Demencia alcohólica y otras demencias.

Demencia alcohólica y otras demencias.

de Sande Díaz F; Álvarez Arroyo S; Calderón López P.

Psiquiatría Infantil. complejo Hospitalario Universitario de Badajoz.

 

Introducción

Las demencias son un tipo de patología, cada vez más frecuente y prevalente en nuestra sociedad. Existen diversos tipos de demencias diferentes, no sólo por su sintomatología, sino también por su pronóstico, tratamiento, edad de aparición. . En esta trabajo trataremos fundamentalmente dos tipos; la debida a consumo de tóxicos, en particular de alcohol, y la debida a traumatismo cráneo-encefálico, haciendo también mención a la pseudodemencia. El motivo de elegir éstas viene determinado, por el historial biográfico de nuestro paciente “tipo” que presenta una serie de antecedentes (trastorno del control de impulsos, trastorno antisocial de la personalidad. . . ) vistos con cierta frecuencia en las consultas de psiquiatría.

Historial biográfico

Resumiremos el historial biográfico de nuestro paciente, de 65 años de edad, intentando con ello conseguir una explicación evolutiva de la situación última a la que llega.

Paciente varón de 65 años. . .

Embarazo y partos normales. Último de seis hermanos. Padre militar de alto rango, de carácter autoritario. Sometió a todos sus hijos a una estricta disciplina. Al mismo tiempo abusaba de alcohol, llegando a maltratar tanto a sus hijos como a su esposa en algunas ocasiones. Madre ama de casa, descrita como sumisa, “sólo salía de casa para hacer la compra y con su esposo”. El paciente desde temprana edad da muestras de “nerviosismo”, “no podía estar quieto”, no finalizaba las tareas, se distraía con cualquier cosa, muy revoltoso. En casa, el padre, para contener estas conductas solía pegarle y encerrarle en la despensa amenazándole incluso con “atarle sino se estaba quieto”.

El paciente en su infancia tardía presenta en ocasiones comportamiento disruptivo con múltiples problemas (peleas, mal rendimiento académico. . . ) tanto con profesores como con otros compañeros. En su adolescencia su rendimiento no mejora y comienza a adquirir conductas de riesgo, consumo de alcohol, amenaza a un profesor con un arma blanca, . . . y es expulsado del centro. El padre ante esta situación decide mantenerlo encerrado en casa como castigo durante varios meses. En este tiempo, el paciente se escapa en varias ocasiones por la ventana, llegando a sufrir un traumatismo craneal por precipitación. Requirió ingreso para estudio, no necesitando más intervenciones.

Con 17 años, se marcha de casa. Tras realizar el servicio militar sin pasar desapercibido por sus problemas conductuales consigue trabajo como portero en una discoteca. Acude a un gimnasio para practicar boxeo y fortalecer su cuerpo pues siempre fue una persona muy delgada. Se ve involucrado en problemas legales por peleas en la puerta del local donde trabaja. En esta época inicia consumo de tóxicos hachís y cocaína, aumentando el de alcohol.

Con 22 años comienza a salir con una joven 17 años. Tras quedar embarazada contraen matrimonio. Tienen dos hijos más (varones) en un periodo de cuatro años. Ya al poco tiempo comienzan a tener problemas conyugales debidos al abuso de consumo de alcohol del paciente. La esposa se separa de él en repetidas ocasiones volviendo siempre con él “porque me prometía que ya no iba a beber. . . ” Durante un periodo de tiempo practica trabajos y ocupaciones de riesgo; boxeo entre ellas. Mantiene una relación con los hijos de similares características en cuanto a autoridad y disciplina a las paternas, “pero nunca les pegó”. En ocasiones tiene excesivo celo y poco control en la realización de su trabajo golpeando y lesionando a un cliente tras una discusión. Es despedido.

Su mujer destaca su gran irritabilidad y su ánimo depresivo. Pasa por un gran número de trabajos siendo despedido de algunos. Otras veces se marchaba él mismo. . . Mantiene el consumo abusivo de alcohol durante toda su vida y esporádico de otros tóxicos.

