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Última actualización web: 03/12/2021

Revisando las relaciones entre psicosis y epilepsia

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Autor/autores: Dulcinea Vega Dávila , Gabriela P. González Rodríguez , Silvia Cañas Jiménez
Fecha Publicación: 02/05/2018
Área temática: Neuropsiquiatria .
Tipo de trabajo:  Conferencia

Complejo Hospitalario Universitario Insular Materno Infantil de Gran Canaria

RESUMEN

Las primeras descripciones sobre las alteraciones psiquiátricas que pueden sufrir los pacientes epilépticos datan de varios siglos atrás, entre ellas la psicosis, apareciendo similitudes y diferencias entre estas dos enfermedades.
En los últimos años ha resurgido el interés por este tema y se han desarrollado una serie de hipótesis etiológicas que, sin aclarar el mecanismo exacto, permiten acercarse un poco más al transfondo fisiopatológico a través de un modelo integrador de varios factores influyentes, como pueden ser factores relacionados con la localización del foco o fenómenos secundarios a las descargas repetidas, incluyendo fenómeno Kindling, inhibitorios o normalización forzada. A grandes rasgos, los diferentes tipos de psicosis epilépticas se pueden dividir en psicosis ictal, interictal, postictal y alternante.
El presente artículo pretende realizar una revisión bibliográfica de los últimos cinco años con el fin de obtener las últimas actualizaciones en relación a su prevalencia, factores causales, subtipos y manejo farmacológico.

Palabras clave: psicosis, psicosis epiléptica, psiquiatría, neurología

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PSICOSIS Y EPILEPSIA
Dulcinea Vega Dávila, Gabriela González Rodríguez, Silvia Cañas Jiménez.
dulcineavega@hotmail. com

INTRODUCCIÓN
La relación entre psicosis y epilepsia es bastante antigua. Sin embargo, la separación entre
neurología y psiquiatría disminuyó el interés por la relación de dichas patologías. A finales de
siglo XX Landlot1 formula su hipótesis del antagonismo entre epilepsia y esquizofrenia,
basándose en el fenómeno de la normalización "forzada" del trazado electroencefalográfico
durante el episodio psicótico en la enfermedad epiléptica. Puso de manifiesto que entre las 2
enfermedades había una relación evidente en la presentación clínica, pero oscura fisiopatológicamente2. Emil Kraepelin informaba de la predisposición de los epilépticos a presentar cambios de la personalidad y psicosis. La presentación frecuente de epilepsia y
síntomas psicóticos en la práctica clínica asistencial y la controversia de los mecanismos
etiológicos hipotitezados hasta la actualidad nos justifican realizar una revisión de la relación
entre estas patologías.

PREVALENCIA
La epilepsia y las enfermedades psiquiátricas son patologías con una relación compleja y
bidireccional, de forma que los pacientes con epilepsia tienen mayor prevalencia de
enfermedades psiquiátricas y viceversa. Trabajos realizados en muestras de atención primaria
encontraron una prevalencia de psicosis relativamente baja, del 0, 7 al 7 % aunque estudios en
centros especializados(neurología y epilepsia)muestran cifras que aumentan 3 considerablemente . Los trastornos psicóticos en pacientes con epilepsia llegan a mostrar
prevalencias de hasta el 10 % (10 veces superior a la población general)4. Bien es cierto que
existen estudios en los que se recogen prevalencias inferiores, posiblemente la complicación
del consenso se deba a las dificultades nosológicas, así como estudios realizados en muestras
hospitalarias. En un metaanálisis de 2014 se sitúa la prevalencia de psicosis en la epilepsia en
un 5, 6 % (95 % CI: 4. 8-6. 4). La prevalencia de psicosis interictal en un 5, 2 % y de psicosis
postictal en un 2 %. Sí que obtuvieron cifras más altas en psicosis en epilepsia del lóbulo
temporal, llegando a un 7 %, concluyendo que un 6 % de los individuos con epilepsia tienen
comorbilidad con psicosis5.

