Estrategias terapéuticas en el trastorno por estrés postraumático.

Estrategias terapéuticas en el trastorno por estrés postraumático.

(Therapeutic strategies in the post-traumatic stress disorder. )

Medina Amor J. L. ; Robles Sánchez J. I. ; Pérez-Iñigo Gancedo J. L. ; Marcos González E.

Servicio de Psiquiatría
Hospital Central de la Defensa
Madrid (España)

PALABRAS CLAVE: TEPT, Estrategias, Fármacos, Psicológico.

(KEYWORDS: PTSD, Strategies, Drugs, Psychological. )

página 1
 
[5/2/2003]


Resumen

En el presente trabajo se revisan las diferentes estrategias en el tratamiento del trastorno por estrés postraumático. En general se insiste en una aproximación multimodal, integrando aspectos biológicos, psicológicos y sociales. Se intentan definir distintas intervenciones en el TEPT:

A. - Las orientadas hacia los aspectos sintomáticos prevalentes (reexperimentación, evitación, embotamiento, hiperactivación, otros síntomas ansiosos o, más a menudo depresivos). B. - Otras estrategias se orientan sobre los aspectos evolutivos y complicaciones del cuadro clínico: reacciones inmediatas, secuelas postraumáticas agudas, crónicas, retardadas y comorbilidad.

Desde el punto de vista farmacológico la atención se centra en el empleo de los antidepresivos (sertralina, otros ISRS, venlafaxina, mirtazapina y otros), solos o en asociación (benzodiazepinas, beta bloqueantes, anticomiciales e incluso antipsicóticos). Desde el punto de vista psicológico las técnicas conductuales cognitivas (exposición, reestructuración cognitiva y técnicas para el manejo de la ansiedad) resultan eficaces.

Abstract

Presently work the different strategies are revised in the treatment of PTSD. In general it is insisted in an approach multimodal, integrating biological, psycological and social aspects. They try to be defined different interventions in the PTSD: a)Those guided toward the aspects symptomatic dominants, other anxious symptoms or, more often, depressive. b)Other strategies are guided on the evolutionary aspects and complications of the clinical square: you react immediate, sequels sharp, chronic, slowed and comorbility. From the pharmacological point of view the attention is centered in the employment of the antidepressants, alone or in association. From the psychological point of view, the cognitive therapy, exposure and techniques for the handling of the anxiety, they are effective.

Introducción

El TEPT plantea una diversidad de problemas con diferentes niveles de análisis (biológicos, psicológicos, sociales). Dada la situación actual de nuestros conocimientos, en la que ninguna técnica, unidimensional, ha demostrado que puede tratar de forma exclusiva el TEPT en todas sus manifestaciones, no existe ninguna justificación para emplear una sola técnica terapéutica y excluir sistemáticamente los demás.

En este abordaje multidisciplinar, los diferentes procedimientos no pueden figurar como técnicas aisladas, sino que deben integrarse, de forma lógica y coordinada, según las necesidades de cada persona y el momento evolutivo del trastorno.

Procedimiento

CONSIDERACIONES PREVIAS

1) ¿Cuál es la demanda del paciente?

La calidad de la relación terapeuta - paciente parece determinante para la eficacia potencial de toda intervención terapéutica.

Por parte del terapeuta es necesario interés auténtico por el paciente como persona, respeto, cordialidad, tolerancia, aceptación, receptividad, escucha, empatía y sobre todo conocer (y especificar) sus propios recursos y limitaciones. Por parte del paciente nos centramos en el problema de la motivación.

A veces las demandas surgen del propio paciente que no ofrece más que un "cuerpo sufriente" y solicitando insistentemente que se le alivien sus males que expresa por medio de:

· Síntomas somáticos (cefaleas, trastornos de ansiedad somatizada, insomnio, ) molestos y dolorosos. Realiza la petición de ayuda a través de los órganos.

· Malestar y sufrimiento psíquico (tristeza, ansiedad, culpa, falta de concentración, etc. )

· Otras veces son demandas desplazadas. Acude a consulta porque le envía alguien, acude con una personalidad "como si" : estuviera enferma, precisase ayuda o desease un tratamiento. Con cierta frecuencia acude bajo la presión del medio que le rodea o de una autoridad, que a menudo demandan un resultado inmediato.

Algunos pacientes solo acuden al terapeuta mucho tiempo después del acontecimiento, a veces soportando incluso síntomas muy molestos.

En estos contextos el paciente puede oscilar entre expectativas casi mágicas en las que espera la rápida supresión del trauma de su campo de conciencia y lo mismo de la sensación culpabilizadora de su incapacidad para superar o manejar el trauma. Con frecuencia viene adoptando una actitud pasiva y dependiente de los cuidados del médico y de la institución, que son los que considera que deben descargarle de todo el sufrimiento.

El sujeto debe adoptar una postura activa en el tratamiento, debe reconocerse su propia capacidad para desarrollar estrategias eficaces para defenderse de la irrupción del trauma y síntomas acompañantes. Son fundamentales en el paciente:

· Confianza en el terapeuta.
· Motivación para cambiar.
· Comprensión de objetivos y métodos de trabajo.
· cooperación en el trabajo.

La relación terapéutica debe plasmarse en un contrato terapéutico que delimite los objetivos, medios y expectativas por ambas partes (paciente y terapeuta).
En los primeros momentos de la relación terapéutica, aparte de atender al tipo y gravedad de las manifestaciones clínicas, se debe prestar atención a los objetivos buscados por medio del tratamiento y eventualmente:

· Al resentimiento del paciente a las intervenciones (fármacos, terapias)
· Las respuestas a intervenciones previas.
· Las condiciones premórbidas e intercurrentes.
· Las capacidades del paciente de aprender en función de sus necesidades y expectativas.
El proceso puede desarrollarse en dos tiempos. Inicialmente reducir los síntomas más incapacitantes que pueden exigir los primeros esfuerzos terapéuticos (tranquilizar, ventilar, sedar, persuadir). Después de este primer paso se pasaría a intervenir sobre los elementos más profundos del trastorno.

