Neuroimágenes en psiquiatría.

NEUROIMÁGENES EN PSIQUIATRÍA

Jorge Marquet
Genstar Investigación en Neurociencias
jamarquet@yahoo. com. ar

RESUMEN:
Se realiza una descripción de los principales hallazgos realizados a nivel de las neuroimágenes en
pacientes con patología psiquiátrica.

Como parte del Proyecto Genstar de Investigación en neurociencias hemos estudiado a mas de cien
pacientes con patologías psiquiátricas, clasificados según los criterios diagnósticos del DSM IV R, con
técnicas de neuroimagen tales como: Tomografía Axial Computarizada (TAC), Tomografía por
Emisión de Fotón Unico (SPECT), Resonancia Magnética Nuclear (RMN), Resonancia Magnética
funcional (RMf) y Resonancia Magnética Espectroscópica (RMs), obteniendo los resultados que
describimos a continuación.
Cuando hablamos de neuroimágenes en psicosis lo primero que debemos mencionar es el patrón de
hipofrontalidad en base a los estudios realizados en la corteza frontal.
Esta hipofrontalidad engloba principalmente una disminución del metabolismo y del flujo sanguíneo
regional a nivel de la corteza prefrontal dorsolateral.
Lo encontramos principalmente en las esquizofrenias crónicas con tratamientos neurolépticos de
larga data y con gran predominio de síntomas negativos.
Esta hipofrontalidad se ve incrementada cuando se le solicita al paciente la realización de trabajos
cognitivos durante los cuales se requiere mayor activación prefrontal.
Los pacientes esquizofrénicos presentan una verdadera dificultad para activar el lóbulo frontal
durante las tareas cognitivas y es por eso que se habla de hipofrontalidad cognitivo dependiente
para mencionar esta característica imagenológica de la enfermedad.
Es importante aclarar que en pacientes agudos con primer episodio psicótico y sin medicación
neuroléptica previa también hemos encontrado esta hipofrontalidad cognitivo dependiente.
Esto nos permite argumentar que la hipofrontalidad del esquizofrénico es previa al primer episodio
psicótico, no tiene relación con la medicación recibida y probablemente tenga que ver con las
alteraciones del neurodesarrollo cerebral de etiología genética que alteran las conexiones del lóbulo
prefrontal.
Así es que hallamos diferencias en la citoarquitectura de las regiones dorsolateral, orbital y medial
del lóbulo frontal como en sus conexiones y funciones córtico límbico estriatales.
La espectroscopía multivoxel a su vez permite describir la existencia de una interrupción en los
circuitos formados por el córtex prefrontal, cíngulo, tálamo, región temporolímbica, cerebelo.
De este modo en la esquizofrenia no solamente encontramos una disfunción de la corteza prefrontal
sino tambien alteraciones en las conexiones y funciones de los circuitos cerebrales corticales y
subcorticales que alteran la actividad temporizadora de la coordinación de la actividad mental.
Tambien hemos observado una disminución del flujo sanguíneo regional del circuito córtico,
talámico, cerebelo, cortical, en pacientes esquizofrénicos que realizan pruebas de memoria,
pudiendo argumentar una disfunción del tálamo, del cíngulo anterior y del cerebelo.
Estos hallazgos nos permiten hablar de una dismetría cognitiva que sería consecuencia de una
alteración en el neurodesarrollo que generaría una dificultad severa para secuenciar y coordinar
procesos mentales.
Con respecto a la presencia de alucinaciones auditivas hemos encontrado una reducción del volumen
de la circunvolución temporal superior izquierda, con un incremento del flujo cerebral en la corteza
auditiva primaria y secundaria del lóbulo temporal izquierdo.
En las alucinaciones verbales podemos describir un incremento del metabolismo de la glucosa en las
regiones de Broca y Wernicke, en el cuerpo estriado, el complejo amígdala-hipocampo y la corteza
singular anterior.
También podemos hacer mención de una disminución en la activación de la corteza auditiva de
asociación como así también una disfunción de la región frontal inferior izquierda en los pacientes
con alucinaciones auditivas, constituyendo lo que se denomina como lenguaje interior no reconocido,
generando una falta de discriminación entre sus propios pensamientos y lo que ellos describen como
voces interiores.
La espectroscopía nos muestra una marcada despoblación neuronal con disminución del pico de NAA
y aumento del pico de M-INO en regiones frontales y en lóbulos temporales profundos izquierdo y
derecho, en pacientes con esquizofrenia, como así también hemos podido observar una determinada
rotación hipocámpica, con hipoactividad glutamatérgica y aumento de fosfodiésteres en los lóbulos
frontales.
La RMf con metodología BOLD nos ha permitido describir en pacientes con alteraciones
sensoperceptuales un incremento del flujo sanguíneo regional en regiones posteriores del cerebro,
incremento de la actividad de la corteza auditiva, y tendencia a la lateralización patológica
ipsilateral.