Llegados a este punto presentamos tres posibilidades de evolución del caso clínico:

1. Evolución hacia una demencia causada por consumo de tóxicos, en particular de alcohol.
2. Evolución hacia una demencia causada por traumatismos cráneo-encefálicos.
3. Evolución “normal”, con una vejez que no deja de ser problemática.
4. Aparición de una pseudodemencia.

Demencia alcohólica

La demencia alcohólica es una entidad descrita en los manuales de diagnóstico con el nombre de demencia asociada al consumo de sustancias con el epígrafe a reseñar de debida al consumo de alcohol.

A pesar de esto, no hay unanimidad entre los clínicos para establecer si se trata de una patología independiente o bien sería una variante de otros síndromes debidos al consumo crónico de alcohol y a todas sus manifestaciones. Lo cierto es que el abuso y dependencia de alcohol es uno de los trastornos adictivos más frecuentes en nuestra sociedad y con más gasto tanto sanitario (20% de las urgencias hospitalarias en España) laboral como familiar y personal (3, 4% de las defunciones).

Los trastornos cognitivos provocados por el consumo crónico de alcohol son múltiples. Puede observarse un deterioro cognitivo en el 50-80% de los pacientes dependientes de alcohol en abstinencia. Existen diversas hipótesis acerca del daño que el etanol causa sobre el cerebro y las estructuras más frecuentemente dañadas que motivarían la sintomatología característica de la demencia alcohólica.

Definición

Para algunos autores deberían darse tres circunstancias fundamentales para el diagnóstico: 1) Aparición de un deterioro cognitivo global, no circunscrito a alteraciones nmésicas; 2) Curso progresivo del proceso; y 3) Existencia de una discapacidad en las actividades diarias.

La clasificación de trastornos mentales DSM-IV-TR establece los siguientes criterios para diagnóstico de demencia persistente inducida por sustancias:

. La presencia de múltiples déficit cognitivos se manifiesta por:

1. deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar información aprendida previamente).

2. Una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas;

a) afasia.
b) apraxia
c) agnosia.
d) alteración de la actividad de ejecución.

. B. Los déficits cognoscitivos provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad.

. C. Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium y persisten más allá de la duración habitual de la intoxicación o abstinencia de sustancias.

. D. Demostración a través de la historia, de la exploración física o de los hallazgos de laboratorio de que los déficits son etiológicamente relacionados con los efectos persistentes del consumo de sustancias.

Etanol y daño cerebral

Existen dos modelos de daño cerebral relacionados con los deterioros neuropsicológicos descritos en los consumidores crónicos de alcohol:

1. modelo de disfunción localizada:

a) disfunción localizada en hemisferio derecho. Las funciones más frecuentemente afectadas en estos pacientes son las visuo-espaciales y motriz-perceptivas, propias de este hemisferio manteniendo al menos aparentemente conservadas las funciones del hemisferio izquierdo. Sin embargo esta hipótesis no explica el por qué precisamente son éstas las funciones afectadas más frecuentemente ni el por qué de la afectación (mínima o recuperable) con la abstinencia, de tareas propias del hemisferio izquierdo, como son las verbales.

b) disfunción localizada lóbulo frontal Propuesto por las alteraciones neuropsicológicas producidas y que recuerdan a las descritas en individuos con lesiones en la corteza prefrontal. Estas alteraciones implicarían un deterioro en tareas de conceptualización y capacidades objetivas.
También existe una hipótesis que establece una variante diencéfalo-límbico-frontal

 

2. modelo de afectación generalizada:

Este modelo habla de una disfunción global leve-moderada, muy variable en cuanto a la clínica, muy inespecífica, pudiendo estar influida por patrones hereditarios.
Existen nuevos modelos basados en los componentes procesales.

A nivel molecular se han establecido varios mecanismos que intentan explicar el daño directo del alcohol sobre la célula. Se han involucrado metabolitos del etanol como el acetaldehído, ésteres de ácidos grasos y etanol, productos del metabolismo no oxidativo del mismo, excitotoxinas, óxido nítrico, radicales libres, y cambios en neurotrofinas.