2. ¿Cuál es el diagnóstico?

Formular un diagnóstico es una condición previa esencial para una intervención terapéutica El TEPT puede ser un diagnóstico fácil (de hacer) cuando el paciente refiere la exposición a un grave acontecimiento traumático y describe una sintomatología precipitada por este acontecimiento. Sin embargo las cosas pueden no ser tan fáciles por varias razones.

· En primer lugar por la presión social que viene condicionada por "el espíritu de los tiempos actuales". Los trastornos psicotraumáticos han alcanzado una gran difusión, gracias a los medios de comunicación, en la población general. Existe una fuerte presión para el reconocimiento social de este tipo de problemas y su compensación, siempre que sea posible. Por contrapartida, se dan casos, nada infrecuentes, de utilización desmedida, y a veces injustificada, de estos diagnósticos para obtener determinadas rentas o compensaciones económicas. En este sentido el diagnóstico TEPT, que por definición obedece a una causa determinada, parece hecho a la medida para las "demandas legales". Esta situación se ha visto, en parte, favorecida por unos criterios demasiado amplios y poco restrictivos. Con lo que podemos tener una importante fuente de falsos diagnósticos positivos.

· Otra fuente de falsos diagnósticos procede de los propios clínicos, que encuentran en el TEPT un diagnóstico útil y atractivo para establecer las relaciones terapéuticas con los pacientes y situar las responsabilidades del sufrimiento en factores ajenos, externos, sobre los ya no es posible tener responsabilidad y control, situación que "puede contentar, incluso a la clientela más difícil y exigente".

· Las dificultades diagnósticas, también, pueden derivarse de las resistencias de los propios pacientes, con TEPT, que han desarrollado todo un complejo entramado conductual (evitación, embotamiento) para controlar las penosas emociones asociadas a los síntomas de reexperimentación y de hiperactivación. Les resulta muy difícil abandonar estas estrategias, pues les ofrecen una relativa seguridad con la que conviven durante años. Incluso en muchos casos presentan fuertes sentimientos de culpa o vergüenza por su reacción ante la situación vivida.

En este sentido, la evaluación y el inicio del tratamiento pueden desestabilizar potencialmente al paciente. Se le está pidiendo que desmonte las muchas capas de síntomas protectores, que ha elaborado desde el momento del trauma, lo que puede resultarle una situación muy angustiosa y penosa. La evaluación sólo puede tener éxito en un ambiente de sensibilidad, confianza y seguridad. Puede llevar tiempo conseguir la historia relacionada con el acontecimiento traumático, conviene hacerlo poco a poco, según vaya reaccionando el paciente, evitando ponerle en una situación de ansiedad que no pueda tolerar.

· Por último también las dificultades diagnósticas pueden surgir de la elevada comorbilidad del TEPT. Muchos pacientes acuden buscando tratamiento para depresión, ansiedad, dependencia de sustancias, trastornos de la alimentación, quejas somáticas o trastornos de adaptación. Después de una valoración adecuada puede surgir el diagnóstico de TEPT, simple o complicado (con otros trastornos), vinculado a la historia de un acontecimiento traumático.

El diagnóstico multiaxial debe incluir los datos de personalidad del paciente, la historia biográfica previa, otras enfermedades, los eventuales factores de estrés intercurrentes, la evaluación de la actividad en el último periodo, como más significativos.

Finalmente, hay un grupo de pacientes difíciles, que se presentan, o más bien acuden por presiones familiares, sociales o laborales, debido a conductas disruptivas o autodestructivas y que inicialmente parecen presentar, principalmente, un trastorno de personalidad. Los pacientes en esta última categoría pueden ser adultos, supervivientes de una niñez marcada por el abuso sexual, cuya historia traumática puede disimularse con otras etiquetas diagnósticas, como trastorno de personalidad límite, trastorno de personalidad múltiple y trastorno de somatización. Además de los síntomas de TEPT, presentan a menudo problemas de control afectivo, conducta impulsiva, síntomas disociativos, falta de autoconfianza, conducta sexual impropia, y una variedad amplia de quejas somáticas.

La evaluación de estos pacientes puede ser complicada por la fragmentación de los procesos de pensamiento, los recuerdos incompletos, y los síntomas disociativos.

3. ¿Se ha realizado una adecuada evaluación?

A las dificultades, ya comentadas anteriormente, se añaden con frecuencia las siguientes dificultades en el proceso de evaluación:

a) La falta de datos sobre la situación, del individuo o de la población a estudiar, previos al impacto del desastre. Con la excepción de algunas poblaciones en las que se requiere un proceso de selección previo antes de incorporarse a determinadas profesiones, o de algunas poblaciones en las que se han realizado estudios epidemiológicos a gran escala. Muchos casos carecen de antecedentes fiables.

b) Los individuos (y las poblaciones) son afectados, en diferente grado, por los desastres. Existen diferentes grupos de afectados, incluso afectados "silentes" y otros "inesperados", como los miembros de los equipos de salvamento. Deberían establecerse criterios para definir a las personas afectadas por un desastre.

c) A veces el acceso a los individuos, o a los datos, están limitados por factores de seguridad o confidencialidad (es el caso de poblaciones militares).

d) Resulta difícil encontrar grupos control, con niveles semejantes de exposición que la población que se quiere estudiar.

e) Se deben establecer que se va a evaluar, cuando, cómo y por qué.

f) Los procedimientos se deben adaptar a los recursos, con los que se cuenta (humanos, materiales, etc. ) y a las circunstancias sociales, políticas y económicas del momento.

g) Finalmente, hay que considerar los problemas éticos de este tipo de investigación, consentimiento libre e informado, asegurar la confidencial ¡dad, así como las posibles repercusiones que puedan darse, cara a un proceso de compensación.