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En la TAC pudimos distinguir para las esquizofrenias con productividad como síntomas
preponderantes un aumento de la actividad de los receptores de dopamina, mientras que en las
esquizofrenias con predominio de síntomas negativos encontramos una importante dilatación de los
ventrículos laterales y atrofias corticales y subcorticales.
La RMN para las esquizofrenias negativas presenta alteración de la sustancia blanca del lóbulo
frontal izquierdo, alteración de ambos cuernos temporales, disminución de ambos núcleos caudados,
aumento del cociente fronto temporal a nivel de la corteza prefrontal dorsolateral izquierda y
aumento de los cocientes ventricular cerebral y cisura de Silvio.
En determinados casos hemos encontrado una agenesia total del cuerpo calloso y una persistencia
del cavum septum pellucidum respondiendo a defectos del tubo neural en la linea media y
corroborando la alteración del neurodesarrollo de etiología genética.
Ante trabajos de fijación de atención, en pacientes esquizofrénicos hemos podido observar un
fracaso de la activación parietal, cingular y de regiones prefrontales dorsolaterales mientras
detectamos una sobreactivación de las regiones órbitofrontales.
Abordamos a continuación los resultados de los estudios realizados a pacientes con trastornos del
estado de ánimo.
En principio podemos considerar algunos rasgos comunes para las depresiones primarias y
secundarias tales como la hipoactividad cerebral global, tanto del metabolismo como de la perfusión,
la hipoactividad de los lóbulos frontales en regiones anteriores dorsolaterales y la hipoactividad del
sístema límbico.
Hemos podido observar un mayor tamaño de los ventrículos laterales en comparación con los
controles sanos en los trastornos afectivos.
Esta dilatación ventricular, en coincidencia con la esquizofrenia, es mucho más pronunciada en
pacientes con trastorno bipolar que en pacientes depresivos.
Se puede ver con mayor frecuencia en los pacientes con depresión mayor recurrente con síntomas
psicóticos en el transcurso de la evolución de su enfermedad.
También se encuentra incrementado el tamaño del tercer ventrículo en pacientes depresivos y sobre
todo en los de edad avanzada, como así también en los que han presentado algún episodio maníaco
durante la evolución de su depresión.
Hemos visto casos de atrofia de los lóbulos temporales, de los lóbulos occipitales, de las áreas
parietales inferiores, de los lóbulos frontales y de las cisuras interhemisféricas en pacientes con
trastorno bipolar y con depresión mayor recurrente.
Específicamente en el trastorno bipolar encontramos disminución del volumen del lóbulo frontal y del
volumen cerebral total, asimetrías en el lóbulo temporal, un lóbulo temporal derecho mucho mas
largo que el izquierdo, con una reducción generalizada del volumen del lóbulo temporal izquierdo
mas que del derecho, hipoplasia de estructuras como el complejo amígdala-hipocampo
correlacionadas con la edad de inicio del trastorno.
En pacientes con depresión mayor encontramos una importante atrofia cerebelosa vermiana no
habiendo diferencias significativas entre pacientes con trastorno bipolar y esquizofrénicos.
La RMN muestra un tamaño ventricular vermiano significativamente menor en sujetos con trastorno
depresivo mayor, y el vermis posterior muestra una disminución de tamaño que se incrementa con
la edad en los individuos con depresión.
En pacientes con trastorno bipolar de ciclado frecuente observamos una atrofia del vermis
cerebeloso de etiología neurodegenerativa.
Encontramos una disminución del tamaño del cuerpo calloso en pacientes bipolares con estudios de
RMN, correlacionado con disfunciones neuropsicológicas.
En contraste hay un incremento de los cuadrantes anteriores y posteriores del cuerpo calloso en los
pacientes con depresión mayor.
En individuos con episodios de bipolaridad hemos observado la presencia de hiperintensidades
subcorticales en la sustancia blanca, preferentemente en los lóbulos frontales y parietales, como asi
tambien alargamiento de los ventrículos laterales.
La presencia de estas hiperintensidades subcorticales no tiene relación con riesgo vascular, con
previa exposición al litio, con la edad del paciente, con el uso de neurolépticos ni con terapia
electroconvulsiva, motivo por el que hace pensar en una etiología genética.
Con respecto a los depresivos puede haber una relación entre las hiperintensidades subcorticales y
el consumo de cigarrillos situación que no se presenta entre los bipolares.
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Tambien encontramos en los pacientes depresivos un área, volumen y longitud mayor que en los
controles para la glándula hipofisaria, lo que hace pensar que los depresivos no solo tienen
alteraciones funcionales del eje neuroendócrino sino tambien alteraciones estructurales.
Hemos encontrado una disminución del grosor parahipocámpico cortical en esquizofrénicos y
bipolares, como asi tambien una disminución del volumen de la circunvolución parahipocámpica en
pacientes depresivos, lo que se puede correlacionar con una pérdida de neuronas corticales y de
interneuronas en las estructuras parahipocámpicas.