Tradicionalmente no ha existido consenso para la clasificación de estos cuadros clínicos. Tanto
en la CIE6 como en el DSM7 se optaba por la clasificación de las dos entidades por separado, o
bien, como psicosis orgánica en CIE-10 y trastorno mental secundario a enfermedad médica en
DSM-IV.
Matsuura y Trimble8 han planteado un sistema de clasificación multiaxial bastante útil en la
práctica clínica, que pretende hacer énfasis en la dimensión dual de este diagnóstico
neuropsiquiátrico. En esta clasificación hacen referencia a cinco ejes: Eje I: Características de
la epilepsia (tipo y lateralidad del foco); Eje II: Características de la psicosis (tipo y curso); Eje
III: Crisis/EEG (relación temporal de la crisis y cambios del EEG con la psicosis); Eje IV:
Factores precipitantes para el inicio de psicosis (comorbilidad con trastorno psiquiátrico, rasgos
de personalidad, eventos perturbadores, cambio en el tratamiento anticonvulsivante) y Eje V:
Historia de organicidad (grado intelectual bajo, lesión cerebral, alteración reportada en
neuroimagen).
De acuerdo a las propuestas de los principales investigadores contemporáneos, se recomienda
utilizar la combinación de las clasificaciones psiquiátricas actuales (DSM o ICD), el tipo de
epilepsia, la relación temporal de las crisis epilépticas con el inicio de la psicosis (clasificación
ictal) y otras variables clínicas y radiológicas (evaluación multiaxial)3, 8, 9.

tabla 1. Pasos para realizar el diagnóstico de psicosis epiléptica.
Evaluación Multiaxial3
Eje I: tipo de epilepsia. clasificación de la ILAE, 1989.
Eje II: clasificación psiquiátrica actual (DSM IV, 1994).
Eje III: clasificación ictal.
Eje IV: Factores precipitantes (efectos adversos inducidos por antiepilépticos).
Eje V: Variables neurológicas (coeficiente intelectual, RMN).

Inicialmente se había propuesto la clasificación de forma independiente en DSM5, aunque
aparece como trastorno psicótico debido a enfermedad médica (298. 81 (F06. 2) con delirios vs
298. 82 (F06. 0) con alucinaciones) con mención concreta "en el contexto de patología crónica
como la esclerosis múltiple o la psicosis intercomicial crónica de la epilepsia, psicosis que
puede adoptar un curso a largo plazo". Autores recientes advierten del riesgo de asumir toda
psicosis en epilepsia como esquizofrenia-like y recomendando registro de los primeros
síntomas7, 10.