En todo caso la evaluación debe realizarse con suficiente delicadeza, comprensión y apoyo humano. Debe incluir:

1) Factores previos al acontecimiento traumático:

· Antecedentes familiares (psiquiátricos y somáticos) y sobre todo antecedentes de traumas o conflictos severos de los miembros de la familia, su forma de resolverlos y como afectaron al paciente.
· Antecedentes personales (psiquiátricos y somáticos), desarrollo biográfico y sus repercusiones en las principales áreas de actividad (rendimiento y adaptación escolar, laboral, social, familiar) así como en su autoimagen y relaciones interpersonales. Muy significativas son los antecedentes de traumas o conflictos previos y los recursos movilizados para afrontarlos.

2) El acontecimiento traumático. - La historia del trauma es esencial. Las elevadas tasas de comorbilidad del TET, y el solapamiento entre síntomas de TEPT, depresión, y otros trastornos de ansiedad, hacen de la historia del trauma el vehículo mayor a través del que PTSD puede diagnosticarse y distinguirse de otros trastornos mentales mayores.

Normalmente no es difícil de obtener una historia del trauma. Los pacientes están generalmente dispuestos y aprecian tener una oportunidad de contar su historia del trauma a alguien que parece suficientemente conocedor y sensible para preguntarles. Aunque, como se mencionaba anteriormente, contar la historia del trauma puede resultarles difícil. La primera versión del trauma suele ser, a menudo, sólo la punta del iceberg. El material más penoso vendrá después, cuando el terapeuta ha establecido confianza y seguridad y ha demostrado suficiente capacidad, sabiduría y empatía para escuchar y para animar al paciente a proseguir descubriendo el resto. Los terapeutas pueden señalar a los pacientes a través de sus preguntas y contestaciones que ellos entienden el comportamiento y el impacto emocional de una violación, desastre natural, o guerra. Estos signos son percibidos rápidamente por pacientes y normalmente responden positivamente, una vez que se han tranquilizado y consideran que será seguro y productivo contar la historia del trauma completa.

Es importante que la naturaleza del trauma sea determinada cuidadosamente, es decir, si fue agudo o persistente, repentino o gradual, se afrontó solo o en grupo y si se experimentó activa o pasivamente. La naturaleza del trauma es importante por dos razones: 1) la magnitud del trauma puede determinar el grado de procesamiento de la información necesario y 2) puede existir una relación complementaria entre el nivel de ansiedad pretraumática del paciente y la magnitud del trauma. Cuanto más elevada sea la ansiedad preexistente, libre flotante, fóbica y generalizada, menos intenso tiene que ser el trauma para provocar una respuesta de estrés postraumático en el
paciente.

Un aspecto importante se refiere a las reacciones del paciente al acontecimiento traumático. Conviene registrar sí se produjeron reacciones inmediatas, tipo, duración y tratamiento. Así como secuelas de las mismas.

En los pacientes con TEPT suelen observarse: a) sentimientos de victimización, se sienten víctimas sin control alguno sobre el acontecimiento, se preguntan, a menudo, si se podría haber prevenido con más eficiencia, habilidad o valor; b) sentimientos de culpa, por sus reacciones o del acontecimiento, a veces creen que sus acciones contradijeron sus sistemas de creencias y autoimagen.

Resulta también importante conocer si el ambiente responde favorablemente al afectado por el trauma. El ambiente favorable de un apoyo social suficiente permite un procesamiento satisfactorio del acontecimiento traumático, en lugar de forzar al paciente a que reprima sus recuerdos y emociones.

3) Historia del padecimiento del paciente a partir del acontecimiento traumático. A continuación procede el registro de la historia del paciente a partir del acontecimiento traumático. Conviene detallar las reacciones del sujeto (protesta, negación, evitación, duelo, elaboración, etc) y el proceso de aparición y consolidación de la sintomatología (pensamientos intrusos, sensaciones, imágenes, recuerdos, flashbacks y pesadillas).

En el transcurso de la entrevista se puede ir completando la exploración psicopatológica del paciente y se puede ir favoreciendo la expresión y liberación emocional reconstruyendo la experiencia del acontecimiento.

Definición de los objetivos

Es ilusorio, e incluso perjudicial, diferenciar, en el TEPT, entre síntomas que serían principalmente de registro biológico y por ello accesibles a la farmacoterapia, y síntomas de determinismo psicológico y por tanto más sensibles a las estrategias psicoterapéuticas. Resulta mas adecuado determinar, de acuerdo con el paciente, los objetivos terapéuticos que en síntesis, pueden articularse alrededor de 3 ejes:

1) La confrontación con la experiencia traumática.

2) Control y dominio de las reacciones biológicas y fisiológicas del estrés.

3) Restauración de una inscripción social asociada a la restauración o al refuerzo de las estrategias de adaptación y de control.

Así por una parte se contempla la reducción de los síntomas y conductas mas incapacitantes (síntomas intrusivos, hiperactividad neurovegetativa, ansiedad, alteraciones del sueño, síntomas depresivos, anhedonia, impulsividad, conductas de evitación, manifestaciones disociativas). Y por otra parte, más allá de la reducción de síntomas debe mejorarse la capacidad de respuesta al estrés, mejorar su calidad de vida, disminuir su incapacidad y reducir los síntomas de una comorbilidad eventual.