También podrían estar relacionados el receptor NMDA y los canales de calcio dependientes de voltaje. LA mayor entrada de calcio en estos receptores durante el síndrome de abstinencia facilitaría la muerte celular no sólo de neuronas sino también de la glía.

Etiología de la demencia alcohólica

Existen varias hipótesis para explicar la etiología de la demencia debida al consumo crónico de alcohol:

1. La primera hipótesis habla de una doble vulnerabilidad para los déficits de tiamina y los efectos directos del alcohol que determinaría una mayor predisposición en el primer caso de padecer un síndrome de Wernicke-Korsakoff (SWK), y en el segundo de una demencia alcohólica.

2. Otra hipótesis hace referencia como causa de la demencia alcohólica al mismo proceso fisiopatológico del SWK pero con un daño más acusado de las fibras colinérgicas que salen desde los núcleos de Meynart hacia el córtex.

3. Otros autores, sostienen que la demencia alcohólica no existiría como entidad independiente sino como variante del síndrome de Korsakoff, al que se le añadirían otros procesos tales como traumatismos cráneo-encefálicos- frecuentes en pacientes alcohólicos - envejecimiento, alt. vasculares y problemas hepáticos (encefalopatía…).

4. La respuesta adrenal que conlleva el síndrome de abstinencia y el propio consumo de alcohol, un aumento de la secreción de cortisol, produciría una disminución de los receptores 5-HT lo cual favorecería la muerte mediada por glucocorticoides de las neuronas del hipocampo y tractos corticales, determinando los déficits cognitivos.

5. Para otros el papel del alcohol sería un simple acelerador del proceso de envejecimiento, y por tanto de la demencia.

Alteraciones estructurales

Las alteraciones estructurales en el cerebro de los consumidores crónicos de alcohol determinadas con diferentes técnicas morfométricas, han resultado ser de múltiples características. Se han encontrado alteraciones en número, tamaño, estructura, peso y conectividad sináptica.

Enumeramos a continuación los diferentes daños encontrados en relación con el consumo crónico de alcohol.

Reducción del peso cerebral, expresada como pérdida de volumen intracraneal. En cuanto a los cambios en la sustancia blanca, se ha observado reducción de volumen de sustancia blanca más acusada en hemisferios que en tejido cortical. Esto produce un aumento del volumen ventricular. Otros estudios han observado una reducción del volumen de materia blanca en regiones prefrontales, existiendo una correlación negativa entre esta pérdida y el consumo máximo diario de alcohol. Existen estudios que han comprobado la recuperación después de un periodo duradero de abstinencia.

Varios estudios han identificado diversos grados de atrofia en el córtex cerebral (6). Algunos identifican una disminución del número de neuronas de hasta un 22% en el córtex frontal superior (área 8 de Brodman) sin cambios significativos en Áreas motora principal, cíngulo frontal o área temporal inferior.

Modelos de estudio experimental han mostrado que las neuronas hipocampales son selectivamente dañadas por el alcohol. Otros estudios han observado que los cambios más intensos en el segmento anterior, sin encontrar relación entre el consumo de alcohol, daño en las funciones nmésicas y el grado de atrofia.

Existen estudios que han detectado también reducción del volumen de la amígdala. Uno de ellos, sólo la detecto en pacientes con SWK mientras otro lo hizo en alcohólicos de todas las edades.

Con respecto al tálamo, existe poca información sobre alcohólicos puros sin otras complicaciones. La mayoría se refiere a pacientes con déficit de tiamina asociado. Existen estudios que han detectado daño en los núcleos medio dorsal y anterior del tálamo en ratones sometidos a consumo de alcohol durante seis meses. Resultados preliminares de estudios en curso no han detectado daños en alcohólicos no complicados pero sí en casos de encefalopatía de Wernicke y psicosis de Korsakoff.