Con estudios de TAC encontramos un incremento de la densidad del lóbulo temporal izquierdo frente
al derecho en pacientes con bipolaridad y que además padecían cefaleas, lo cual habla de una
asimetría temporal a favor del lóbulo temporal izquierdo.
En cambio en los pacientes depresivos pudimos observar una disminución del volumen de ambos
lóbulos temporales con un fenómeno de lateralización a favor del lóbulo temporal derecho que
presentaba mayor tamaño que el izquierdo.
También encontramos una disminución del volumen del hipocampo derecho en los depresivos el cual
se acompañaba de una disminución en el tamaño de la amígdala.
Se puede agregar que el volumen de los hipocampos a su vez era menor en los pacientes
esquizofrénicos y estaba aumentado en los bipolares con un alargamiento de la amígdala.
Los núcleos caudados están disminuidos en su tamaño en los pacientes con depresión mayor, y hay
una reducción de tamaño bilateral de los núcleos putamen, mientras que el caudado está
aumentado en los bipolares.
El tálamo se encuentra disminuido de tamaño en los depresivos mientras que en los bipolares está
aumentado.
En sujetos con depresión mayor recurrente hemos encontrado un decremento de volumen del lóbulo
prefrontal, manteniéndose el lóbulo frontal derecho de mayor tamaño que el izquierdo.
Estudiando la glándula pineal pudimos observar la presencia de calcificaciones en los pacientes
bipolares con una correlación directa con la aparición de disquinesias.
Con estudios de SPECT pudimos determinar zonas de hiperactividad funcional en la amígdala
izquierda y el polo derecho del lóbulo temporal que se asociaban a estados de depresión.
La mayoría de los estudios de neuroimagen y neuropsicológicos o de neuroestimulación relacionaron
una desregulación del sistema límbico con los trastornos afectivos.
Hay una disminución del metabolismo cerebral y del flujo sanguíneo regional en la corteza prefrontal
anterolateral izquierda en los sujetos con depresión.
Ademas hallamos una disminución del flujo sanguíneo regional en la corteza temporal, ganglios
basales, corteza frontal inferior, corteza parietal y tálamo en la depresión mayor.
En las depresiones con criterios clínicos de endogeneicidad encontramos incremento del flujo
sanguíneo regional cingular y de la corteza frontal.
Las depresiones presentaron mucho menos flujo sanguíneo regional que las distimias a nivel frontal,
siendo que los distímicos mostraron un defecto de flujo a nivel frontal bilateral inferior, parietal
bilateral, frontal derecho superior y temporal superior izquierdo.
En pacientes jóvenes con depresión encontramos hipoflujo en zonas cerebrales posteriores.
El enlentecimiento psicomotor de los depresivos se correlaciona con hipoflujo en la corteza
prefrontal anterolateral izquierda, el deterioro cognitivo tiene su origen en la hipoactividad de
regiones mediales prefrontales izquierdas y la ansiedad de las depresiones ansiosas se asocia a un
incremento de la actividad del cíngulo posterior derecho y de las regiones parietales inferiores
bilaterales.
La depresión unipolar presenta incremento del flujo sanguíneo regional en el frontal izquierdo
situación que no se presenta en los depresivos bipolares quienes muestran un hipoflujo significativo
en el hemisferio izquierdo y en las regiones paralímbicas, lo que sería la causa de la anhedonia en
éstos pacientes.
La actividad temporal mostró una asimetría en los estados depresivos y maníacos de los bipolares
mientras que dicha actividad es simétrica en los estados de eutimia, lo que habla de una disfunción
temporal estado dependiente en el trastorno bipolar.
Durante la fase maníaca observamos una asimetría izquierda-derecha a favor de la corteza temporal
basal derecha y una asimetría dorso ventral, con hipoperfusión de la corteza temporal basal con
respecto a la dorsal.
En el trastorno bipolar en fase depresiva encontramos un hipometabolismo de la glucosa cerebral
mientras que en fase maníaca observamos disfunciones metabólicas en regiones límbicas y sus
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conexiones con el lóbulo frontal, el lóbulo temporal derecho y el neocórtex.
Para las depresiones puras la SPECT mostró hipoactividad en corteza prefrontal, temporal, cíngulo
anterior, y núcleos basales.
La apatía y la anhedonia del depresivo mayor están correlacionadas con la disfunción de los circuitos
fronto límbicos.
Tanto en la depresión unipolar como en la bipolar encontramos hipometabolismo prefrontal
dorsolateral y de predominio izquierdo relacionados con la severidad de los episodios.
Durante el desarrollo de tareas cognitivas los depresivos muestran hipoactividad del cíngulo y del
cuerpo estriado y una activación muy atenuada de las áreas prefrontales y corticales posteriores.
La RMf en pacientes bipolares en fase maníaca o depresiva presenta aumento de fosfodiésteres,
situación que se relaciona con el incremento de M-INO, lo que no ocurre en la eutimia, en forma
generalizada a nivel cerebral.
El M-INO está sensiblemente aumentado en la corteza prefrontal en los episodios de manía de los
pacientes bipolares, disminuyendo en los momentos de eutimia.