Una medicación por si sola nunca es el tratamiento de un paciente, sin embargo, la medicación puede ser un componente importante de un plan terapéutico global, que incluye desde la evaluación exhaustiva hasta la valoración continuada del plan de tratamiento y evolución. El clínico debe guiarse por sólidos principios terapéuticos que aseguren un diagnóstico adecuado, la elección correcta del fármaco o de otro tratamiento, la comunicación adecuada de los riesgos y beneficios propuestos, tanto para el paciente como para la familia, instrucciones claras sobre la administración, efectos secundarios, evaluación de la respuesta y finalización del tratamiento.

Un componente clave de la decisión de utilizar un tratamiento biológico es la descripción de los síntomas que se van a tratar. Se deben determinar aquellos síntomas específicos para los que se ha asignado el tratamiento y controlar las respuestas sintomáticas al mismo. Las entrevistas y escalas (SCID, CAPS) proporcionan métodos específicos y una estructura adecuada para la evaluación de síntomas y conductas clave. También estas escalas son útiles para controlar los cambios durante el tratamiento.

Estrategias terapéuticas psicofarmacológicas

Los tratamientos farmacológicos, tienen sus modelos de referencia, sobre una hiperactividad del sistema nervioso autónomo, del sistema endocrino y de otros sistemas interrelacionados (noradrenérgico, dopaminérgico, serotoninérgico y de los opiáceos endógenos). Los fármacos más empleados son los ansiolíticos y los antidepresivos, este último grupo es el que ha generado una mayor investigación. Las últimas perspectivas se orientan hacia los ISRS solos o en asociación con BZD.
Se han intentado definir varias estrategias psicofarmacológicas en el TEPT.

a) En primer lugar se orientan por los aspectos sintomáticos prevalentes: ansiosos o, más a menudo, depresivos. Los antidepresivos tricíclicos, frecuentemente asociados a BZD parecen ser la combinación más usada. Aunque recientemente el empleo de los tricíclicos se ha desplazado hacia los ISRS. En caso de resistencia a los tricíclicos, se aconseja ensayar con IMAO. Si los trastornos residuales son una ansiedad persistente o una hipervigilancia, se propone el propanolol o la clonidina. En caso de persistencia de la agresividad o de la irritabilidad, los indicados entonces serían la carbamacepina o el litio.

b) Otras estrategias se orientan hacia la gravedad del cuadro clínico:

· En la respuesta normal al estrés (reacción esperable al combate), en general no esta indicada la medicación, con la excepción de pacientes con patología comórbida, somática (afecciones cardiovasculares por ejemplo) o psiquiátrica (trastorno bipolar, etc).

· Reacciones agudas al estrés (estés catastrófico). En estos casos se han utilizado el propanolol o la clonidina, las BZD y, en casos excepcionales, puede ser necesario recurrir a los neurolépticos.

· El TEPT no complicado. En este caso se pueden utilizar los fármacos antidepresivos (ISRS, tricíclicos, IMAO), solos o asociados a beta-bloqueantes, BZD, carbamacepina y otros.

· El TEPT complicado con otros trastornos comórbidos. Requiere combinaciones de fármacos: antidepresivos, litio, carbamacepina, BZD, propanolol, clonidina. En caso de abuso de alcohol o sustancias, se puede asociar el disulfiram o la clonidina.

· El trastorno de personalidad postraumática. Manifestación secuelar crónica del TEPT puede precisar tratamiento con antidepresivos, solos o asociados a BZD, bloqueantes beta-adrenérgicos e incluso a neurolépticos en algunos casos (síntomas paranoides).

Pero, cualquiera que sea su estrategia de utilización, los psicotropos no pueden resolver ellos solos el tratamiento de esta afección por carácter eminentemente subjetivo. Shalev y cols (1996) en un artículo en el que se revisan las diferentes modalidades de tratamiento del TEPT concluyen que la combinación de un tratamiento biológico, psicológico y psicosocial producen los mejores resultados, y se pronuncia en contra de que los objetivos de rehabilitación puedan reemplazar a las técnicas curativas en el tratamiento de los pacientes crónicos afectados por este trastorno.