Casi el 100% de los casos de síndrome de Wernicke estudiados muestran cambios a nivel de cuerpos mamilares. También parecen ser afectados los núcleos supraóptico y paraventricular, detectándose una pérdida neuronal de los mismos en consumos superiores a 100 gramos de alcohol diario.

No existe una gran cantidad de estudios acerca del daño sobre los ganglios basales. No obstante los realizados en alcohólicos no han conseguido detectar ningún cambio.

Hay autores que piensan que la degeneración de los núcleos basales en alcohólicos crónicos especialmente aquellos con déficit de tiamina, comienza con la formación de ovillos neurofibrilares que podrían ser debidos al incremento de peroxidasa.

Lesiones en el locus coeruleus se han involucrado en los déficits de atención y procesamiento de la información, pudiendo estar relacionados con el aprendizaje y la memoria. A este respecto se ha estudiado la noradrenalina y el descenso que existe en el líquido cefalorraquídeo en el SWK, para poder utilizar a ésta como tratamiento.

No se han documentado alteraciones estructurales en los núcleos del rafe medio, sí a nivel funcional, especialmente en SWK donde se encontró hasta en el número de neuronas serotoninérgicas.

Múltiples estudios han demostrado las alteraciones tanto estructurales como funcionales en múltiples zonas del cerebelo. La pérdida de neuronas en esta zona tiene una correlación negativa con respecto al consumo diario de alcohol. Se ha implicado tanto al alcohol como a los déficits nutricionales, en particular de tiamina como causa e este daño.

 

Alteraciones Neuropsicológicas

Se han descrito múltiples alteraciones y han dado lugar a las diversas teorías de localización del daño cerebral debido al consumo de alcohol ya referidas anteriormente. Las capacidades visuoespaciales, medidas con el subtest de los cubos de WAIS, se encuentran descendidas. También las percibomotoras (clave de números, test de trazo Ay B); nmésicas (figura compleja de Rey-memoria, escalas de memoria de Wechsler); ejecutivas ( fluidez verbal, WCST, BADS, tareas de go-no go, Stroop) y razonamiento abstracto y conceptual (test de categorías).

Tratamiento y recuperación

Teniendo como base la abstinencia se han desarrollado múltiples ensayos farmacológicos para el tratamiento de la demencia debida al consumo crónico de alcohol. Existen estudios con clonidina, que han demostrado una mejoría en la memoria en pacientes con S. de Korsakoff. Estos autores también observaron mejoría en la memoria anterógrada en pacientes tratados con clonidina, sin resultados positivos para la l-dopa y la efedrina. Martins y cols. no encuentran mejoría significativa con clonidina, cuando se utiliza a dosis con efectos sistémicos relevantes.

No se han encontrado efectos significativos en la memoria con la utilización de DOPS en pacientes con S. de Korsakoff. Se ha observado una mejoría más rápida en diferentes áreas del síndrome orgánico, distintas a la memoria y que atribuyen a al aumento de vigilancia en pacientes tratados con modafinil. Se han realizados varios estudios con fluvoxamina con resultados contradictorios en cuanto a su utilidad. Se ha señalado que la administración conjunta de fluvoxamina y clonidina producía una mejoría importante en dos pacientes con s. de Korsakoff. No se ha demostrado la utilidad de la vasopresina en los trastornos cognitivos debidos al consumo crónico de alcohol, incluso se han aportados datos negativos en otros estudios. También ha sido utilizado el piracetam en el tratamiento de este tipo de demencia. Una expereiencia a seguir sería la de combinar varios fármacos. Existen múltiples estudios que han demostrado la mejoría de múltiples alteraciones tanto a nivel estructural como funcional tras la abstinencia. Esta mejoría con la abstinencia debería tenerse en cuenta como factor motivador para la propia abstinencia y como factor determinante de las condiciones tanto sociales como laborales del paciente en el futuro.

 

Demencia Postraumática

La demencia postraumática se considera infrecuente, ocurre en alrededor del 5 % de los traumatismos graves. También es descrita con relación a microtraumatismos, como la demencia pugilística, o como resultado de lesiones múltiples y extensas del parénquima cerebral.