También observamos disminución del nivel de fosfocreatina en la corteza frontal de los bipolares en
fase maníaca, mientras que en fase depresiva estos niveles son inferiores a los obtenidos en
eutimia.
Encontramos incremento de M-INO y disminución de NAA en ganglios basales de sujetos con
trastorno bipolar y los niveles de creatina en el frontal izquierdo durante la fase depresiva, son
menores que en la eutimia.
Los niños con trastorno bipolar presentan niveles elevados de glutamato y glutamina en ambos
lóbulos frontales y en los ganglios de la base.
Los estudios concernientes a pacientes con trastornos de ansiedad, resultaron ser bastante
complejos.
Vamos a partir de la base de considerar que dentro de los trastornos de ansiedad estaremos
englobando al trastorno de ansiedad generalizada, al trastorno obsesivo compulsivo, al trastorno de
pánico, al trastorno de estrés post traumático, al trastorno fóbico y al trastorno disfórico
perimenstrual.
En el trastorno obsesivo compulsivo sin depresión mayor encontramos principalmente incremento
del metabolismo de la glucosa y del flujo sanguíneo regional en la corteza órbito frontal, en la
cabeza del núcleo caudado, en el tálamo y en la corteza cingular anterior.
En el trastorno obsesivo compulsivo con depresión mayor hemos observado hipoactividad
metabólica e hipoflujo en corteza prefrontal dorsolateral izquierda y en núcleo caudado.
El trastorno obsesivo compulsivo también se acompaña de hipertrofia ventricular y disminución del
volumen del núcleo caudado, expresando un desbalance funcional en el sistema córtico límbico baso
ganglionar talámico con compromiso de la corteza prefrontal y ganglios de la base.
En el trastorno de pánico constatamos mayor actividad en la amígdala izquierda, en el pulvinar
izquierdo, en la ínsula izquierda anterior y en la circunvolución cingular anterior bilateral.
En los cuadros que implican agresividad hemos visto incremento de la actividad en la región órbito
frontal y en el córtex cingular anterior.
En pacientes con mitomanía y un alto monto de ansiedad encontramos aumento en la actividad de
los lóbulos frontales, de los lóbulos temporales y del lóbulo límbico.
En el TOC hemos encontrado implicadas las áreas prefrontales, órbitofrontales, dorsolímbicas y
frontoestriadas, como así también estructuras subcorticales como los ganglios basales, el globus
pallidus, el núcleo caudado y el tálamo, como consecuencia de la desregulación de varios sistemas
de neurotransmisión.
Hallamos también un aumento de la actividad de la región órbitofrontal, del cíngulo anterior y del
neoestriado.
Hemos podido relacionar las conductas perseverativas y los rituales reaseguratorios con la alteración
del lóbulo frontal y del sistema estriado, estando alterada la función de los ganglios basales y del
globus pallidus.
La ejecución de patrones conductuales fijos y repetitivos está asociada con la alteración funcional de
los sistemas límbicoestriado y ventroestriado.
Las obsesiones sin compulsiones responden a la reducción de la función de la región ventromedial
de la cabeza del caudado.
Las compulsiones en cambio responden a la alteración del sistema frontobasal.
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En la RMN de pacientes con TOC encontramos disfunciones en estructuras subcorticales y en el
circuito fronto subcortical.
En el TOC acompañado de distonía pudimos observar un aumento en el tamaño del putamen.
En el TOC puro hallamos una reducción del tamaño del núcleo caudado y lesiones frontotemporales.
También observamos disminución bilateral del volumen de la corteza órbitofrontal, de la amígdala,
ausencia de la normal lateralización hemisférica del complejo amígdala-hipocampo, aumento de la
sustancia gris en corteza órbitofrontal izquierda y tálamo, y reducción del tamaño del cerebelo.
En adolescentes con TOC encontramos una correlación negativa entre el volumen del cuerpo
estriado y la gravedad de las obsesiones, pero no con la gravedad de las compulsiones, como así
también una alteración en la maduración cortical frontal y temporal.
En la SPECT de pacientes con TOC lo que encontramos fue disminución de la actividad del putamen
y del núcleo caudado, lo que justificaba la presencia de un importante monto de ansiedad,
hipoperfusión frontal y de los ganglios basales derechos, del lóbulo temporal medial derecho,
aumento de la perfusión en corteza órbitofrontal derecha respecto a la izquierda, aumento de la
actividad singular y de los ganglios basales.
En trastornos de angustia y agorafobia hemos podido observar con la SPECT un incremento en el
tamaño del núcleo caudado.
Los errores cometidos a causa de la ansiedad elevada se relacionan directamente con una alteración
del flujo sanguíneo regional en corteza frontal izquierda inferior y núcleo caudado izquierdo.
Los pacientes depresivos con síntomas obsesivos presentaron hipoactividad en los ganglios basales,
lóbulos parietales, región supraorbitaria, cíngulo e hipocampo.
Los pacientes con tics mostraron incremento del metabolismo en hipocampo, ganglios basales y
corteza órbitofrontal.
