Trastorno por estrés postraumático. Una visión global.

Trastorno por estrés postraumático. Una visión global.

(Post-traumatic stress disorder. A general view. )

Jorge González Fernández.

Especialista en Medicina Legal y Forense, Experto en Salud Mental (Universidad de León). Médico Forense. Director del Instituto de Medicina Legal de La Rioja

PALABRAS CLAVE: trastorno estrés Postraumático, Etiopatogenia, diagnóstico, tratamiento.

(KEYWORDS: Post-traumatic Stress Disorder, Etiopathogeny, Diagnostic, Treatment. )

Resumen

La presente conferencia aborda el trastorno por estrés Postraumático en todos sus aspectos: desde la historia del concepto, pasando por la clínica y el diagnóstico, realiza también una revisión de las distintas hipótesis neurobiológicas, para finalizar recorriendo las diferentes opciones terapéuticas de manera exhaustiva, tanto en lo referente a los recursos psicofarmacológicos como a los psicoterapéuticos.

Abstract

This lecture is about the Post-traumatic Stress Disorder in all its aspects: from the history of the concept, through the clinical and the diagnosis and also makes a revision of the different neurobiological hypothesis. At the end it runs to the therapeutical aspects very deeply, as many psicopharmacological means as psicotherapeutical ones.

Introducción

El trauma psicológico viene acompañando a la historia de la humanidad desde sus comienzos, relacionándose con su propio desarrollo a través de distintos acontecimientos sociales, políticos y culturales.

Diferentes textos como la Biblia, el Talmud, o clásicos griegos como la Ilíada, hacen referencia a los efectos psicológicos de hechos traumáticos, principalmente violentos. El propio Hipócrates llega a mencionar pesadillas relacionadas con los combates en soldados sobrevivientes a ciertas batallas y Heródoto da cuenta en su Tratado sobre la Historia de los síntomas que presentaban los soldados que habían participado en la Batalla de Maratón. Desde entonces se han contemplado como factores causales innumerables situaciones estresantes como guerras, torturas, y otras de naturaleza más íntima como son las agresiones de toda índole.

Sin embargo, y aunque ya desde el siglo XIX se han venido observando las reacciones psicológicas frente a eventos traumáticos, no ha sido hasta las últimas décadas cuando, a través de los movimientos pacifistas relacionados con la Guerra del Vietnam y de los grupos implicados contra la violencia doméstica y sexual, se han desarrollado de manera más amplia y con mayor interés los estudios y los conocimientos sobre el trauma Psicológico, sus consecuencias y su tratamiento.

Evolución histórica del concepto

Bajo la anterior perspectiva, puede realizarse un estudio histórico de las diferentes acepciones que para un mismo sustrato etiopatogénico han venido asociándose a un síndrome que, con el tiempo, se ha venido a denominar trastorno por estrés Postraumático.

El concepto de Histeria: Es en el Siglo XIX cuando empieza a valorarse desde una perspectiva psiquiátrica el trauma Psicológico.  

En su primera mitad Pinel, basándose en los síntomas experimentados por soldados y en el efecto causado por hechos traumáticos en la población civil, describió la "neurosis cardiorrespiratoria" y los estados postraumáticos estuporosos a los que denominó "idiotismo".  

El británico James Jonson agrupó en 1. 831 a la histeria y la hipocondría como “síndrome de desgaste y desgarro” originado por el “sobreesfuerzo físico y mental y del estrés concomitante de la vida en una nueva sociedad industrializada”. Más adelante, y superada la Guerra Civil americana, surgieron nuevos diagnósticos relacionados con el concepto de histeria, derivados de los traumas por “sucesos de la vida” y sus efectos en el desarrollo de síntomas fisiológicos y psicológicos.  

En la segunda mitad del siglo XIX se produce una notable transformación del concepto de histeria hacia el de neurosis traumática, como antecedente del actual trastorno por estrés Postraumático. Así, en 1. 883, el médico británico Herbert Page introdujo la denominación “shock nervioso” para designar a la sintomatología postraumática que aparecía después de un accidente ferroviario, y en el que las parálisis y pérdidas de sensación se presentaban sin una relación somática con las modestas lesiones sufridas, atribuyendo por primera vez su etiología al terror experimentado y no al daño orgánico como defendían por entonces reputados neurólogos como Herman Oppenheimer, quien atribuía la sintomatología a pequeños cambios moleculares. En 1. 892 William Osler define las neurosis conocidas como “cerebro ferroviario”, “espina dorsal ferroviaria” e “histeria traumática” estableciendo como condición para la aparición de los síntomas que sobrevengan a un accidente, aunque también pueden aparecer tras “una profunda impresión mental”. Charcot, en la Salpêtrière de París también describió la relación entre lo que él denominaba “La Gran Neurosis”, que se correspondía con la histeria, y los traumas sufridos.