Bibliografía

1. Crocq L. , Bazot M. , Clement J. , Lefebvre P. (1967): “Le traitement des nevroses de guerre par narcose-analyse amphétaminée”. Revue Internationale des Services de Santé 1967; 40 (3); 241-244.
2. Friedman M. J. (1988). : “Toward rational pharmacotherapy for posttraumatic stress disorder: An interim report”. Am J Psychiatry 145:3, March 1988. 281-284.
3. Davidson J. R. (1992): “Drug therapy of post-traumatic stress disorder”. Br J Psychiat 1992; 160; 309-314.
4. Davidson JR. : Biological therapies for posttraumatic stress disorder: an overview. J Clin Psychiatry. 1997; 58 Suppl 9:29-32. Review.
5. Davidson JR. : Pharmacotherapy of posttraumatic stress disorder: treatment options, long-term follow-up, and predictors of outcome. J Clin Psychiatry. 2000; 61 Suppl 5:52-6; discussion 57-9. Review.
6. Davis LL, English BA, Ambrose SM, Petty F. Pharmacotherapy for post-traumatic stress disorder: a comprehensive review. Expert Opin Pharmacother. 2001 Oct; 2(10):1583-95.
7. Hageman I, Andersen HS, Jorgensen MB. : Post-traumatic stress disorder: a review of psychobiology and pharmacotherapy. Acta Psychiatr Scand. 2001 Dec; 104(6):411-22. Review.
8. Connor KM, Hidalgo RB, Crockett B, Malik M, Katz RJ, Davidson JR. : Predictors of treatment response in patients with posttraumatic stress disorder. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2001 Feb; 25(2):337-45.
9. Friedman MJ. : What might the psychobiology of posttraumatic stress disorder teach us about future approaches to pharmacotherapy? J Clin Psychiatry. 2000; 61 Suppl 7:44-51. Review.
10. Ducrocq F. , Vaiva G. , Cottencin O. , et al: Approches psychopharmacologiques de l’état de stress post-traumatique. Revue Farncophone du stress et du trauma. 2001 ; 1 (2). 69-83.
11. Pearlstein T. : Antidepressant treatment of posttraumatic stress disorder. J Clin Psychiatry. 2000; 61 Suppl 7:40-3. Review.
12. Davidson JR, Malik ML, Sutherland SN. : Response characteristics to antidepressants and placebo in post-traumatic stress disorder. Int Clin Psychopharmacol. 1997 Nov; 12(6):291-6. Review.
13. Hogben G. L. , Cornfield R. B. , (1981):”Treatment of traumatic war neurosis with phenelzine”. Arch gen Psychiatry 1981; 38 (4): 440-445.
14. Davidson J. R. , Walker J. L. , Kilts C. D. , (1987): “ A Pilot Study With Phenelzine In The Treatment Of Post-Traumatic Stress Disorder”. Br J Psychiatry 1987: 150; 252-255.
15. Neal L. A. , Shapland W. , Fox C. , (1997): “An opel trial of moclobemida in the treatment of posttraumatic stress disorder”. International Clinical psychopharmacology 1997; 12; 231-237.
16. Neal LA, Shapland W, Fox C. An open trial of moclobemide in the treatment of post-traumatic stress disorder. Int Clin Psychopharmacol. 1997 Jul; 12(4):231-7.
17. Davidson J. R. , Kudler H. S. , Smith R. D. , Et Al. (1990). : “Treatment Of Posttraumatic Stress Disorder With Amitryptiline And Placebo”. Arch gen Psychiatry 1990; 47; 259-266.
18. Davidson J. R. , Kudler H. S. , Saunders W. B. , Et Al (1993). : “Predicting Response To Amitriptyline In Posttraumatic Stress Disorder”. Am J Psychiatry 1993; 150 (7); 1024-1029.
19. Burstein A. , (1984): “A Treatment Of Posttraumatic Stress Disorder With Imipramine”. Psychosomatics, 25, 683-687.
20. Frank J. B. , Kosten T. R. , Giller E. L. , Dan E. (1988). : “A Randomiezed Clinical Trial Of Phenelzine And Imipramine For Posttraumatic Stress Disorder”. Am J Psychiatry 145; 10, October, 1988. 1289-1291.