En el estrés post traumático observamos aumento de la función de la corteza prefrontal, la corteza
órbitofrontal y el cíngulo.
Cuando aplicamos la RMf a sujetos que padecen TOC encontramos incremento del metabolismo de
los ganglios basales y el cíngulo, corteza singular, tálamo y complejo pálido-putamen.
En pacientes con ansiedad, fobia y TOC hallamos aumento de la actividad en corteza frontal inferior
derecha, corteza insular bilateral y a núcleo lenticular.
En pacientes con TOC, obsesiones religiosas y conductas agresivas y sexuales los estudios
mostraron alteraciones en el cuerpo estriado bilaterales, hipoflujo en el cuerpo caudado derecho y
aumento del flujo en la corteza órbitofrontal izquierda, corteza prefrontal dorsolateral derecha y
cíngulo anterior bilateral.
La espectroscopía de pacientes con trastornos de ansiedad ha resultado de suma utilidad al
otorgarnos los siguientes resultados, disminución de NAA en estriado derecho, en cíngulo anterior y
estriado izquierdo y disminución de ácido glutámico y glutamina en núcleo caudado izquierdo.
Consideraremos acontinuación los hallazgos obtenidos en los estudios realizados a pacientes que
padecían patologías debidas al uso de sustancias.
En este apartado analizaremos las lesiones observadas a nivel cerebral tanto por el uso y abuso de
sustancias como las ocasionadas durante el período de abstinencia de las mismas.
En pacientes con dependencia a las drogas psicoestimulantes con comportamientos antisociales
detectamos hipofunción de la corteza órbitofrontal ventromedial, aumento de la activación de
regiones límbicas como así también del sistema amígdala-accumbens.
En los casos que presentan inhibición conductual y presencia de craving observamos disfunciones en
la corteza órbitofrontal ventromedial y en la corteza cingular anterior.
En pacientes con alcoholismo los hallazgos que realizamos fueron una reducción del volumen de la
sustancia gris y blanca cortical, ventrículomegalia y ensanchamiento del tercer ventrículo.
Con estudios de RMN observamos disminución del volumen de la sustancia gris en corteza frontal y
prefrontal y ensanchamiento de surcos y ventrículos cerebrales.
En mujeres alcohólicas hallamos adelgazamiento del cuerpo calloso y disminución en el volumen del
hipocampo.
En los estudios de TAC encontramos atrofia cortical y ensanchamiento de todos los ventrículos
cerebrales.
En la SPECT detectamos hipoflujo frontal, disfunción del lóbulo frontal y de los circuitos fronto
límbicos.
En la RM con espectroscopía los resultados que obtuvimos fueron disminución de los picos de NAA,
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colina y creatina en lóbulo frontal y sustancia blanca.
En pacientes cocainómanos encontramos atrofia cerebral, isquemia cerebral e hipoflujo frontal.
En la TAC los hallazgos fueron aumento de la tasa ventrículo cerebral, lesión neuronal y activación
glial en sustancia gris y blanca frontales.
La espectroscopía mostró un incremento del M-INO en sustancia blanca frontal y en la RMN vimos
un incremento del volumen de los núcleos caudados y del putamen, incremento del volumen del
cuerpo estriado, hipoflujo cerebral generalizado y vasoespasmo cerebral agudo.
En pacientes consumidores de cannabis observamos disminución global del volumen cerebral y
sustancia gris cortical, con aumento del volumen de la sustancia blanca y aumento del flujo regional
cerebral.
La administración aguda de cocaína produce un franco hipometabolismo de la amígdala derecha.
La administración aguda de alcohol ocasiona hipometabolismo cerebral generalizado, incremento de
la activación de la corteza prefrontal, núcleo accumbens, septum lateral, hipocampo, región
perióculomotora conteniendo poblaciones de células con urocortina, núcleos de Edinger-Westphal,
núcleo central de la amígdala, y núcleo paraventricular del hipotálamo.
La administración aguda de benzodiacepinas muestra un hipometabolismo en el tálamo, en los
ganglios basales, en la corteza órbitofrontal, en el cerebelo y en las regiones límbicas y
paralímbicas.
La administración aguda de nicotina origina un incremento en la activación de la corteza frontal
dorsolateral, orbitaria y frontomedial y también en la circunvolución del cíngulo.
Hay también incremento del flujo sanguíneo en lóbulo frontal, hipocampo, uncus, tálamo y núcleo
caudado.
La administración aguda de marihuana nos mostró un incremento importante en la activación
cerebral en regiones derechas y cerebelosas.
La administración aguda de anfetaminas demostró incremento del metabolismo en corteza parietal e
hipometabolismo en tálamo y cuerpo estriado, hipoflujo en núcleo caudado, corteza parietal superior
y corteza prefrontal dorsolateral derecha.
La administración aguda de heroína ocasiona incremento del flujo sanguíneo regional en el
mesencéfalo, corteza frontal inferior, región órbitofrontal y cingular posterior e incremento de la
activación del hipocampo anterior derecho e izquierdo.
