bien
19

en la neurogénesis o por reducción de ramificaciones dendríticas, densidad neuronal y
degeneración de las terminaciones nerviosas (9).
En algunas investigaciones, se ha encontrado una alteración estructural tanto en la
parte derecha del hipocampo, como en la izquierda; principalmente en personas adultas
diagnosticadas con TEPT crónico (7, 21). Y aunque la mayoría de los resultados son
coherentes con esas observaciones, también hay otros estudios que no han replicado
estos datos.
Para datos de investigaciones previas al año 2002, se ha utilizado
fundamentalmente, la revisión de Hull (22).
De los primeros estudios en esta línea, hay que destacar el de Bremner et al.
(1995), en el que a través de

RM midieron el volumen del hipocampo de 26

combatientes en la guerra de Vietnam con TEPT; frente a un grupo control de 22
combatientes sin TEPT. La media del volumen del hipocampo derecho, había
descendido en un 8 % en los veteranos con TEPT frente al grupo control.
Dicho resultado correlacionó con déficits en la memoria a corto plazo,
principalmente en el componente verbal de la memoria evaluado con la escala de
memoria de Wechsler.
Respecto al hipocampo izquierdo, aunque también observaron una disminución,
no era estadísticamente significativa.
Un año después, Gurvits et al. , replicaron el estudio, y recogieron una reducción
bilaterial en el volumen del hipocampo.
En 1997 tanto Bremner et al. , Stein et al. , y Schuff et al. , utilizando la RM ,
volvieron a confirmar una reducción del volumen del hipocampo, que en esta ocasión,
correlacionaba significativamente con los síntomas del TEPT.
No obstante, en estos años, otros investigadores que realizaron estudios con niños
diagnosticados de TEPT (De Bellis et al 1999; Carrion et al. , 2001; De Bellis et al. ,
2001), de la misma manera que aquellos que lo hicieron con adultos que estaban
comenzando el desarrollo del transtorno (Bonne et al. , 2001; Notestines et al. , 2002), no
encontraron tal disminución hipocampal, y sugirieron que tal vez era necesario un TEPT
crónico para observarla ( 22).
Aunque en algunos estudios actuales, no se han encontrado relaciones entre la
cronicidad del TEPT y la disminución del volumen del hipocampo. Como es el caso de
una investigación con 17 veteranos diagnosticados con TEPT crónico y 16 veteranos sin
20

TEPT crónico, a través de RM, donde no se mostraron diferencias en el volumen
hipocampal (23)
Posteriormente, se, midió con RM, el hipocampo de 33 mujeres víctimas de
abuso sexual en la infancia, y se observó

en aquellas que padecían TEPT: una

reducción (16 %) frente a las que no lo habían desarrollado. Una reducción por tanto,
mayor que en investigaciones anteriores (24).
Respecto a los estudios sobre activación y metabolismo, los resultados obtenidos
concuerdan con los registrados a través de RM.
A través del PET Bremner et al (1997), Rauch et al (1997) y Shin et al (1999);
afirmaron que se observaba: de una parte, una disminución del metabolismo del
hipocampo; y también un aumento de la actividad en la circunvolución parahipocampal
(22).
En este caso, Bremner realizó la investigación midiendo el flujo sanguíneo
cerebral en 22 mujeres que habían sido víctimas de abuso sexual en la infancia. Lo
hicieron a través de historias propias que habían grabado sobre su experiencia personal
traumática. Después, compararon los resultados con otro grupo que no padecía TEPT y
encontraron un descenso del flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr) en el hipocampo
derecho.
En un estudio llevado a cabo en el 2001, (25), correlacionaron la intensidad de la
reexperimentación en forma de flashback con el flujo sanguíneo cerebral regional, a
través de PET; concluyendo una correlación positiva y significativa entre la intensidad
de la experiencia y el aumento de la cantidad del FSCr en el hipocampo y zona
hipocampal izquierdas. Esta vez, la muestra también estaba compuesta por personas con
TEPT crónico.
En otro estudio realizado con una muestra de 17 veteranos de Vietnam con TEPT
y 19 sin TEPT, utilizando PET se ha observado activación hipocampal similar en
pruebas de memoria declarativa (26 ).
RM

Bremner et al. , 1995.

reducción volumen.

RM

Bremner et al. , 1997.

reducción volumen.

RM

Stein et al. , 1997.

reducción volumen

RM

Schuff et al. , 1997.

reducción volumen

RM

De Belli et al. , 1999.

No reducción volumen.

RM

Carrion et al. , 2001.

No reducción volumen.

RM

Bonne et al. , 2001.

No reducción volumen.

21

RM

Nonestine et al. , 2002.

No reducción volumen.

PET

Osuch et al. , 2001.

Aumenta FSCr

RM

Bremner et al. , 2003.

16 % reducción vol.

PET

Shin et al. , 2004

Aumenta FSCr

RM

Yehuda et al. , 2007

No diferencia vol. Crónicos-vsno crón.