21. Robert R, Blakeney PE, Villarreal C, Rosenberg L, Meyer WJ 3rd. : Imipramine treatment in pediatric burn patients with symptoms of acute stress disorder: a pilot study. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1999 Jul; 38(7):873-82.
22. Reist C. , Kauffmann C. D. , Haier R. J. , Et Al (1989). : “A Controled Trial Of Desipramine In 18 Men With Posttraumatic Stress Disorder”. Am J Psychiatry 146:4. , April 1989. 513-515.
23. Foa E. , Davidson JRT, Frances A. : The Expert Consensus Guideline Series. Treatment of PTSD. J. Clin. Psychiatry. 1999; 60 (16).
24. Ballenger JC, Davidson JRT, Lecrubier et al: Consensus statement on PTSD from the international Consensus Group on Depression ann anxiety. J. Cl. Psychiatry. 2000; 61 (supl 5): 60-66.
25. Hertzberg M. A. , Feldman M. E. , Beckman J. C. , Davidson J. R. T. (1996): “A Trial Of The Trazodona In The Treatment For Posttraumatic stress disorder. ” Journal of Clinical Psychopharmacoterapy. 1996. 16 (4); 294-298.
26. Warner MD, Dorn MR, Peabody CA. : Survey on the usefulness of trazodone in patients with PTSD with insomnia or nightmares. Pharmacopsychiatry. 2001 Jul; 34(4):128-31.
27. Stein DJ, Seedat S, van der Linden GJ, Zungu-Dirwayi N. Selective serotonin reuptake inhibitors in the treatment of post-traumatic stress disorder: a meta-analysis of randomized controlled trials. Int Clin Psychopharmacol. 2000 Aug; 15 Suppl 2:S31-9.
28. Smajkic A, Weine S, Duric-Bijedic Z, Lacevic A, Lewis J, Pavkovic I. : Discontinuation of SSRI's in traumatized refugees. Med Arh. 2000; 54(2):111-3.
29. Hidalgo RB, Davidson JR. : Selective serotonin reuptake inhibitors in post-traumatic stress disorder. J Psychopharmacol. 2000 Mar; 14(1):70-6. Review.
30. Agid O, Shalev AY, Lerer B. : Triiodothyronine augmentation of selective serotonin reuptake inhibitors in posttraumatic stress disorder. J Clin Psychiatry. 2001 Mar; 62(3):169-73.
31. Mcdougle C. J. , Southwick S. M. , Charney D. S. , St James R. L. , (1991): “An Open Trial Of Fluoxetine In The Treatment Of Posttraumatic Stress Disorder”. J Clin Psychopharmacol. 1992 Oct; 11(5); 325-7.
32. Davidson J. R, Roth S. , Newman E. (1991). : “Treatment Of Posttraumatic Stress Disorder With Fluoxetine”. J Traum Stress 1991; 4; 419-425.
33. Nagy L. M. , Morgan C. A. , Southwick S. M. , Charney D. S. , (1993): “Open Prospective Trial Of Fluoxetine For Posttraumatic Stress Disorder”. J Clin Psychopharmacol. 1993 Apr. 13(2). 107-113.
34. March J. S. , (1992). : “Fluoxetine And Fluvoxamine In Ptsd”. American Journal Of Psychiatry. 1992. Mar. 149(3). 413.
35. Malik ML, Connor KM, Sutherland SM, Smith RD, Davison RM, Davidson JR. : Quality of life and posttraumatic stress disorder: a pilot study assessing changes in SF-36 scores before and after treatment in a placebo-controlled trial of fluoxetine. J trauma Stress. 1999 Apr; 12(2):387-93.
36. Connor KM, Sutherland SM, Tupler LA, Malik ML, Davidson JR. : Fluoxetine in post-traumatic stress disorder. Randomised, double-blind study. Br J Psychiatry. 1999 Jul; 175:17-22.
37. Cohen H, Kotler M, Matar M, Kaplan Z. Normalization of heart rate variability in post-traumatic stress disorder patients following fluoxetine treatment: preliminary results. Isr Med Assoc J. 2000 Apr; 2(4):296-301.
38. Hertzberg MA, Feldman ME, Beckham JC, Kudler HS, Davidson JR. : Lack of efficacy for fluoxetine in PTSD: a placebo controlled trial in combat veterans. Ann Clin Psychiatry. 2000 Jun; 12(2):101-5.
39. Meltzer-Brody S, Connor KM, Churchill E, Davidson JR. : Symptom-specific effects of fluoxetine in post-traumatic stress disorder. Int Clin Psychopharmacol. 2000 Jul; 15(4):227-31.
40. Fernandez M, Pissiota A, Frans O, von Knorring L, Fischer H, Fredrikson M. : Brain function in a patient with torture related post-traumatic stress disorder before and after fluoxetine treatment: a positron emission tomography provocation study. Neurosci Lett. 2001 Jan 12; 297(2):101-4.
41. Martenyi F, Brown EB, Zhang H, Prakash A, Koke SC. : Fluoxetine versus placebo in posttraumatic stress disorder. J Clin Psychiatry. 2002 Mar; 63(3):199-206.
42. Tucker P, Smith KL, Marx B, Jones D, Miranda R, Lensgraf J. : Fluvoxamine reduces physiologic reactivity to trauma scripts in posttraumatic stress disorder. J Clin Psychopharmacol. 2000 Jun; 20(3):367-72.
43. Figgitt DP, McClellan KJ. : Fluvoxamine. An updated review of its use in the management of adults with anxiety disorders. Drugs. 2000 Oct; 60(4):925-54. Review.
44. Neylan TC, Metzler TJ, Schoenfeld FB, Weiss DS, Lenoci M, Best SR, Lipsey TL, Marmar CR. : Fluvoxamine and sleep disturbances in posttraumatic stress disorder. J trauma Stress. 2001 Jul; 14(3):461-7.
45. Marshall R. D. , Schneier F. R. Fallon B. A. , (1998). : “An open trial of paroxetine in patients with noncombat- related, chronic posttraumatic stress disorder”. Journal of Clinical psychopharmacology 1988; 18: 10-18.
46. Marshall RD, Schneier FR, Fallon BA, Knight CB, Abbate LA, Goetz D, Campeas R, Liebowitz MR. : An open trial of paroxetine in patients with noncombat-related, chronic posttraumatic stress disorder. J Clin Psychopharmacol. 1998 Feb; 18(1):10-8.
47. Zygmont M, Prigerson HG, Houck PR, Miller MD, Shear MK, Jacobs S, Reynolds CF 3rd. : A post hoc comparison of paroxetine and nortriptyline for symptoms of traumatic grief. J Clin psychiatry. 1998 May; 59(5):241-5.
48. Tucker P, Zaninelli R, Yehuda R, Ruggiero L, Dillingham K, Pitts CD. : Paroxetine in the treatment of chronic posttraumatic stress disorder: results of a placebo-controlled, flexible-dosage trial. J Clin Psychiatry. 2001 Nov; 62(11):860-8.
49. Marshall RD, Beebe KL, Oldham M, Zaninelli R. : Efficacy and safety of paroxetine treatment for chronic PTSD: a fixed-dose, placebo-controlled study. Am J Psychiatry. 2001 Dec; 158(12):1982-8.