La abstinencia a la cocaína produce hipoperfusión en corteza parietal, temporal y frontal y en los
ganglios de la base.
La abstinencia al alcohol ocasiona hipometabolismo e hipoflujo en ganglios basales y en corteza
frontal, hipoactivación del giro frontal medio izquierdo en su parte triangular, del giro frontal
superior derecho y del vermis cerebeloso.
En la siguiente sección incluiremos los hallazgos realizado con técnicas de neuroimagen en pacientes
con enfermedad de Alzheimer, demencia frontotemporal, demencia vascular, demencia por cuerpos
de Lewy, enfermedad de Parkinson y envejecimiento normal del cerebro.
Al realizar estudios con TAC es importante diferenciar los cambios propios del envejecimiento normal
del cerebro con los ocasionados por cualquier tipo de demencia.
El envejecimiento normal nos muestra una mínima atrofia cortical, surcos cerebrales más marcados
en la convexidad del cerebro y discreta dilatación ventricular.
En la enfermedad de Alzheimer observamos aumento de la cisura temporal coroidea, disminución
del tamaño de la corteza entorrinal parahipocámpica y atrofia cortical témporoparietal bilateral.
En la demencia frontotemporal vimos atrofia frontal o frototemporal, a veces asimétrica, dilatación
de la parte anterior de la cisura interhemisférica y de las astas anteriores de los ventrículos
laterales.
En la demencia vascular encontramos lesiones de infartos en núcleos caudados, tálamos, isquemia
lacunar en sustancia blanca periventricular, leucoaraiosis, infartos corticales frontales o
témporoparietales y subcorticales.
Cuando hablamos de RMN podemos decir que este estudio es más sensible para diferenciar entre
alteraciones en la sustancia blanca y la sustancia gris y que es el más adecuado para realizar
diagnóstico precoz de demencia.
En el cerebro envejecido vimos atrofias leves y ventrículomegalia moderada, hiperintensidades en
sustancia blanca profunda, en sustancia blanca subcortical y en sustancia blanca periventricular.
En la enfermedad de Alzheimer observamos atrofias generalizadas a predominio bitemporal, en
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región medial e hipocampo, señales hiperintensas en sustancia blanca, atrofia hipocámpica y
entorrinal.
En la demencia por cuerpos de lewy lo que destacamos es atrofia cortical anterior y atrofia posterior
occipital.
En la demencia frontotemporal encontramos atrofia frontal, atrofia temporal y atrofia del núcleo
caudado.
En las demencias vasculares detectamos áreas isquémicas y de multi infarto en sustancia blanca,
ganglios basales y sustancia gris como así también la posibilidad de una hidrocefalia normotensa.
La RMf obtenida con metodología BOLD mostró una franca incapacidad de incremento funcional del
córtex asociativo durante tareas de neuroactivación cognitiva en todas las demencias
neurodegenerativas.
Los estudios de espectroscopía multivoxel nos informaron sobre un incremento del cociente MINO/Creatina en la corteza cingular anterior, en pacientes con enfermedad de Alzheimer.
Con estudios de RM espectroscópica también hemos encontrado alteraciones en la corteza
prefrontal, degeneración de los lóbulos frontales y temporales, alteraciones en el volumen del
putamen, disminución del pico de glutamato en los hipocampos y alteración del giro cingulado.
La técnica de SPECT no está muy recomendada para el diagnóstico precoz de demencia ni para el
diagnóstico diferencial.
Pero así y todo, al realizar los estudios en pacientes afectados encontramos regiones de
hipocaptación, regiones con pérdida neuronal, áreas de atrofia, regiones de isquemia, regiones con
hipoflujo y regiones con hipofunción neuronal.
En la enfermedad de Alzheimer hallamos hipocaptación temporal y parietal, lo que también puede
observarse en la enfermedad de Parkinson y en la demencia por cuerpos de lewy, agregándose en
ésta última la hipocaptación occipital.
La demencia frontotemporal presentó patrones de hipocaptación frontal y temporal coincidentes con
las áreas de atrofia.
Las demencias vasculares mostraron áreas de hipocaptación correlacionadas con las áreas de
isquemia e infartos y áreas frías corticales pequeñas de tipo parches.
El diagnóstico diferencial entre demencia frontotemporal, enfermedad de Alzheimer y demencia por
cuerpos de lewy, entonces podría realizarse mediante la técnica de SPECT, considerando que la
demencia frontotemporal presenta hipocaptación frontal y temporal, la enfermedad de Alzheimer
presenta hipocaptación temporal y parietal y la demencia por cuerpos de lewy presenta
hipocaptación occipital, según nuestra experiencia.
Los pacientes asintomáticos con riesgo genético o carga genética para padecer enfermedad de
Alzheimer (bialelo E4/E4 de la APOE y beta amilode plasmático superior a 40) presentan un
hipometabolismo parietal y en corteza entorrinal, también según nuestra experiencia.