2. 3. 2. Amígdala

A este nivel, los estudios están principalmente orientados a registrar la actividad
en dicha estructura, aunque aún los datos no están muy consolidados.
A nivel de laboratorio, los primeros estudios con animales que observaron la
amígdala lo hicieron en relación al papel que desempeña en las respuestas al miedo.
Y en humanos no se observaría hasta 1996 con Rauch et al. (citado por 22), que
haciendo uso del PET, recogieron un aumento de FSCr, y por tanto activación en la
amígdala
Un año después, otros investigadores también registraron dicha actividad durante
una prueba de imagen mental en la que primero visualizaban las imágenes, de alto
contenido emocional, y después se les pedía que las generasen mentalmente.
En los años posteriores, se obtienen resultados contradictorios. De una parte,
algunos científicos siguen encontrando activación en esta estructura realizando sus
investigaciones

con combatientes, y provocando respuestas emocionales que

registraban con SPECT, utilizando audiopatías o sonidos del combate, como pruebas de
provocación ( Semple et al. , 2000). Datos, que serán replicados trabajando con fRM
22

(Rauch et al. , 2000). Sin embargo, otros autores (Bremner et al. , 1999; Shin et al. , 1999)
no registraron activación amigdalina.
En una investigación realizada con fMR y dos grupos experimentales: un grupo
control y un grupo de 9 personas con TEPT derivado de abuso o violación sexual
infantil, o accidente de tráfico, fueron sometidos a algunas pruebas cognitivas que
pretendían activar áreas cerebrales implicadas en la medida de la respuesta. Se
presentaron las pruebas, al tiempo que se medían las respuestas de la amígdala a través
de un "reconocimiento de caras enmascaradas" (masked-faces paradigm) que
representaban emociones de miedo.
Se registró el aumento de activación amigdalina tanto en el grupo con TEPT como
en el grupo control, sin embargo, el aumento en el grupo del TEPT fue
significativamente mayor, y se observó que correlacionó con los síntomas del trastorno.
Además, se describió una diferencia de activación, siendo mayor en la parte derecha de
la amígdala (27).
En otra publicación, se describe un aumento de actividad que correlaciona
significativamente con la sintomatología del TEPT. Esta vez, el estudio se ha realizado
conformando tres grupos: grupo control, grupo de veteranos de guerra con TEPT y otro
grupo de veteranos sin TEPT. La metodología se basaba en el PET y utilizaron un
paradigma tipo script-driven imagery a través de recuerdos personales traumáticos por
una parte, y recuerdos personales de eventos neutros por otra (26).
A pesar de ello, siguen apareciendo exploraciones en las que no se recoge tal
activación. Por ejemplo, en un estudio con veteranos de Vietnam en el que se
organizaron tres grupos: grupo control, veteranos sin TEPT y grupo de veteranos con
TEPT; utilizando el PET, encontraron no una activación amigdalina sino una inhibición
de la actividad de dicha estructura, ante estímulos aversivos. Tanto el grupo control
como los veteranos que no habían desarrollado TEPT mostraron activación significativa
en la amígdala, mientras que los pacientes con TEPT no mostraron ninguna respuesta en
esta región (28).
Y más recientemente analizaron a un grupo de 15 personas con TEPT y otro grupo
de 15 personas establecido como grupo control; a partir de fMR. Midiendo el nivel de
oxigenación de la sangre en función de los cambios que se producían al utilizar
23

estímulos enmascarados, no conscientes (16. 7 ms), de caras asustadas y caras neutras;
se registró un incremento de la actividad en la amígdala, durante el procesamiento de
los estímulos no conscientes de caras asustadas en el grupo TEPT (29). Así pues, aunque
un número destacable de investigaciones han registrado activación o hiperactivación
amigdalina, los estudios en esta línea deben continuar.
PET

Rauch et al. , 1996

Aumento FSCr

PET

Shin et al. , 1997

Aumento

SPECT

Semple et al. , 2000

Aumento

fRM

Rauch et al. , 2000

Aumento

fRM

Taber et al. , 2003

Aumento (derecha)

PET

Shin et al. , 2004

Aumento

PET

Phan et al. , 2006

Inhibición

fRM

Bryant et al. , 2008

Aumento

2. 3. 3. Áreas frontales

Son diversas las áreas frontales implicadas en el TEPT: las zonas superiores y
basales hemisféricas de los lóbulos frontales, la corteza orbitofrontal, la corteza
prefrontal medial, corteza prefrontal dorsolateral; y algunos autores, incluyen la parte
anterior del giro cingulado (24).
Para describir las primeras aproximaciones en esta orientación, se usa como
hemos venido haciendo, la revisión de Hull (2002).
La primera investigación llevada a cabo en este campo con PET, utilizando
pruebas de audiciones de experiencias traumáticas, mostró un aumento del FSCr en la
corteza orbitofrontal (Semple et al. , 1993).
Respecto al giro cingulado anterior, también han registrado un aumento de la
actividad (Shin et al. , 1997; Bremner et al. , 1999; Liberzon et al. , 1999).
Casi todos los autores sucesivos han coincidido en ese incremento y en diferentes
zonas de la corteza frontal: en la corteza frontal inferior (Rauch et al, 1996; Rauch et al,
1997), corteza prefrontal (Bremner et al, 1997; Liberzon et al, 1999), corteza
orbitofrontal (Shin et al, 1999) y en la corteza prefrontal medial (Zubieta et al, 1999).

24

Incluso han llegado a calcular la diferencia de distribución, hallando una disminución
del 41 % del volumen de la corteza prefrontal (Bremner et al, 2000).
A pesar de lo cual, no han faltado investigadores o investigaciones que
descubriesen resultados contradictorios: disminución del FSCr en la corteza prefrontal
medial (Bremner et al 1997) o en la corteza frontal superior (Lucey et al, 1997)
Algunos estudios posteriores han mostrado que en condiciones basales, un grupo
con TEPT de 23 pacientes, medido con SPECT ; el FSCr córtico-subcortical está
aumentado de forma generalizada en todas las regiones estudiadas, siendo
estadísticamente significativo en la región basal de ambos lóbulos frontales y en la
región superior del lóbulo frontal izquierdo (Gabriel et al, 2000).
Sin embargo, en condiciones de activación cognitivo- emocional provocada por el
recuerdo autobiográfico de una experiencia traumática, no se observan en el grupo
TEPT cambios. Mientras que en el grupo control, sí hay

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