El manual de diagnóstico DSM-IV describe los criterios diagnósticos para demencia postraumático en el apartado demencia debida a otras enfermedades médicas. Sin embargo, teniendo en cuenta las características de nuestro paciente podríamos también calificarla como demencia debida a múltiples etiologías, a saber, traumatismos cráneo-encefálicos y etilismo crónico.

Clínica

Existen dos patrones clínicos en cuanto a la agrupación de síntomas:

A) patrón de disfunción cortical con afectación de regiones frontotemporales trastornos de personalidad, alteraciones de las funciones ejecutivas, capacidad de juicio, pensamiento abstracto y memoria.

B) patrón de disfunción subcortical con aparición de depresión, apatía bradipsiquia, trastornos de la atención e inflexibilidad conceptual. La memoria es la función cognitiva más frecuentemente dañada debido a la lesión de porciones anteriores de lóbulos temporales e hipocampo. La memoria retrógrada afecta fundamentalmente a hechos temporalmente próximos al traumatismo. La anterógrada suele ser un componente del estado confusional postraumático. En ocasiones la falta de conciencia de enfermedad lleva al paciente a confabular y a una euforia inapropiada. La recuperación de la memoria va a ser de vital importancia para la reinserción laboral del paciente.

La atención y el procesamiento de la información, también se ven afectada tanto en el periodo de amnesia postraumática como en la fase de secuelas a largo plazo. Esta afectación se ve sobre todo reflejada en las pruebas de atención que miden el tiempo de reacción o la toma de decisiones complejas.

El lenguaje era otra de las funciones alteradas. Un tercio de los pacientes en tratamiento rehabilitador por un TCE grave manifiestaban alteraciones disfásicas; afasias fluentes, no fluentes y globales. El trastorno más frecuente era la anomia. La mitad de los no afásicos tenía disartria.

Se definen las funciones ejecutivas como aquéllas que intervienen en la iniciación, planeamiento y regulación del comportamiento. Las alteraciones de las mismas en los TCE pueden pasar desapercibidas y generar trastornos emocionales, sociales y laborales. Debemos hacer mención especial a alteraciones más complejas que se pueden producir, particularmente trastornos de personalidad.

Estas se van a ver influenciadas por la localización, intensidad de las lesiones y por la personalidad premórbida. Se han descrito dos subtipos:

A) Subtipo apático; se caracteriza por abulia, ausencia de preocupación por los problemas, indiferencia, aplanamiento afectivo, ausencia de reactividad emocional a los esfuerzos, dependencia de otras personas para realizar actividades diarias, propio de lesiones de la convexidad prefrontal.

B) Subtipo desinhibido o lábil. En este modelo aparecen cambios del estado afectivo, reacciones emocionales desproporcionadas al estímulo, desinhibición en el área sexual, en el control esfinteriano, y en los hábitos alimentarios. También se asocia con síndrome de Kleine–Levin (hipersexualidad, hiperfagia, y alteraciones del nivel de vigilancia), síndrome de Klüver-Bucy (manipulación frecuente de los genitales y tendencia a explorar los objetos con la boca) y trastornos del sueño.

La presencia de síntomas psicológicos inespecíficos se calcula en los tres primeros meses en torno al 51-84% de los casos tras el trauma, en un 15-33% al año siguiente y en el 15% a los tres años. Se ha observado que los pacientes que sufren TCE leve con síntomas que evolucionan hacia la cronicidad presentan con más frecuencia problemas psiquiátricos, laborales o económicos en el año anterior al traumatismo, lo que destacaría la importancia de los acontecimientos previos en la génesis de estos síntomas. Un escaso apoyo familiar o social, bajo nivel cultural impacto emocional del accidente (sentimiento de culpa), secuelas no neurológicas, dolor crónico y problemas legales o económicos pueden dar lugar a un síndrome adaptativo que empeore o cronifique los síntomas.