Charcot únicamente observó, describió y clasificó los síntomas, pero sus discípulos Freud y Janet investigaron acerca de sus causas, llegando por separado a conclusiones similares: la histeria era causada por el trauma Psicológico, que para el primero de ellos habría sobrevenido en la historia temprana del desarrollo del individuo, postulando que el origen de las neurosis traumáticas estaba en pulsiones sexuales reprimidas durante la fase edípica, no aceptando en ningún momento que el origen pudiera estar en un acontecimiento traumático. Janet, por su parte, acuñó el término “subconsciente” como conjunto de recuerdos que constituyen los esquemas mentales que guían a la persona en sus relaciones con el entorno, proponiendo que cuando las personas experimentan “emociones vehementes”, sus mentes se vuelven incapaces de confrontar sus experiencias aterrorizantes con los esquemas cognitivos presentes; A consecuencia de ello, los recuerdos de la experiencia traumática no pueden ser integrados en la conciencia personal y se disocian, provocando lo que definió como una fobia de la memoria que evita la integración de los recuerdos traumáticos a nivel consciente, pasando a constituir una memoria traumática disociada de la conciencia y sin control de la voluntad.

La neurosis de Guerra: La contribución de la psiquiatría Militar al estudio y desarrollo del concepto del trastorno por estrés Postraumático es innegable, y tiene su antecedente más remoto en la Enciclopedia Médica Francesa del siglo XIX que hace referencia a que las enfermedades y problemas psicológicos entre los soldados son más frecuentes en unidades con baja cohesión y un pobre liderazgo.

Durante la Primera Guerra Mundial aún se creía que la sintomatología traumática tenía un origen físico, atribuyéndose al efecto de la explosión de las granadas, hasta que el británico Charles Myers (1) en 1. 915 postuló que la sintomatología presentada por los soldados era de origen psicológico estableciendo similitudes con los síntomas de la histeria, introduciendo el término “shell shock” que correspondía a la descripción de la pérdida de memoria, visión, gusto y olfato que presentaron tres soldados.

Tras la primera Gran Guerra, Bonhoeffer modificó el concepto de neurosis traumática, considerando que la raíz del problema era la posibilidad de obtener una compensación económica, introduciendo el término de neurosis de renta.

Con el comienzo de la Segunda Guerra Mundial comenzó a considerarse la existencia de vínculos entre determinados síndromes clínicos y la actividad en combate, y así Abraham Kardiner, en 1. 941, escribió The Traumatic neurosis of War (2), donde a partir de conceptos psicoanalíticos postuló que el trauma era capaz de desencadenar síntomas somáticos y psicológicos, incluyendo la amnesia, la vigilancia anormal y la sensibilidad excesiva respecto a estímulos amenazantes del entorno. Kardiner afirmó que el origen de la neurosis traumática residía en los mecanismos que regulan el nivel de alerta de la conciencia y, en una segunda edición de su libro publicada pocos años más tarde, desarrolló los primeros tratamientos para integrar esas experiencias traumáticas, destacando la necesidad de una intervención precoz para prevenir la consolidación de la neurosis hacia formas crónicas.  

En España, el final de la Guerra Civil coincidió con la II Guerra Mundial, y López Ibor estudió la neurosis de Guerra en su libro del mismo título, editado en 1. 942 (3), centrado en las respuestas del individuo ante el estrés de la guerra. Mira y López en 1. 944 publicó “Psiquiatría en la Guerra” (4) describiendo la sintomatología conversiva que aparecía en los cuadros de neurosis de guerra, considerando que ésta aparece cuando surge el conflicto entre el miedo del soldado y su sentido del deber.

En estos años, los campos de concentración y exterminio nazis provocaron en sus supervivientes un incremento de la morbilidad en múltiples enfermedades, entre ellas las psiquiátricas. Henry Krystal publicó en 1. 981 (5) un estudio en el que contemplaba a largo plazo el efecto de los traumas masivos en las víctimas de los campos de concentración, describiendo que el estado inicial de hiperalerta en estas personas evolucionó hacia un progresivo bloqueo de las emociones, con inhibición conductual y dificultad para el manejo de los sentimientos. Actualmente Yael Danieli, que ha publicado numerosos artículos sobre las víctimas del Holocausto y sus niños, analiza la transmisión de este trauma en la tercera generación.

Durante la Guerra de Corea se desarrollaron los primeros tratamientos psiquiátricos a pacientes provenientes del campo de batalla, con el objeto de que la reincorporación fuese lo más temprana posible, quedando evidenciado que la exposición al combate era una factor generador de bajas.

En 1. 952 se publicó la primera edición del DSM incluyendo la categoría diagnóstica “gross stress reaction” -reacción a gran estrés- que describía la sintomatología de individuos expuestos a un estrés considerado intolerable.

En 1. 968, en pleno conflicto del Vietnam, apareció la segunda edición del DSM, en el que la clasificación de reacción a gran estrés desapareció, introduciéndose la de “trastorno adaptativo en la vida adulta”. Fue este conflicto bélico de Vietnam el que, sin duda, marcó una clara división entre el antes y el después histórico del TEPT al aportar importantes novedades: elevada prevalencia entre sus excombatientes, incremento de sintomatología diferida, cronicidad del trastorno y consecuencias en los distintos ámbitos de la vida (sociales, familiares, legales, económicos…). Charles Figley, en 1. 978, publicó el primer libro de esta nueva era: “Stress disorders among Vietnam veterans” (6) en el que perfila las características esenciales de lo que posteriormente se conocería con la denominación de trastorno por estrés Postraumático, clasificado como tal dos años más tarde en el DSM-III.