En el ámbito clínico se mantiene la antigua clasificación de la aparición de la psicosis en
relación con la crisis epiléptica, si bien la Liga Internacional contra la epilepsia (ILAE)9 ha
añadido epígrafes nuevos:
1. psicosis ictal: "Corresponde a crisis parciales complejas y parciales simples con incursión de
síntomas psicóticos", por lo cual debe observarse la actividad ictal en el EEG al momento 11.
Será por tanto, la expresión clínica de una crisis. La duración es de horas o días, con remisión
total3.
2. psicosis interictal (breve y crónica, incluye Schizophrenia Like Psychosis of Epilepsy,
SLPE)11: "En este subtipo de psicosis los síntomas psicóticos no tienen relación temporal con
las crisis"3. Incluyen tanto episodios largos, con una duración de un mes o mayor, como
breves, con una duración menor a un mes12. Las formas de curso crónica son difíciles de
diferenciar de la esquizofrenia, de ahí el nombre de Schizophrenia-like. Por tanto, son cuadros
psicóticos que se asemejan a los de la población general aunque con ciertas peculiaridades.
Entre las diferencias clínicas, no compartidas por todos los autores, destacaremos que en la
esquizofrenia-like, respecto a la esquizofrenia, el afecto está más conservado, los síntomas
negativos no son frecuentes13, suelen estar ausentes los síntomas catatónicos y trastornos
formales del pensamiento, los delirios no suelen organizarse, pueden aparecer con mayor
frecuencia alucinaciones visuales, son frecuentes experiencias místico-religiosas, la personalidad previa es más adaptada13 y responde a dosis menores de psicofármacos. Pese a
las dudas etiológicas, las similitudes clínicas de la esquizofrenia y psicosis epiléptica tipo
esquizofrenia-ike (SLPE) o psicosis interictal semejante a la esquizofrenia (PISE) se diferencian
en hallazgos neurofisiológicos (potenciales evocados), neuroanatómicos (aunque hay hallazgos
comunes como aumento de ventrículos e hipocampo pequeños, otros son diferentes como
aumento significativo en el volumen bilateral amigdalino en pacientes con SLPE) y
neuropsicológicos (el deterioro de memoria y función ejecutiva es mayor en la esquizofrenia),
por lo que algunos autores las clasifican como entidades diferentes2, 11.
3. psicosis postictal: "Psicosis aguda, transitoria y de corta duración"3 que aparece tras el tren
de convulsiones o la convulsión única12. Representa el 25 % de todos los tipos de psicosis
epiléptica13. En la actualidad, se acepta que el episodio psicótico no debe ser superior a dos
meses y aparece tras un periodo de latencia característico no superior a siete días después de
la última convulsión tónico-clónica o racimo de convulsiones parciales compleja12, 14. Suele
estar precedido de un aumento de la frecuencia de convulsiones tónico-clónicas secundariamente generalizadas en pacientes epilépticos de larga data (tras más de 10 años deepilepsia).
Es frecuente que se presente sintomatología afectiva y delirios de contenido
religioso o de grandeza, con buena respuesta a dosis bajas de tratamiento13, 14. "Actualmente
excluye estados de confusiones postictales y estatus no convulsivo con manifestaciones
psiquiátricas"11. Los criterios diagnósticos de Logsdail y Toone siguen utilizándose en la
actualidad e incluyen: 1) El episodio de psicosis (algunas veces con confusión) inicia una
semana tras la última convulsión o tren (salvas) de convulsiones. 2) La duración de la psicosis
es de un día a tres meses. 3) Estado mental caracterizado por una de las siguientes
condiciones: alteración de la conciencia, desorientación o delirio, delirios o alucinaciones, sin
compromiso de la conciencia o mezcla de ambos. 4) Falta de evidencia de otros factores que
puedan comprometer el estado mental, como: toxicidad anticonvulsiva, historial previo de
psicosis interictal, evidencia de estatus epiléptico en el electroencefalograma (EEG) y
antecedente reciente de traumatismo craneal o intoxicación o abstinencia de sustancias
psicoactivas/alcohol 13.
4. psicosis alternante (incluye el fenómeno de normalización forzada): "Este cuadro es un
fenómeno poco común, ocurre en pacientes con epilepsia focal refractaria, en quienes las crisis
son controladas o reducidas con medicación"11. Según Landolt1, la normalización forzada es el
fenómeno por el cual, con la conversión a un estado psicótico, el EEG se hace más normal o
enteramente normal, comparado a EEG previos. Los mecanismos patogénicos aún no se han
identificado, aunque se han propuesto algunas hipótesis como el exceso de acción
dopaminérgica que explica la finalización de las convulsiones y el inicio de los síntomas
psicóticos. Se ha sugerido que "la normalización forzada no es la expresión del cese de las
convulsiones, sino más bien una depresión o supresión del voltaje en las derivaciones
neocorticales concurrentes con la actividad ictal en la amígdala o estructuras del hipocampo" 13.
5. psicosis y iatrogenia: Existen antiepilépticos que pueden asociarse a psicosis por toxicidad:
etosuximida, fenobarbital, primidona, levetiracetam y topiramato. Otros pueden asociarse a
psicosis por retirada:valproato, carbamacepina, fenitoína y benzodiacepinas.