O sea, y como conclusión en nuestra labor los estudios que han sido más prometedores para el
dianóstico precoz de demencias han sido la RMN y la SPECT.
A continuación consideraremos los resultados obtenidos por estudios de neuroimágenes en la
infancia en niños portadores de autismo, dislexia, trastorno por déficit de atención con
hiperactividad, esquizofrenia infantil, trastorno obsesivo compulsivo, trastornos de ansiedad, tics,
trastorno por estrés post traumático, trastornos del estado de ánimo y anorexia nerviosa.
Hoy en día se considera que en el autismo existe una alteración del neurodesarrollo con aumento
generalizado del volumen cerebral.
Específicamente encontramos aumento de volumen de los ventrículos laterales, lóbulo temporal,
lóbulo parietal y lóbulo occipital, manteniéndose normal el volumen del lóbulo frontal.
También hemos encontrado implicadas estructuras como el cerebelo y el sistema límbico.
El vermis cerebeloso o neocerebelo presenta una hipoplasia de los lóbulos VI y VII, situación que se
ve replicada respecto a la médula cerebral, la protuberancia y el cerebro medio.
La disfunción del lóbulo temporal hallada se basa en una dilatación del asta izquierda del ventrículo
lateral.
También observamos alteraciones en el volumen y metabolismo a nivel de la circunvolución cingular
anterior.
A nivel del lóbulo frontal lo que encontramos fueron alteraciones de la perfusión del tipo de la
hipoperfusión frontal que sugiere un retraso en la maduración posnatal del lóbulo frontal.
Cuando se somete a los pacientes con espectro autista a tareas de índole cognitiva se puede
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observar disminución en la activación de la corteza prefrontal.
También encontramos alteraciones en el flujo sanguíneo regional a nivel del lóbulo temporal medial
derecho.
Asimismo encontramos disminución del volumen de regiones posteriores del cuerpo calloso
probablemente secundaria a una hipoplasia del lóbulo parietal.
Respecto al núcleo caudado lo que hemos encontrado ha sido un aumento del volumen del mismo,
situación que se correlaciona con la presencia de compulsiones, rituales y manierismos.
Los trastornos del desarrollo del lenguaje o dislexia presentan repercusiones que pueden trasladarse
hasta la vida adulta.
Estas patologías muestran alteraciones en el plano temporal, en la región posterior de la
circunvolución temporal superior, desaparición de la normal asimetría temporal izquierda sobre la
derecha, microdisginesias en la corteza izquierda que producen alteraciones del desarrollo cortical,
fallas en la activación de regiones temporoparietales izquierdas, ausencia de activación de la ínsula
estableciendo un verdadero síndrome de desconexión, implicación del sistema visual magnocelular y
déficits de procesos básico.
En el ADHD encontramos una falla en la inhibición o bien, un retraso en la respuesta motora,
alterando totalmente la función ejecutiva.
Es por ello que las principales alteraciones referentes a ésta patología las hemos hallado a nivel de
la corteza prefrontal, los ganglios basales y el cerebelo.
Referente a la alteración en los circuitos atencionales y en la memoria de trabajo, la patología se
inclina a regiones del lóbulo frontal.
Hemos encontrado una asimetría a nivel de los núcleos caudados, de predominio derecho, debida a
una disminución del volumen del núcleo caudado izquierdo, aunque en general ambos núcleos
caudados tienen aumentada su área total, disminución del volumen del globo pálido derecho,
aunque la mayor disminución de volumen se encuentra sobre el globo pálido izquierdo, anomalías
estructurales del cuerpo estriado, alteraciones en las regiones anterior y posterior del cuerpo
calloso, área rostral del cuerpo calloso más pequeña coincidiendo con mayor impulsividad e
hiperactividad, disminución generalizada del tamaño del cerebelo, sobre todo a nivel de los lóbulos
inferoposteriores del vermis cerebeloso, siendo estas alteraciones responsables de los trastornos de
atención.
En los estudios funcionales del ADHD hallamos principalmente alteraciones en la perfusión cerebral,
hipoflujo en la corteza prefrontal, estructuras subcorticales, núcleo estriado y zona periventricular
posterior, hipometabolismo en áreas frontales anteriores izquierdas, hipoactividad de áreas laterales
y mediales del lóbulo frontal y núcleo caudado izquierdo durante tareas cognitivas.
Se considera la existencia de esquizofrenia infantil cuando la sintomatología de la patología irrumpe
antes de los 12 años de edad.
El estudio del desarrollo cerebral se ha convertido en un tema clave en la investigación biológica de
la esquizofrenia.
Las personas con esquizofrenia de inicio infantil mostraron disminución del volumen cerebral total y
del área talámica, aumento de volumen de regiones del lóbulo temporal y la circunvolución superior
del temporal, situación que se revierte en la esquizofrenia del adulto, déficit de sustancia gris a nivel
de los lóbulos parietales, alteraciones en lóbulos frontales, incluída el área dorsolateral prefrontal,
ausencia de alteraciones a nivel del hipocampo y la amígdala cerebral en contraste con la
esquizofrenia del adulto, aumento del tamaño de los ventrículos cerebrales, disminución de la
sustancia gris cortical, disminución de volumen en áreas mediosagitales del tálamo y alteraciones en
núcleo caudado, putamen y globo pálido.