Nuevas orientaciones: Pero este trastorno no aparece tan sólo en circunstancias estresantes derivadas de acontecimientos traumáticos que podríamos considerar públicos. También en la esfera de lo íntimo pueden producirse acontecimientos impactantes, bien con carácter intenso y puntual o bien con una continuidad en el tiempo, que determinen la aparición de sintomatología similar a la observada en los veteranos de guerra.

Así, las situaciones de violencia sexual o doméstica, tras las que aparecían pesadillas y flash-backs similares a los descritos en soldados expuestos al combate, fueron recogidas por Burgues y Holstrom en 1. 974 (7), siendo la progresiva concienciación y sensibilización respecto a la violencia de género, otro de los factores que contribuyeron a la inclusión del TEPT como categoría diagnóstica en el DSM III.  

En los últimos años viene describiéndose sintomatología similar ante los efectos del hostigamiento, o empleando el término actual “bullying”, en el que se produce un acoso por parte de un grupo de adolescentes hacia un individuo de su edad, que puede provocar la aparición de un cuadro similar al ahora ya denominado trastorno por estrés Postraumático.

Y por último, a raíz de los grandes desastres terroristas del 11-S en Nueva York y del 11-M en Madrid, ha adquirido una notable importancia el que podría denominarse estrés Traumático secundario, también denominado Desgaste por empatía (Compasión fatigue) o Traumatización vicaria (Vicarious traumazitation), en el que las personas afectadas son las que trabajan con víctimas directas del trauma, como son los equipos de rescate o los sanitarios (médicos, psicólogos, enfermeros…).

Concepto actual

Tras esta revisión histórica llegamos al momento actual, en el que destaca en el concepto de trastorno por estrés Postraumático descrito por el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM) la referencia en su propia denominación a su etiología, constituyendo una de las escasas categorías diagnósticas que se define por su causa, en contra de una mayoría de patologías que se definen por su sintomatología. Así, se explicita que su inicio depende de la exposición a un acontecimiento traumático, identificándose con ello sus criterios diagnósticos con su propia etiología, tal como se define en el apartado A: “La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático”.

La principal novedad del DSM-IV respecto a la anterior versión (III-R) radicó en que ésta exigía un desencadenante “extremadamente” traumático [La característica esencial del trastorno por estrés postraumático es la aparición de síntomas característicos que sigue a la exposición a un acontecimiento estresante y extremadamente traumático], exigencia que en las ediciones DSM-IV y IV-TR ya no es tal, al contemplar una interactuación del estresor con los factores de vulnerabilidad, que permite admitir que la intensidad del agente traumático no tiene que ser necesariamente excepcional.

Con todo ello, la última versión del DSM (IV-TR) (8) se refiere al TEPT como un trastorno de ansiedad que se caracteriza por la reexperimentación de acontecimientos altamente traumáticos, síntomas debidos al aumento de la activación (arousal) y comportamiento de evitación de los estímulos relacionados con el trauma, siendo estos tres grupos de síntomas los que como se verá más adelante definen de manera clara este trastorno.

Etiopatogenia

El estudio histórico realizado en el capítulo anterior, permite contemplar como el DSM-IV-TR recoge entre las circunstancias que pueden originar un TEPT, todas las hasta ahora mencionadas, como evidentemente corresponde a la lógica evolución conceptual expuesta. Así, citando textualmente la última edición del Manual diagnóstico observamos que “Entre los acontecimientos traumáticos que pueden originar un trastorno por estrés postraumático se incluyen (aunque no de forma exclusiva) los combates en el frente de guerra, ataques personales violentos (agresión sexual y física, atracos, robo de propiedades) ser secuestrado, ser tomado como rehén, torturas, encarcelamientos como prisionero de guerra o internamientos en campos de concentración, desastres naturales o provocados por el hombre, accidentes automovilísticos graves, o diagnóstico de enfermedades potencialmente mortales. En los niños, entre los acontecimientos traumáticos de carácter sexual pueden incluirse las experiencias sexuales inapropiadas para la edad aun en ausencia de violencia o daño reales. Entre los acontecimientos traumáticos que pueden provocar un trastorno por estrés postraumático se incluyen (aunque no de forma exclusiva) la observación de accidentes graves o muerte no natural de otras personas a causa de la guerra, accidentes, ataques violentos, desastres o ser testigo inesperado de muertes, amputaciones o fragmentación de cuerpo. Los acontecimientos traumáticos experimentados por los demás y que al ser transmitidos al individuo pueden producir en él un trastorno por estrés postraumático comprenden (aunque no de forma exclusiva) actos terroristas, accidentes graves o heridas de envergadura vividos por un familiar o un amigo cercano, o la constancia de que el propio hijo padece una enfermedad muy grave”.

Sin embargo, el trastorno no surge únicamente de esa exposición a un trauma, sino de una respuesta individual traumática [criterio A. 2 “la persona ha respondido con un temor, una desesperanza o un horror intensos]. Es la reacción del individuo la que determina que un hecho sea considerado traumático y por tanto sea potencialmente capaz de producir un posterior estrés Postraumático, de tal modo que no es el hecho, sus características o su intensidad, el factor fundamental de la aparición del TEPT, sino la respuesta individual al mismo.