Otro tipo de psicosis iatrogénica en epilepsia es la que se produce tras una lobectomía
temporal4. Varios estudios han sugerido factores de riesgo potenciales para desarrollar psicosis
tras cirugía de la epilepsia: "edad por encima de 30 años, historia familiar de psicosis y la
presencia de glanglioglioma o tumor neuroepitelial disembrioplastico (DNET)"13. Además, la
psicosis es más común en pacientes tras una lobectomía temporal derecha, sin haber
encontrado todavía la explicación para ello13.
FACTORES DE RIESGO
Entre los posibles factores de riesgo que se asocian a la comorbilidad entre epilepsia y psicosis
se encuentran los siguientes: sexo femenino (aunque no se valida en todos los estudios), inicio
temprano de la epilepsia, frecuencia elevada de crisis epilépticas, subtipo epilepsia parcial
compleja del lóbulo temporal, determinados hallazgos patológicos (como lesiones múltiples),
EEG focal medial especialmente en lado izquierdo, post-lobectomía, instauración rápida de FAE
de nueva generación, politerapia, antecedentes de T. depresivo y de T. personalidad 3, 15, 16. Lynn
G et al. 17 en 2014 revisan estos factores de riesgo, destacando: inicio de la epilepsia antes de
los 10 años (se relaciona más con psicosis interictal y afectación del proceso del
neurodesarrollo); convulsiones febriles, aunque aún no está clara cuál es esta relación (los que
tenían psicosis interictal tenían más probabilidad de antecedentes de estas crisis febriles que
aquellos con psicosis postictal); antecedentes de status epileptico; esclerosis del hipocampo
unilateral (en particular, en el hemisferio izquierdo) y la esclerosis bilateral; anormalidades en
el hipocampo izquierdo (la reducción de la sustancia gris y la reducción de N-acetilaspartato
son más comunes en el hipocampo izquierdo en aquellos con psicosis secundaria, aunque no
se puede esclarecer si estas alteraciones ocurrieron antes o después del inicio de los síntomas
psicóticos); pérdida de neuronas en la región CA1 del hipocampo (esta zona tiene altas
concentraciones de receptores de dopamina y ha sido investigada en relación con la psicosis
primaria); coeficiente intelectual (CI) (se encontraron diferencias significativas en el CI actual,
en la memoria de trabajo y el CI verbal, siendo más bajos característicamente en la psicosis
interictal).
Por otro lado, algunos factores de riesgo se asocian en mayor medida a psicosis interictal que a
psicosis postictal. Se ha encontrado que la psicosis interictal es moderadamente más
prevalente en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal que la psicosis postictal y que
aproximadamente el 10 % de las personas con psicosis postictal desarrollan psicosis interictal.
Factores como el inicio precoz de la epilepsia, antecedentes de convulsiones febriles
prolongadas, acumulación de CoA en la región CA1 del hipocampo, pérdida de volumen
cerebral, disminución del CI total y verbal y reducción de la capacidad de memoria se asocian
más con psicosis interictal que con psicosis postictal. La psicosis postictal se asoció en mayor
medida a la esclerosis del hipocampo unilateral.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
Las hipótesis que explican la relación entre psicosis y epilepsia son diversas y controvertidas.
Hay autores que se mantienen en contra de la existencia de una relación causal entre la
psicosis y la epilepsia, indicando que "la psicosis epiléptica no es una identidad independiente
y, por lo tanto, la epilepsia no es más que un factor desencadenante inespecífico que conduce
a la psicosis en pacientes que tienen una predisposición genética para este trastorno". Además,
argumentan que los dos trastornos son solo una coincidencia pero esto último parece menos
probable debido a la evidencia creciente del alto riesgo de desarrollar esquizofrenia-like en
pacientes con epilepsia"13, 18.
Factores relacionados con la localización del foco
Las epilepsias focales y en particular la epilepsia del lóbulo temporal (ELT) y la epilepsia
frontal, han sido asociadas a una mayor incidencia de trastornos cognitivos y psiquiátricos
comórbidos en comparación con los otros subtipos de epilepsia (epilepsias generalizadas) 3, 13.
"Se ha demostrado mediante neuroimagen funcional utilizando PET que los pacientes con PIP
tienen hiperperfusión en el lóbulo temporal ipsilateral al foco epiléptico mientras que otros han
mostrado hiperperfusión bilateral de las regiones frontal y temporal durante PIP"13.