Pueden aparecer también fenómenos de somatización, más frecuentes en personalidades previamente neuróticas, . Se ha establecido una frecuencia de cuadros depresivos de un 20-30% mayor que en la población general.

Se han descrito casos de trastornos bipolares postraumáticos de corta duración, con muchas recaídas y curso independiente de la rehabilitación neuropsicológica. El trastorno de stress postraumático es característico de estos pacientes. El trastorno de agresividad postraumático se caracteriza por pérdida de control de los impulsos agresivos. Dentro de éste habría que mencionar un cuadro muy debatido, la intoxicación de alcohol patológica que se caracteriza por agitación psicomotora y agresividad tras la ingesta de mínimas cantidades de alcohol, al parecer debido a un aumento de la sensibilidad al alcohol en personas con lesiones cerebrales orgánicas. Pueden presentarse cuadros psicóticos asociados a lesiones del hemisferio derecho.

Evolución

Volviendo a nuestro paciente, supongamos qué ocurriría después de años de práctica de boxeo, peleas como portero de discoteca, pudiendo además haber sufrido traumatismos en el contexto de intoxicaciones etílicas.

Podríamos suponer que el paciente comienza con síntomas que remedasen al inicio de una demencia pugilística. El paciente comienza con una inestabilidad emocional que podría pasar inadvertida en su entorno debido a sus antecedentes de abuso de alcohol y diversos diagnósticos psiquiátricos recibidos a lo largo de su vida. Están descritos comienzos en este tipo de demencia con otros síntomas como paranoia o delirio. Esto estado sí podría producir alarma a su alrededor. El paciente volvería a ser llevado a la consulta del psiquiatra pasando probablemente desapercibida la verdadera etiología del cuadro si no fuese pedida alguna prueba de neuroimagen. Serían pautado nuevamente neurolépticos.

Más adelante la sintomatología cambiaría apareciendo las pérdidas de memoria asociadas al parkinsonismo, temblor y ataxia. En este punto de la evolución debemos replantearnos los apoyos sociales y familiares. Supongamos que el paciente después de años de conflictos familiares en gran parte debidos a su alcoholismo está separado. Sus hijos, adultos, no quieren saber nada de él o simplemente están ilocalizables. El pronóstico de este paciente empeora mucho, aumentando la comorbilidad psiquiátrica como fue mencionado más arriba.

La diversa clínica psiquiátrica susceptible de aparecer en un TCE y aplicada a nuestro paciente es de especial relevancia en tanto en cuanto algunas de las alteraciones como el control de impulsos ya las presentó antes del inicio del cuadro actual, si bien éstas se pueden ver agravadas por causa del traumatismo.

Tratamiento

Se han llevado a cabo diversos estudios y ensayos clínicos de tratamiento farmacológico de lo trastornos cognitivos postraumatismo con agentes dopaminérgicos (L-dopa, bromocriptina y amantadita), psicoestimulantes (anfetaminas) y fármacos psicoactivos (antidepresivos y neurolépticos) con resultados alentadores.

Por otro lado hay que prestar atención al potencial epileptogénico y las acciones sedantes que pudieran reducir la motivación de estos pacientes. Las benzodiacepinas y neurolépticos pueden reducir la plasticidad neuronal y retrasar, por consiguiente la capacidad de recuperación de los trastornos cognitivos. Además del tratamiento psicofarmacológico no podemos dejar de lado la rehabilitación tanto a nivel cognitivo como en los problemas de aprendizaje, memoria y habilidades ejecutivas.

Pseudodemencia

El término pseudodemencia se emplea para aquellos trastornos cognoscitivos que se asemejan a una demencia pero que son debidos a una enfermedad psiquiátrica, no neurológica. Etes síndrome es encuentra con más frecuencia en depresiones; del 8 al 20% de los cuadros depresivos menos graves y hasta un 41% en los graves. El 50% de los ancianos deprimidos mostraban un síndrome demencial.