La disfunción de los ganglios basales es la característica principal del trastorno obsesivo compulsivo.
Estas alteraciones se trasladan desde los ganglios basales hasta el núcleo caudado, aumento de la
activación cerebral en la corteza orbitofrontal, las regiones promotoras bilaterales y la cabeza del
núcleo caudado y aumento de la activación del globo pálido y el tálamo en pacientes portadores de
tics.
Los trastornos estructurales más importantes en los trastornos de ansiedad de los niños se observan
a nivel de los ganglios basales que presentan sus volúmenes disminuidos, alteraciones en la corteza
prefrontal, el núcleo estriado, el tálamo y el cuerpo calloso, aumento del metabolismo en zonas
orbitofrontales y cíngulo anterior, aumento de la activación de la corteza orbitofrontal bilateral,
núcleo caudado derecho y corteza singular anterior.
En el trastorno por estrés postraumático hemos encontrado atrofia del hipocampo y reducción del
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volumen cerebral en general, como así también ausencia de activación del hipocampo en las
pruebas de memoria.
El lóbulo frontal es la estructura cerebral más implicada en los trastornos afectivos infantojuveniles.
En esta patología observamos, disminución del volumen del lóbulo frontal y pérdida de la asimetría
normal del lóbulo frontal, alteración de las estructuras temporolímbicas, diferencia en los volúmenes
del lóbulo prefrontal, del tálamo, del hipocampo, de la amígdala, del núcleo pálido y del cuerpo
estriado, alteraciones en el cociente colina/creatina e incremento del cociente M-INO/creatinina en
el cíngulo anterior en estudios de espectroscopía, patrones anormales de flujo sanguíneo regional y
del metabolismo en el lóbulo frontal, estructuras subcorticales y sistema límbico, aumento de la
perfusión de la corteza temporal basal derecha e hipoperfusión de la corteza prefrontal dorsolateral.
En la anorexia nerviosa infantil encontramos aumento de los ventrículos cerebrales, disminución del
volumen cerebral total, pérdida persistente de sustancia gris, todas situaciones relacionadas
directamente con la pérdida de peso y la desnutrición, revirtiéndose con la normalización de la
alimentación y la recuperación ponderal adecuada.
Finalmente analizaremos las alteraciones que presentan a nivel imagenológico los pacientes con
trastorno límite de personalidad, trastorno en el control de los impulsos, conductas suicidas,
personalidad esquizotípica y trastorno antisocial.
Empezaremos considerando los hallazgos realizados en pacientes con trastorno límite de la
personalidad y dificultad en el control de los impulsos en los cuales encontramos una disminución en
el tamaño del tercer ventrículo y una reducción del volumen de los lóbulos frontales, mecanismos
alterados en el control de la excitabilidad neuronal, alteración en el metabolismo del lóbulo frontal y
del cíngulo, hipometabolismo de las áreas corticales promotoras y prefrontales en la parte anterior
de la circunvolución cingular, el tálamo y los núcleos basales, hipometabolismo de la corteza
prefrontal derecha, de la circunvolución temporal media y superior izquierda, el lóbulo parietal
izquierdo y el núcleo caudado izquierdo.
En los pacientes con personalidad esquizotípica y conducta suicida detectamos una reducción del
volumen de las áreas frontales con una alteración en la morfología prefrontal, aumento de tamaño
del volumen ventricular a nivel del asta anterior y temporal en el lado izquierdo, disminución del
volumen del lóbulo frontal izquierdo y del lóbulo temporal izquierdo con aumento del volumen
ventricular a nivel del asta anterior y temporal del mismo lado, alteraciones situadas en la línea
media encefálica, presencia de una cavidad entre los dos septos pelúcidos reflejando una alteración
en la encefalogénesis, disminución de la sustancia gris de la corteza de la circunvolución temporal
superior izquierda y del lóbulo temporal medio izquierdo, anomalías en la asimetría normal
derecha/izquierda de la zona parahipocámpica izquierda, disminución del volumen del tálamo en la
región del núcleo mediodorsal derecho, disminución de la sustancia gris a nivel temporal izquierdo,
hipometabolismo en la corteza orbitofrontal, la corteza frontal ventromedial y la corteza cingular.
En el caso del trastorno antisocial encontramos una reducción del volumen frontal, hipoflujo cerebral
y alteraciones en el flujo sanguíneo regional, hipometabolismo en zonas frontales, alteración en el
flujo regional de los lóbulos frontales y la zona anterior del tálamo, disminución de la densidad de
receptores de dopamina subtipo D2, disminución de la actividad del transportador de dopamina en el
putamen, pero no en el caudado en el hemisferio derecho, lo cual habla de una deficiencia en la
neurotransmisión dopaminérgica.

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