Factores relacionados con la lesión cerebral
La presencia de psicosis en la epilepsia ha sido asociada con numerosos factores biológicos,
entre ellos: cambios neuropatológicos(gangliogliomas, hamartomas y disgenesias corticales)11, 19 o esclerosis de las estructuras límbicas13. "Los estudios de neuroimagen de la psicosis asociada a la epilepsia se centran en los estados interictal y postictal, que han
mostrado pérdida de volumen cerebral del lado izquierdo o bilateral en los lóbulos temporales
de pacientes con psicosis postical en comparación con pacientes con epilepsia del lóbulo
temporal sin psicosis. Estudios de neuroimagen funcional en pacientes con psicosis interictal
que usan tomografía computarizada por emisión de fotón único (spect) o tomografía por
emisión de positrones (PET) apuntan a una disfunción mayor del lóbulo temporal izquierdo o
una disfunción más difusa (ganglios basales, lóbulos temporales y frontales) frontales,
temporales, basales)"13. Estudios de resonancia magnética mostraron que los pacientes con
psicosis interictal tienen amígdalas bilaterales más grandes. Este hallazgo contradice la
mayoría de estudios de neuroimagen en pacientes con psicosis interictal y en epilepsia del
lóbulo temporal que muestran una pérdida de volumen en esta zona13.
Sin embargo, este modelo falla a la hora de explicar por qué no todos los pacientes con
lesiones límbicas presentan las dos patologías. Tampoco deja muy clara la alternancia entre los
dos cuadros, ni por qué en unos casos aparecen psicosis más graves que en otros2.
Factores relacionados con las consecuencias fisiopatológicas de las descargas
recurrentes2, 3.
Kindling (fenómeno de encendido eléctrico): Este fenómeno consiste en la suposición de que
"la repetición de un evento favorece su nueva aparición, además, cada vez más temprano en
las sucesivas generaciones de una estirpe o más grave dentro de un mismo sujeto" 2. Aplicado
a la epilepsia, es el resultado de múltiples descargas eléctricas cerebrales subumbrales, que
finalmente facilitarían la propagación a lo largo de vías específicas hasta desarrollar lesiones
mediante psicóticos excitotoxicida 2, 20 a través de receptores NMDA que generarían fenómenos

- Normalización forzada: "Esta teoría intenta explicar la aparición de la psicosis en un contexto
de mejoría de las crisis y con una normalización del electroencefalograma (EEG), previamente
alterado"3.
- Fenómenos inhibitorios exacerbados: Postula que el fenómeno supresor de la actividad ictal,
que involucraría al sistema dopaminérgico central entre otros, estaría exacerbado en los
pacientes con psicosis y epilesia3, 21. En este sentido, se ha asociado a cambios en los
neurotransmisores, "especialmente en la sensibilidad de los receptores postsinápticos de
dopamina, el aumento en la renovación del GABA, la reducción del aspartato y el glutamato" 20.
- Combinación: Se ha propuesto otro mecanismo que sería la combinación de neuropatología
añadida a anormalidades neuroquímicas2.
Predisposición genética a la psicosis precipitada por la epilepsia
XIX Congreso Virtual Internacional de Psiquiatría
www. interpsiquis. com- abril 2018. Psiquiatria. com