Así pues, no es suficiente la exposición a cualquiera de los estresores antes mencionados, que si bien constituye un elemento esencial para el desarrollo del trastorno necesita una interacción con otros factores, hasta el extremo de que como expone Sandman, el daño causado por el evento traumático produciría grados variables de distress en la víctima por periodos variables de tiempo, dependiendo de la naturaleza de la persona, del tipo de experiencia traumática y de los recursos personales y sociales para la recuperación y reestabilización del estado psicológico.

Por ello debemos distinguir una serie de factores favorecedores o predictivos del desarrollo del TEPT, factores de vulnerabilidad, y en dirección antagónica aquellos otros que actúan como protectores, denominados factores de resiliencia.

A. - Factores de vulnerabilidad:

I. - Factores dependientes de la naturaleza de la persona:

En este grupo englobaremos los predictivos propiamente individuales, los dependientes de su entorno familiar y aquellos relacionados con el grupo social al que pertenecen.

Variables Individuales. -

Son múltiples los factores individuales a los que se les ha asignado un carácter predictivo para el desarrollo de un trastorno por estrés, siendo muy numerosos los estudios realizados al respecto. Veamos algunos de ellos:

Los antecedentes psiquiátricos previos suponen, sin duda, uno de los predictivos de mayor relevancia, de tal modo que Brewin en 1. 995 (9) afirmaba que su influencia estaba demostrada en todos los estudios realizados. Más concretamente, Scrignar en 1. 984 (10) destacaba que los pacientes con ansiedad premórbida pueden desarrollar ante un trauma una ansiedad patológica con aparición de un estrés Postraumático. Así mismo, la inteligencia premórbida inferior también ha sido evaluada en diversos estudios como factor de riesgo importante (Macklin et al. 1. 998 (11), y Gurvits et al. 2. 000 (12)). Por último, el estudio de la Epidemiological Catchment Area (ECA) atribuye un valor predictivo a la existencia de problemas conductuales antes de los 15 años de edad.  

La historia previa de traumas del individuo es otro de los predictores más precisos, por cuanto está demostrado que los antecedentes de traumas a lo largo de la vida, determinan una mayor disposición al desarrollo de un TEPT.

Los modelos de afrontamiento ante los estresores resultan así mismo de gran interés como factores predictivos en el desarrollo del TEPT: Las conductas evitativas y de negación actuarían como predisponentes, tal como señalaron en 1. 996 en sendos estudios Erikson sobre población civil entre supervivientes del hundimiento del transbordador Estonia, y Hyer sobre veteranos de Vietnam. Así mismo, las reacciones disociativas durante e inmediatamente después del hecho traumático, con predominio del embotamiento emocional, o experimentando el hecho como si el estuviera ocurriendo a otra persona, tienen una mayor propensión al desarrollo del trastorno por estrés. Un estudio en accidentados de tráfico publicado en el British Journal of Psiquiatry en abril de 2. 002 (13) puso de manifiesto que la disociación persistente cuatro meses después de sufrido el evento traumático es predictor de trastorno por estrés postraumático crónico y severo a los seis meses.

Cazabat y Costa introdujeron en el año 2. 000 un factor predictivo de extraordinaria importancia al que denominaron ”Autoeficacia percibida”, que se corresponde con la percepción que tiene la persona sobre sus propios recursos para enfrentarse a las demandas del entorno (14).

Las relaciones sociales previas son otro factor predictivo, habiéndose realizado diversos estudios al respecto, destacando el de Lindy et al. en 1. 984 (15) sobre veteranos del Vietnam, en el que relacionaban un cierto número de casos de buena adaptación premórbida y antecedentes de adecuadas relaciones interpersonales en la adolescencia con un trastorno por estrés grave tras la exposición a trauma prolongado durante la guerra. Sin embargo, la mayoría de los estudios asocia adversidad anterior a mayor probabilidad de desarrollar un TEPT, entre ellos el de Horowitz et al. en 1. 980 (16).

Hay otras circunstancias personales, también contempladas en diferentes estudios, entre las que Lima en 1. 987 (17) destaca el hecho de vivir sólo y la pérdida de trabajo reciente, situaciones que pueden englobarse en lo afirmado posteriormente por Fontana y Rosenheck (18) en su estudio sobre veteranos de Vietnam publicado en 1. 994, cuando exponen que existe una relación entre el desarrollo del trastorno y la falta de apoyo familiar y social al regreso del conflicto. Brewin añade en 1. 995 una serie de factores predictivos que han quedado demostrados en algunos de los estudios realizados, entre ellos el sexo femenino, cuyo riesgo de padecer TEPT es mayor que el de los hombres pese a su menor exposición a acontecimientos traumáticos, y que según el reciente artículo de Frans et al. (2. 005) (19) afecta a las mujeres en una proporción de 2:1. Breslau et al. (20) añaden a los anteriores como factores predictivos la edad joven y la clase socioeconómica baja.

Variables familiares. - 

Los antecedentes psiquiátricos familiares también resultan un factor predictivo, y entre ellos la ansiedad incide de manera importante.  

Según Yehuda et al. en 1. 998 (21), los antecedentes de trastorno por estrés postraumático paterno resultan un significativo factor de riesgo, incluso ante estresores de menor intensidad.

Kessler (22) más recientemente, año 2. 000, asocia el alcoholismo paterno y la depresión materna a los efectos más adversos de los acontecimientos traumáticos.