50. Wagstaff AJ, Cheer SM, Matheson AJ, Ormrod D, Goa KL. : Paroxetine: an update of its use in psychiatric disorders in adults. Drugs. 2002; 62(4):655-703. Review.
51. Blaha J, Svobodova K, Kapounkova Z. : Therapeutical aspects of using citalopram in burns. Acta Chir Plast. 1999; 41(1):25-32.
52. Seedat S, Lockhat R, Kaminer D, Zungu-Dirwayi N, Stein DJ. : An open trial of citalopram in adolescents with post-traumatic stress disorder. Int Clin Psychopharmacol. 2001 Jan; 16(1):21-5.
53. Khouzam HR, el-Gabalawi F, Donnelly NJ. : The clinical experience of citalopram in the treatment of post-traumatic stress disorder: a report of two Persian Gulf War veterans. Mil Med. 2001 Oct; 166(10):921-3.
54. Kline N. A. , Dow B. M. , Brown S. A. , Matloff J. L. , (1994): “Sertraline efficacy in depressed combat veterans with posttraumtic stress disorder”. Am J Psychiatry 151:4, April 1994.
55. Brady K, Pearlstein T, Asnis GM, Baker D, Rothbaum B, Sikes CR, Farfel GM. : Efficacy and safety of sertraline treatment of posttraumatic stress disorder: a randomized controlled trial. JAMA. 2000 Apr 12; 283(14):1837-44.
56. Hirschfeld RM. : Sertraline in the treatment of anxiety disorders. Depress Anxiety. 2000; 11(4):139-57.
57. Davidson JR, Rothbaum BO, van der Kolk BA, Sikes CR, Farfel GM. : Multicenter, double-blind comparison of sertraline and placebo in the treatment of posttraumatic stress disorder. Arch gen Psychiatry. 2001 May; 58(5):485-92.
58. Londborg PD, Hegel MT, Goldstein S, Goldstein D, Himmelhoch JM, Maddock R, Patterson WM, Rausch J, Farfel GM. Sertraline treatment of posttraumatic stress disorder: results of 24 weeks of open-label continuation treatment. J Clin Psychiatry. 2001 May; 62(5):325-31.
59. Davidson J, Pearlstein T, Londborg P, Brady KT, Rothbaum B, Bell J, Maddock R, Hegel MT, Farfel G. : Efficacy of sertraline in preventing relapse of posttraumatic stress disorder: results of a 28-week double-blind, placebo-controlled study. Am J Psychiatry. 2001 Dec; 158(12):1974-81.
60. Rapaport MH, Endicott J, Clary CM. :Posttraumatic stress disorder and quality of life: results across 64 weeks of sertraline treatment. J Clin Psychiatry. 2002 Jan; 63(1):59-65.
61. Zohar J, Amital D, Miodownik C, Kotler M, Bleich A, Lane RM, Austin C. : Double-blind placebo-controlled pilot study of sertraline in military veterans with posttraumatic stress disorder. J Clin Psychopharmacol. 2002 Apr; 22(2):190-5.
62. Hertzberg, M. A. ; Feldman, M. E. ; Beckham, J. C. ; Moore, S. D. ; Davidson, J. T. (1998): “Open Trial Of Nefazodone For Combat-Related Posttraumatic Stress Disorder”. journal of clinical psychiatry 1998; 59: 460-464.
63. Davidson J. T. , Weisler R. H. , Mailk M. L. , Connor K. M. , (1998). : “Treatment Of Posttraumatic Stress Disorder With Nefazodone”. International Clinical psychopharmacology 1998; 13; 111-113.
64. Hidalgo R, Hertzberg MA, Mellman T, Petty F, Tucker P, Weisler R, Zisook , S, Chen S, Churchill E, Davidson J. Nefazodone in post-traumatic stress disorder: results from six open-label trials. Int Clin Psychopharmacol. 1999 Mar; 14(2):61-8.
65. Sajatovic M, DiGiovanni S, Fuller M, Belton J, DeVega E, Marqua S, Liebling D. : Nefazodone therapy in patients with treatment-resistant or treatment-intolerant depression and high psychiatric comorbidity. Clin Ther. 1999 Apr; 21(4):733-40.
66. Zisook S, Chentsova-Dutton YE, Smith-Vaniz A, Kline NA, Ellenor GL, Kodsi AB, Gillin JC. : Nefazodone in patients with treatment-refractory posttraumatic stress disorder. J Clin Psychiatry. 2000 Mar; 61(3):203-8.
67. Davis LL, Nugent AL, Murray J, Kramer GL, Petty F. : Nefazodone treatment for chronic posttraumatic stress disorder: an open trial. J Clin Psychopharmacol. 2000 Apr; 20(2):159-64.
68. Garfield DA, Fichtner CG, Leveroni C, Mahableshwarkar A. : Open trial of nefazodone for combat veterans with posttraumatic stress disorder. J trauma Stress. 2001 Jul; 14(3):453-60.
69. Gillin JC, Smith-Vaniz A, Schnierow B, Rapaport MH, Kelsoe J, Raimo E, Marler MR, Goyette LM, Stein MB, Zisook S. : An open-label, 12-week clinical and sleep EEG study of nefazodone in chronic combat-related posttraumatic stress disorder. J Clin Psychiatry. 2001 Oct; 62(10):789-96.
70. Hamner MB, Frueh BC. : Response to venlafaxine in a previously antidepressant treatment-resistant combat veteran with post-traumatic stress disorder. Int Clin Psychopharmacol. 1998 Sep; 13(5):233-4.
71. Smajkic A, Weine S, Duric-Bijedic Z, Boskailo E, Lewis J, Pavkovic I. : Sertraline, paroxetine and venlafaxine in refugee post traumatic stress disorder with depression symptoms. J trauma Stress. 2001 Jul; 14(3):445-52.
72. Connor KM, Davidson JR, Weisler RH, Ahearn E. : A pilot study of mirtazapine in post-traumatic stress disorder. Int Clin Psychopharmacol. 1999 Jan; 14(1):29-31.
73. Falkai P. Mirtazapine: other indications. J Clin Psychiatry. 1999; 60 Suppl 17:36-40; discussion 46-8. Review.
74. Canive JM, Clark RD, Calais LA, Qualls C, Tuason VB. : Bupropion treatment in veterans with posttraumatic stress disorder: an open study. J Clin Psychopharmacol. 1998 Oct; 18(5):379-83.
75. Hertzberg MA, Moore SD, Feldman ME, Beckham JC. : A preliminary study of bupropion sustained-release for smoking cessation in patients with chronic posttraumatic stress disorder. J Clin Psychopharmacol. 2001 Feb; 21(1):94-8.
76. Cope D. K. ; Haynes D. F. ; Slonaker J. L. ; Fontenelle L. J (1987):”Diazepam-Associated Posttraumatic Stress Reaction”. : Anesth Analg, 66 (7) 666-8/1987 Jul.