PSICOSIS Y EPILEPSIA
Recientes estudios genéticos muestran una rara mutación que puede conducir a la psicosis o a
la epilepsia. Una microdeleción en el área genómica 15q 13-14 que contiene el receptor de
nicotina se relacionó con el desarrollo de la esquizofrenia y epilepsia juvenil 5.
Por efectos secundarios de los FAE
Aunque los cuadros psicóticos ya fueron descritos antes de introducirse los fármacos
anticonvulsivante (FAE), se ha descrito relación entre estos y la aparición de clínica psicótica.
Dentro de los nuevos FAE, los fármacos gabaérgicos con acción antiglutamatérgica asociada,
como la vigabatrina, la tiagabina y el topiramato, se han asociado a una mayor incidencia de
efectos adversos psiquiátricos inducidos. También se ha asociado a mayor inicidencia de
efectos psiquiátricos inducidos el levetiracetam 3, 8, 16.
La psicosis es una reacción psíquica a las crisis y a sus consecuencias sociales
La sensación de insuficiencia y la ansiedad que genera el saberse epiléptico puede predisponer
a la aparición de fenómenos delirantes en personas vulnerables.
Nuevas hipótesis etiológicas
Pollack et al. 22 proponen una nueva hipótesis etiológica para la psicosis postictal, basándose en
evidencias científicas extraídas a través de diferentes artículos, y la describen como una
encefalopatía mediada por autoanticuerpos dependiente de convulsiones y de duración
limitada.
Teorizan que las convulsiones pueden causar disfunción de la barrera hematoencefálica, de manera transitoria, aumentando la permeabilidad y provocando una respuesta periférica de anticuerpos junto a la entrada de inmunoglobulinas patógenas. Los
autoanticuerpos sinápticos se dirigen contra autoantígenos como el receptor de N-metil-Daspartato (NMDAR) y el canal de potasio dependiente de voltaje (VGKC), entre otros.
Los efectos de estos autoanticuerpos son reversibles y así se explicaría que puedan causar
síntomas psicóticos de una manera reversible y por tiempo limitado. El hecho de que exista un
intervalo lúcido se explica porque los anticuerpos no bloquean la función sino que la regulan de
manera negativa y de una manera dependiente del tiempo. Los episodios de psicosis postictal
ocurren con mayor frecuencia tras convulsiones prolongadas o repetidas debido a que la
permeabilidad de la barrera hematoencefálica es mayor. La limitación de estos episodios es
debido al restablecimiento de las funciones de la barrera y de la eliminación de los anticuerpos
dentro del SNC. Es importante un buen control de las crisis epilépticas para la prevención de
dichos episodios psicóticos. El hecho de que la psicosis postictal pueda progresar hacia una
psicosis interictal crónica se debería a "la acumulación de daño celular y funcional causado por
anticuerpos patógenos, a efectos posteriores de la disfunción repetida mediada por
anticuerpos, al empeoramiento de la integridad de la barrera hematoencefálica a lo largo del
tiempo, a la entrada eventual de leucocitos periféricos en el tejido cerebral y a la síntesis
interictal de anticuerpos". Proponen que "la inmunoterapia (por ejemplo, altas dosis de
esteroides) podría ser un tratamiento efectivo en pacientes con episodios prolongados de
psicosis postictal y podría acortar la duración del episodio"22.

Actualmente se tiende a integrar varios modelos, así los pacientes epilépticos que desarrollan
esquizofrenia-like pueden tener una lesión cerebral que los hace vulnerable a la psicosis. La
alteración puede causar probablemente descargas eléctricas en la corteza límbica, con crisis
que aparecen a edad temprana y pueden exacerbar la anormalidad debido a mecanismos de
kindling o a los cambios regenerativos que se asocian a esquizofrenia-like, respondiendo así a
la "afinidade" entre la epilepsia y esquizofrenia-like. Las crisis pueden modular la expresión de
la psicosis o actuar como freno, llevando en ocasiones a la impresión de un antagonismo. El
cuadro se complica por el tratamiento farmacológico a largo plazo, por su potencial
neurotóxico, y los factores psicosociales relacionados con la epilepsia.