Variables sociales. -

La importancia del grupo social de pertenencia como factor predictivo del posterior desarrollo de un estrés Postraumático ante un acontecimiento, ha sido valorada en diferentes estudios:

En 1. 986, Allen (23) evaluó la incidencia del factor étnico en veteranos de la guerra del Vietnam comparando grupos raciales, encontrando una mayor incidencia en la población negra que atribuyó al racismo dentro del propio ejercito americano y de una sociedad civil que ofrecía menores oportunidades de reinserción tras la finalización de la contienda a los individuos de esta raza. Por su parte, Penk et al. (24) en 1. 989, compararon tres grupos raciales -blancos, hispanos y negros- de veteranos de Vietnam, encontrando una incidencia mucho más elevada en este último grupo, descartando una relación entre la pertenencia a un grupo minoritario, atribuyendo su causa a razones étnicas.  

Otro factor posiblemente predictivo estudiado ha sido la cohesión al grupo de pertenencia; Ya históricamente se mencionó su importancia al tratar el desarrollo de los problemas psicológicos de los soldados integrados en batallones poco cohesionados (Enciclopedia Médica Francesa del siglo XIX). Contemporáneamente, en 1. 981, Patrick (25) realizó un estudio entre víctimas de un ciclón en Sri Lanka en 1. 978, llegando a la misma conclusión para la población civil, concluyendo que la aparición del estrés Postraumático es más elevada en grupos sociales con menor cohesión.

II. Factores dependientes del estresor

La definición del estresor puede tomarse del DSM- IV-TR, que exige en su criterio diagnóstico A. 1 que el individuo haya estado expuesto a un acontecimiento traumático bien tras haber experimentado o presenciado o bien tras haber tenido conocimiento a través del relato directo de quien lo haya padecido, uno o más acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su integridad física o la de los demás (por ej. guerras, atentados o catástrofes).

Mark Sandman diferencia cuatro tipos de acontecimientos estresores: 

o Los del tipo I son sucesos individuales inesperados, que resultan ser experiencias más allá del rango del estrés diario normal y son traumáticos en sus efectos.

o Los estresores del tipo II son repetitivos en su naturaleza y conducen al TEPT evolucionando con componentes adicionales como entorpecimiento psíquico, disociación, tristeza irremisible, ira y negación.

o Los estresores tipo III son acontecimientos insidiosos de menor nivel que, prolongados en el tiempo, acaban produciendo efectos similares a los dos anteriores.

o El tipo IV englobaría sucesos que producen elevados niveles de incertidumbre y profundos dilemas adaptativos en el sujeto que trata de afrontarlo, como puede ser un desastre que afecte a una comunidad por entero.

El estudio de los diferentes estresores, de los hechos traumáticos propiamente dichos, permite comprobar la existencia de una serie de factores que condicionan una mayor probabilidad de desarrollar un trastorno por estrés Postraumático, y ello en relación directa con el tipo de agente causal y con la temporalidad del estresor. Así, en relación al agente causal, tienen más posibilidades de producir un TEPT los acontecimientos provocados directamente por el ser humano, y más aún si ha sido causado por un familiar o por una persona con la que existía una relación de confianza. Respecto a la temporalidad, la frecuencia y la reiteración del factor estresante son factores predisponentes, así como la exposición al mismo a edades tempranas. Por último, otro condicionante de gran importancia es una posible presión recibida por la víctima por parte del victimario para guardar silencio en relación con el hecho traumático.

De modo general y esquemático, puede decirse que las situaciones que con mayor frecuencia son percibidas como estresoras son las siguientes: 

- Accidentes - Desastres naturales: (huracanes, terremotos, inundaciones, avalanchas, erupciones volcánicas…) - Inesperadas muertes de familiares - Asaltos / delitos / violaciones - Abusos físicos / sexuales en la infancia - Torturas / Secuestros - Experiencias de combate 

También en la vida cotidiana pueden presentarse otras formas de estrés severo (pero no extremo) que afectan seriamente al individuo, si bien generalmente no constituyen detonantes típicos de un trastorno por estrés postraumático. Entre estos factores se encuentran la pérdida del puesto de trabajo, ruptura sentimental, fracaso escolar, etc.

III. Factores dependientes del entorno

Como premisa básica en este apartado, se considera que los sujetos que poseen una red de apoyo familiar y social que ofrece un adecuado respaldo y solidaridad tienen un mejor pronóstico. Así, Lindy en 1. 988 (26) establecía que cuanto mayor es el nivel de los mecanismos de apoyo, más positivo resulta el proceso de recuperación.

Las principales variables situacionales se dan ante catástrofes a gran escala, como el reciente tsunami en el Océano Índico en diciembre de 2. 004, en las que la destrucción estructural completa de los soportes socioculturales de apoyo condiciona, sin duda, el eficaz afrontamiento precoz requerido para una recuperación satisfactoria de las víctimas.