77. Feldman T. B. , (1987). : “Alprazolam In The Treatment Of Posttraumatic Stress Disorder”. J. Clin. Psychiatry 1987; 48 (5) ; 216-217.
78. Shalev AY, Bloch M, Peri T, Bonne O. alprazolam reduces response to loud tones in panic disorder but not in posttraumatic stress disorder. Biol Psychiatry. 1998 Jul 1; 44(1):64-8.
79. Gelpin E, Bonne O, Peri T, Brandes D, Shalev AY. : Treatment of recent trauma survivors with benzodiazepines: a prospective study. J Clin Psychiatry. 1996 Sep; 57(9):390-4.
80. Kosten TR, Fontana A, Sernyak MJ, Rosenheck R. : Benzodiazepine use in posttraumatic stress disorder among veterans with substance abuse. J Nerv Ment Dis. 2000 Jul; 188(7):454-9.
81. Mellman TA, Byers PM, Augenstein JS. : Pilot evaluation of hypnotic medication during acute traumatic stress response. J trauma Stress. 1998 Jul; 11(3):563-9.
82. Shinba T, Shinozaki T, Mugishima G. : Clonidine immediately after immobilization stress prevents long-lasting locomotion reduction in the rat. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2001 Nov; 25(8):1629-40.
83. De Bellis MD, Keshavan MS, Harenski KA. : Anterior cingulate N-acetylaspartate/creatine ratios during clonidine treatment in a maltreated child with posttraumatic stress disorder. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2001 Fall; 11(3):311-6.
84. Wells B. G. , Chu C. C. , Johnson R. , Et Al (1991). : “Buspirone In The Treatment Of Posttraumatic Stress Disorder”. Pharmacotherapy. 1991; 11(4): 340-3.
85. Sernyak MJ, Kosten TR, Fontana A, Rosenheck R. : Neuroleptic use in the treatment of Post-Traumatic Stress Disorder. Psychiatr Q. 2001 Fall; 72(3):197-213.
86. Dillard M. L; Bendfeldt F; Jernigan P. (1993): “Use of thioridazine in post-traumatic stress disorder”. South. Med. J . 1993 Nov; 86(11): 1276-8.
87. Petty F, Brannan S, Casada J, Davis LL, Gajewski V, Kramer GL, Stone RC, Teten AL, Worchel J, Young KA. Olanzapine treatment for post-traumatic stress disorder: an open-label study. Int Clin Psychopharmacol. 2001 Nov; 16(6):331-7.
88. Butterfield MI, Becker ME, Connor KM, Sutherland S, Churchill LE, Davidson JR. : Olanzapine in the treatment of post-traumatic stress disorder: a pilot study. Int Clin Psychopharmacol. 2001 Jul; 16(4):197-203.
89. Eidelman I, Seedat S, Stein DJ. : Risperidone in the treatment of acute stress disorder in physically traumatized in-patients. Depress Anxiety. 2000; 11(4):187-8.
90. Krashin D, Oates EW. Risperidone as an adjunct therapy for post-traumatic stress disorder. Mil Med. 1999. Aug; 164(8):605-6.
91. Keck P. E. , Mcelroy S. L. , Friedman L. M. , (1992). : “Valproate And Carbamazepine In The Treatment Of Panic, Ptsd, With Withdrawal State, And Behavioral Dyscontrol Syndrme”. J Clin Psychopharmacol. 1992; 12 (1 Suppl) ; 36s-41s.
92. Fesler F. A. , (1991): “Valproate In Combat-Related Posttraumatic Stress Disorder”. J Clin Psychiatry. 1991 Sep; 52(9); 361-4.
93. Szymanski H. V. , Olympia J. , (1991): “Divalproex in posttraumatic stress disorder”. Am J Psychiatry. 1991. Aug; 148 (8): 1086-7.
94. Clark RD, Canive JM, Calais LA, Qualls CR, Tuason VB. : Divalproex in posttraumatic stress disorder: an open-label clinical trial. J trauma Stress. 1999 Apr; 12(2):395-401.
95. Berlant JL. : Topiramate in posttraumatic stress disorder: preliminary clinical observations. J Clin Psychiatry. 2001; 62 Suppl 17:60-3.
96. Berlant J, van K. : Open-label topiramate as primary or adjunctive therapy in chronic civilian posttraumatic stress disorder: a preliminary report. J Clin Psychiatry. 2002 Jan; 63(1):15-20.
97. Hertzberg MA, Butterfield MI, Feldman ME, Beckham JC, Sutherland SM, Connor KM, Davidson JR. : A preliminary study of lamotrigine for the treatment of posttraumatic stress disorder. Biol Psychiatry. 1999 May 1; 45(9):1226-9.
98. Taylor F, Raskind MA. : The alpha1-adrenergic antagonist prazosin improves sleep and nightmares in civilian trauma posttraumatic stress disorder. J Clin Psychopharmacol. 2002 Feb; 22(1):82-5.
99. Raskind MA, Dobie DJ, Kanter ED, Petrie EC, Thompson CE, Peskind ER. The alpha1-adrenergic antagonist prazosin ameliorates combat trauma nightmares in veterans with posttraumatic stress disorder: a report of 4 cases. J Clin Psychiatry. 2000 Feb; 61(2):129-33.
100. Brophy M. H. , (1991): “ Cyproheptadine for combat nightmares in posttraumatic stress disorder and dream anxiety disorder”. Mil. Med. 1991. Feb; 156(2): 100-1.
101. Gupta S, Popli A, Bathurst E, Hennig L, Droney T, Keller P. : Efficacy of cyproheptadine for nightmares associated with posttraumatic stress disorder. Compr Psychiatry. 1998 May-Jun; 39(3):160-4.

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