MANEJO CLÍNICO
El tratamiento farmacológico de todas las formas de psicosis epiléptica, con la excepción de los
episodios psicóticos ictales, puede requerir el uso de fármacos antipsicóticos13, a pesar de que
todos, sin excepción, disminuyen el umbral convulsivo3, 4. El riesgo de convulsiones aumenta
directamente con la dosis y la velocidad con que se realice el incremento 11. Aún no se ha
aclarado el mecanismo por el cual un antipsicótico puede inducir crisis epilépticas. Se cree que
existe relación con el bloqueo de los receptores, principalmente D2 y H1, aunque no existen
evidencias claras. Por otro lado, podría deberse a un fenómeno de kindling y/o a las acciones
sobre sistemas hormonales (neuroesteroides) que ejercen los antipsicóticos 3. En general las
psicosis epilépticas responden favorablemente a bajas dosis de antipsicóticos 18, logrando una
buena respuesta de la sintomatología a dosis menores (1/3 o 1/2) que las utilizadas en las
psicosis idiomáticas3. Si es necesario introducir antipsicóticos debemos tener en cuenta que
deben utilizarse a dosis bajas11 y hacer una introducción progresivamente creciente13, 18. Otro
de los puntos a tener en cuenta es evitar el antipsicótico clozapina, ya que es el más
proconvulsionante (aumenta hasta 9 veces más el riego de crisis) 4, 20 seguido de clorpromazina.
antipsicóticos seguros en epilepsia sería el haloperidol seguido de la risperidona 4. También la
quetiapina tiene bajo riesgo convulsivo20.
En los casos de psicosis alternante con fenómeno de normalización forzada, se deberá evaluar
si se trata de un efecto adverso de la medicación antiepiléptica ya que esta aumenta los
niveles de GABA, lo que se asocia con el desarrollo de estados psicopatológicos en más del
10 % de los pacientes; cambios en el ánimo, agitación y síntomas psicóticos de tipo
paranoide3. En estos casos se recomienda reducir dosis y cambiar por otro antiepiléptico.
La duración del tratamiento antipsicóticos dependerá del tipo de psicosis y de la evolución del
cuadro clínico. Es fundamental enfatizar en la presencia o no de relación cronológica con las
convulsiones. Teniendo en cuenta el tipo de psicosis y su relación con el cuadro ictal
tendríamos las siguientes variantes de tratamiento3, 14. psicosis postictales: Son psicosis de carácter transitorio por lo que se recomienda suspender
de forma progresiva el antipsicótico una vez remite la sintomatología aguda. Además, durante
la fase aguda, dependiendo de la gravedad, repercusión y de si se trata de una situación
hospitalaria o ambulatoria, se pueden elegir diferentes combinaciones farmacológicas:
benzodiacepinas, combinación de benzodiacepinas y antagonistas dopaminérgicos o administración intramuscular de antagonistas dopaminérgicos. En casos leves el uso de BDZ puede ser suficiente. Sin embargo, incluso cuando los signos observados se limitan a un estado
de ánimo levemente elevado o irritabilidad, el paciente debe mantenerse bajo estricto control
al menos durante las siguientes 24 horas. Si se observa algún signo de aumento de
excitabilidad, puede ser necesaria la combinación con antagonistas dopaminérgicos 18.
-psicosis ictales:

Existen reportes de mejoría de los síntomas psicóticos con las benzodiacepinas y fármacos agonistas gabaérgicos. psicosis interictales: Los pacientes con formas crónicas suelen requerir tratamientos prolongados como en la esquizofrenia. Se recomienda tratar según los protocolos de
tratamiento establecidos para la esquizofrenia primaria y las enfermedades psicóticas
relacionadas18.

En relación con los fármacos antiepilépticos (FAE) recomiendan carbamacepina, valproato,

benzodiacepinas o fenitoína4, aunque "se sabe que la carbamacepina es un inductor enzimático
y puede disminuir el nivel de algunos antipsicóticos" 20. Por otro lado, se recomiendan evitar:
levetiracetam, topiramato, etosuximida y fenobarbital. También se han relacionado con mayor
potencial para provocar síntomas psicóticos la zonisamida y vigabatrina 18.
Concluyendo, el manejo interdisciplinario entre psiquiatría y neurología debe ser la norma y no
la excepción, si queremos que en este complejo contexto clínico las respectivas intervenciones
sean realmente seguras y efectivas.

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