B. Factores de resiliencia:

En dirección antagónica a los factores predictivos que favorecerían la aparición de un trastorno por estrés Postraumático en presencia de un acontecimiento estresor, debe introducirse el concepto de Resiliencia, con el que se denomina a la capacidad del individuo de salir indemne ante tal situación traumática, y que vendría determinada por una serie de factores, entre los que pueden destacarse: 

o Las altas habilidades verbales, que permiten integrar una narrativa acerca de la situación sufrida.  
o La existencia de una figura de referencia o de apoyo.  
o La capacidad de establecer pautas conductuales orientadas a la obtención de metas mediante el establecimiento de planes concretos.  

Así mismo, un reciente estudio realizado por Kaplan et al. en 2. 005 sobre población sometida al fenómeno terrorista, hace referencia al carácter protector de los sistemas de creencias, religiosos o ideológicos, respecto a la aparición de sintomatología post-estrés (27).

Al margen de estos condicionantes individuales, e incidiendo directamente en la resiliencia ante un estímulo traumático, debe considerarse que la identificación de la situación traumática por las estructuras sociosanitarias, con un establecimiento de intervenciones terapéuticas tempranas, actúa como elemento protector.

Bases neurobiológicas del estrés postraumático

Las investigaciones en el campo de la neurobiología en el estrés Postraumático se encuentran en el momento actual en una fase incipiente, lo que no impide concretar una serie de cambios orgánicos en las personas que sufren esta patología. Parece claro como las alteraciones neurobiológicas que aparecen en el TEPT suponen en algunos casos un estado previo que determina una mayor vulnerabilidad al factor estresor, mientras en otros tales cambios serían una consecuencia secundaria al trauma.

Se revisarán a continuación las diferentes implicaciones anatómicas, endocrinológicas, bioquímicas, inmunológicas y genéticas en el trastorno por estrés Postraumático.

I. Neuroanatomía funcional:

Fernando González (2. 001) (28) localiza anatomofuncionalmente los distintos trastornos de ansiedad, y en especial el de estrés postraumático, en una región cerebral que denomina Brain trauma Center, que está compuesta por el Eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal, la amígdala y el locus Coeruleus, afirmando que dicho centro cerebral se encuentra comprometido en estas patologías.

Siguiendo los estudios más relevantes en este campo, los pacientes con TEPT pueden presentar concretos cambios neurofuncionales tal como a continuación se relacionan: 

o Pitman (29) describió una disminución del volumen del hipocampo -relacionado con la regulación de la memoria y que interviene en la extinción de los condicionamientos- que determina en el sujeto una menor capacidad para la extinción de las respuestas condicionadas que hacen que cualquier estímulo que se asocie al trauma desencadene el recuerdo del mismo. Para Bobes et al. (2. 002) (30), queda pendiente una cuestión clave a este respecto, como es si esta disminución del volumen del hipocampo es una consecuencia del TEPT o un factor predisponente.

o Existe una modificación, aún por concretar, de centros cerebrales, que determina una sensibilización a nivel neurobiológico por la cual la aplicación de sustancias como la yohimbina (Southwick et al. , 1. 993 (31)) y el lactato (Rainey et al. , 1. 987 (32)) producen recuerdos de la experiencia traumática en forma de "flashbacks".  

o El estrés Postraumático se acompaña de importantes alteraciones del funcionamiento cerebral como demostraron Ruiz Solís et al. en el año 2000 (33). Estos autores, mediante técnicas de neuroimagen con SPECT cerebral (Tomografía por emisión de fotón único) estudiaron 23 casos de trastorno de estrés postraumático y 11 sujetos como control, realizando a ambos grupos dos exámenes: uno en condiciones basales (sin activación psicológica) y otro mediante la activación psicológica producida con el recuerdo de la situación traumática. Encontraron diferencias significativas entre el grupo de pacientes y el de control, tanto en condiciones basales como cuando eran activados, destacando que los individuos que presentaban estrés Postraumático presentaban una disminución del metabolismo y del flujo cerebral en todas las regiones cerebrales, excepto en la zona occipital en condiciones de activación.  

o Así mismo, existen estudios de neuroimagen mediante SPECT en veteranos de la guerra de Vietnam con diagnóstico de trastorno por estrés Postraumático y sin éste; los análisis demostraron que sólo el grupo con TEPT exhibió activación de la amígdala izquierda en respuesta a la exposición a ruidos de combate.  

o Rauch et al. en 1. 996 (34) comprobaron un incremento en el flujo sanguíneo en las áreas límbica, paralímbica y visual así como un descenso en la región frontal izquierda y en el córtex medio temporal.  

o Bremner et al. en 1. 995 (35) observaron en la Resonancia Magnética un descenso del volumen hipocámpico derecho en pacientes con Tastorno por estrés postraumático relacionado con la guerra, que determinaría déficits funcionales en la memoria. Dos años más tarde, observaron una disminución del volumen del hipocampo en supervivientes de abuso infantil.  

o Kitayama et al. (36) en un meta-análisis publicado en 2. 005 han constatado una disminución del volumen del hipocampo, tanto derecho como izquierdo, en sujetos adultos con TEPT crónico.  

o El uso del PET (tomografía con emisión de positrones) ha aportado datos contradictorios. Así, Bremner, 1. 999 (37), ha constatado como con la audición de transcripciones de los acontecimientos traumáticos se produce una reducción del flujo en la corteza prefrontal media, el hipocampo y la corteza de asociaciones visuales, con activación de los sistemas límbico y paralímbico derechos y afectación del cortex visual. Sin embargo, Shin et al. en 1. 999 (38) observaron en otro estudio un incremento en el flujo en corteza orbito-frontal, y más recientemente, en 2. 004, el propio Shin (39) ha comprobado un anormal flujo cerebral en pacientes con TEPT, con elevación relativa a nivel del hipocampo.