Existen otros cuadros que pueden producir este síndrome como la manía, hipomanía, trastorno de estrés postraumático, trastornos conversivos…No en pocas ocasiones pacientes diagnosticados depresión desarrollan cuadros de demencia en los tres años siguientes pareciendo que la depresión pudiera ser la primera manifestación de la demencia. Así mismo los síntomas depresivos son frecuentes en las demencias ya diagnosticadas. En cuanto a la sintomatología del cuadro, los pacientes refieren dificultad para entender preguntas, para concentrarse, para recordar cosas aprendidas. Pueden presentar ansiedad, abandono de cuidados dietéticos e higiénicos personales. Muestran enlentecimiento motor, desesperanza y respecto a sus pérdidas. Son frecuentes las respuestas del tipo “no sé”, “no me acuerdo”, mientras que los pacientes con demencia suelen confabular para subsanar sus alteraciones nmésicas o simplemente no se dan cuenta de las mismas. Los síntomas afectivos suelen ser previos a lo cognoscitivos.

El comienzo es brusco, de menos de seis meses. Existen una serie de mecanismos que explican la dismnesia depresiva como son la pobre motivación, el negativismo con irritabilidad y oposicionismo, la desviación de las respuestas hacia aspectos negativos de la vida. Suelen ser indecisos y lentos mentalmente. Pueden mostrarse inhibidos. Es frecuente una extrema preocupación como intención agitada. LA depresión tardía se acompaña de cambios psicológicos y psíquicos que están a caballo entre la vejez normal y la demencia. A esto debemos sumar la posible iatrogénica causada por efecto colinérgico de algunos antidepresivos.

En lo que respecta al diagnóstico, no hay criterios establecidos en el DSM-IV. Para Caine deberían cumplirse los siguientes criterios:

Encontrar un fallo intelectual en un paciente con un trastorno psiquiátrico primario.

o Los síntomas del trastorno psicológico se asemejan a los de la presentación de un déficit cognoscitivo neuropatológicamente inducido.
o El deterioro intelectual resulta reversible.
o No hay un trastorno neuropatológico primario aparente que le lleve a un trastorno.

El tratamiento de la pseudodemencia es el de la enfermedad de base ya sea un trastorno psicótico, conversivo o afectivo. En caso de duda, deberá iniciarse el tratamiento para diagnosticar a posteriori. Además del tratamiento farmacológico, es de gran importancia la rehabilitación psicosocial y el apoyo psicológico a paciente y familiares.

Es frecuente que los síntomas tanto afectivos como cognitivos mejoren. La presencia de síntomas cognoscitivos en depresiones es indicativo de recuperación más lenta y dificultosa.

Evolución del caso

En este punto de la historia debemos situar de nuevo al paciente en un ámbito psicosocial. No es descabellado pensar que un paciente con estos antecedentes pudiera en alguno momento de su vida ser diagnosticado de algún trastorno depresivo, máxime después de años de consumo de alcohol, problemas familiares y laborales. Podríamos incluso pensar en algún tipo de neurosis de renta, en forma de pseudodemencia motivado por alguna necesidad económica o legal del individuo, o simplemente y de manera inconsciente porque después de tantos años pasando por médicos y psiquiatras, tantos diagnósticos… ya no conoce otra forma de vivir si no es a través de la enfermedad. Teniendo en cuenta que el paciente probablemente se encuentre solo es fácil deducir que el pronóstico empeora.

Conclusión

A lo largo de la vida, este tipo de pacientes, no demasiado infrecuentes en los servicios de psiquiatría va recibiendo diversos diagnósticos y tratamientos sin llegar nunca a una estabilización en sus conductas. Es curioso observar como un individuo que comienza tomando anfetaminas por un trastorno de déficit de atención, acaba su vida con el mismo tipo de tratamiento por un motivo diferente.

La pregunta que queda en el aire sería cómo debemos intervenir, según las circunstancias que rodeen en ese momento al sujeto, no sólo de manera puntual si no también para evitar una evolución continua hacia un deterioro temprano e irreversible. Quizá el seguimiento, tanto médico como psicológico, a corto y largo plazo de estos pacientes consiguiese estabilizarlos.

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