o Layton y Krikorian (40) presentaron en 2. 002 una nueva teoría sobre los mecanismos neurobiológicos que median los procesos de la memoria involucrados en el TEPT, sosteniendo que la amígdala es el lugar de consolidación del núcleo de la experiencia traumática, y que la inhibición amigdalar de la función del hipocampo ante elevados niveles de activación emocional tiene que ver con la disminución de la memoria consciente para sucesos peritraumáticos.

o Vermetten y Bremner en 2. 003 (41) publicaron en el journal of clinical psychiatry una investigación en la que observaron como el olfato precipita los síntomas del TEPT y constituye un componente importante de reexperiencia, de tal modo que las respuestas por él condicionadas se presumen mediadas por áreas específicas del cerebro: amígdala, hipocampo y corteza orbitofrontal.

II. Psiconeuroendocrinología

La aparición de un factor estresante determina una liberación de hormonas que permiten al organismo dar una respuesta adaptativa. Si ese trauma resulta grave, bien por su intensidad o bien por su frecuencia, la respuesta del organismo se altera, instaurándose una hiperactividad autónoma crónica que se manifiesta en los denominados síntomas positivos del trastorno, estos son, la hiperactivación y los recuerdos intrusivos.

Entre las principales respuestas adaptativas a una exposición a factor estresante, y desde una perspectiva neuroendocrinológica, se han descrito las siguientes:

o Se produce una alteración crónica, estable, en el eje endocrino hipotálamo-hipofisis-adrenal, con disminución del cortisol en sangre, saliva y orina, paradójicamente al contrario de lo que ocurre en el estrés normal. Esta disminución del cortisol en sangre permite, según Yehuda (42), diferenciar el trastorno por estrés postraumático del trastorno por estrés crónico, delimitando al primero como un cuadro bien definido. Por su parte Bremner en 1. 997 (43) y Baker en 1. 999 (44) detectaron la elevación de la hormona liberadora de corticotropina en el Líquido Cefalorraquídeo. Así mismo, se produce una alteración de determinadas propiedades de las células sanguíneas, como es el aumento de los receptores glucocorticoides de los linfocitos.

o En el TEPT también existe aumento de la actividad del eje hipotalámico-pituitario-tiroideo, con elevación relevante de las fracciones libres de triiodotironina (T3) y tirosina (T4), con incrementos de la concentración sérica de T3 desproporcionadamente mayores a los de la T4, que han permitido detectar, incluso 50 años después de finalizada la exposición a la guerra estresora, una alteración crónica de la función tiroidea. La explicación surge de una participación del eje tiroideo en las respuestas de emergencia.

III. - Neurotransmisores

o Diversos estudios apoyan la hipótesis de una alteración de la regulación serotoninérgica central en el trastorno por estrés Postraumático, tal como pondría de manifiesto la eficacia de los Inhibidores de la recaptación de serotonina en el tratamiento. Spivak et al. (45) en 1. 999 hallaron una disminución de los niveles plasmáticos de serotonina en individuos afectados por el trastorno. Este déficit serotoninérgico explicaría la irritabilidad y las explosiones emocionales que se observan en estos pacientes.

o La norepinefrina es el neurotransmisor involucrado en la respuesta biológica al estrés traumático más extensamente estudiado. La respuesta simpática frente al estrés comprende taquicardia, hipertensión, diaforesis y mareos. Estas medidas fisiológicas están acompañadas por la hipersecreción de norepinefrina, que determina concentraciones elevadas de NE y de epinefrina en orina.

o A nivel celular sanguíneo se observa una disminución de la captación de serotonina en las plaquetas, y la disminución de la actividad de la monoamino oxidasa también en ellas.

o Aunque se desconoce el papel que cumple, hay un incremento de las concentraciones de dopamina en la sangre y orina de sujetos con TEPT.

o También el sistema opioide endógeno parece resultar afectado (van der Kolk et al. , 1. 989 (46)) al demostrarse que humanos sometidos a traumas prolongados o repetidos liberan rápidamente opiáceos endógenos en presencia de cualquier estímulo que recuerde al trauma original, dando lugar a una analgesia y a un embotamiento psíquico. Así, se ha demostrado en una prueba postejercicio la presencia de niveles de betaendorfina en plasma significativamente elevados. Este “modelo opioide” se ve reforzado por la existencia de un bloqueo de la analgesia inducida por el estrés mediante la administración de agonistas opiáceos (naloxona) (47).  

IV. - Psiconeuroinmunología

o Haas et al. (48) en 1. 997, describieron la implicación de citokinas proinflamatorias en la fisiopatología del TPET, que podría determinar un efecto sobre la transmisión sináptica de estructuras como el hipocampo, la amígdala y el Sistema nervioso Simpático.

o Maes (49) encontró en pacientes con TEPT una concentración sérica significativamente superior de IL-6 y del receptor soluble de dicha interleukina (sIL-6R). En este mismo sentido, Dantzer et al. (50) hacen referencia a la elevación de IL-6 y de su receptor soluble en pacientes diagnosticados de esquizofrenia, manía y trastorno por estrés postraumático. Spivak en 1. 997 (51) demostró un incremento significativo de la interleukina 1beta en pacientes con PTSD.

o Por otra parte, Burges Watson, en 1. 995 (52) demostró una activación de la inmunidad celular evaluando la respuesta cutánea a un panel de antígenos. Probablemente la relativa hipocortisolemia del trastorno preserve o exagere la actividad inmunológica celular.

V. - Genética:

Los estudios de genética molecular en TEPT son relativamente escasos hasta la fecha.  

o Comins et al. (53) hallaron en 1. 996 una asociación entre el trastorno por estrés postraumático y un polimorfismo del receptor de la dopamina.

o Posteriormente Gelernter et al. en 1. 999 (54), observaron que estos resultados no se repetían.

o Segman (55) realizó un estudio sobre el transportador de la dopamina SLC6A3 y su polimorfismo, sugiriendo en sus conclusiones la existencia de una predisposición genética a los cambios en la reactividad a este neurotransmisor que aparecen en el desarrollo del TEPT en supervivientes de acontecimientos traumáticos.

o En 2. 005 la revista Psychoneuroendocrinology (56) ha publicado un artículo sobre estudio de los polimorfismos BclI y N363S de los receptores glucocorticoides, que son responsables de modificaciones en su sensibilidad, sin que se haya descrito una mayor frecuencia de estas variaciones polimórficas en pacientes con TEPT.

Evaluación de los aspectos clínicos y diagnósticos

El diagnóstico de trastorno por estrés Postraumático debe situarse en el cumplimiento de determinados criterios por parte del paciente, los cuales podrán ponerse de manifiesto tras la realización de una exploración psiquiátrica exhaustiva, en la que además de identificar los signos y síntomas propios de la enfermedad, pueda descartarse patología que frecuentemente aparece asociada. Esta exploración en forma de entrevista, podrá e incluso deberá ser acompañada de la realización de pruebas complementarias que servirán para determinar de un modo más objetivo la existencia de los diferentes criterios diagnósticos.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:

En la práctica clínica los criterios diagnósticos de referencia en la evaluación de trastorno por estrés Postraumático son los recogidos en el Manual diagnóstico y estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-IV-TR) y en la clasificación Internacional de las Enfermedades (CIE-10).  
Siguiendo el DSM-IV-TR podemos realizar una detallada descripción de los diferentes criterios que, desde una perspectiva clínica, nos permitan establecer el diagnóstico de TEPT.

Criterio A. - La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático en el que han existido 1 y 2: 

1. La persona ha experimentado, presenciado o le han explicado uno (o más) acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su integridad física o la de los demás.  

2. La persona ha respondido con un temor, una desesperanza o un horror intensos. Nota: En los niños estas respuestas pueden expresarse en comportamientos desestructurados o agitados.

Como ya se expuso anteriormente, el criterio A es el que define etiológicamente a esta patología: el individuo debe haber estado expuesto a un evento catastrófico que amenazaba con muerte o graves daños para la integridad física, tanto para su persona como para la de otros, y ante ellas el sujeto debe haber respondido subjetivamente con un intenso temor, indefensión y horror.

Más allá de sus características objetivas destacan por tanto diferentes aspectos de la percepción subjetiva respecto al estresor traumático: miedo intenso, atribución de incapacidad personal, percepción de amenaza vital y riesgo de violencia física, lo que determina que una mayoría de las personas no desarrollan TEPT incluso cuando han sufrido traumas horribles, y ello en base a los factores de vulnerabilidad individuales ya revisados.

Criterio B-. El acontecimiento traumático es reexperimentado persistentemente a través de una (o más) de las siguientes formas: 

1. Recuerdos del acontecimiento recurrentes e intrusos que provocan malestar y en los que se incluyen imágenes, pensamientos o percepciones. Nota: En los niños pequeños esto puede expresarse en juegos repetitivos donde aparecen temas o aspectos característicos del trauma.

2. Sueños de carácter recurrente sobre el acontecimiento, que producen malestar. Nota: En los niños puede haber sueños terroríficos de contenido irreconocible.

3. El individuo actúa o tiene la sensación de que el acontecimiento traumático está ocurriendo (se incluye la sensación de estar reviviendo la experiencia, ilusiones, alucinaciones y episodios disociativos de flashback, incluso los que aparecen al despertarse o al intoxicarse). Nota: Los niños pequeños pueden reescenificar el acontecimiento traumático específico.

4. Malestar psicológico intenso al exponerse a estímulos internos o externos que simbolizan o recuerdan un aspecto del acontecimiento traumático.

5. Respuestas fisiológicas al exponerse a estímulos internos o externos que simbolizan o recuerdan un aspecto del acontecimiento traumático.

Este Criterio B incluye los síntomas más significativos y más rápidamente identificables con el TEPT. Para el paciente el hecho traumático permanece como una experiencia psicológicamente dominante con poder para evocar miedo, terror o desesperanza que se manifiesta a través de fantasías, o pesadillas denominadas flashbacks.  

Del mismo modo, los estímulos vinculados al trauma que disparan reminiscencias del hecho original pueden evocar imágenes mentales, respuestas emocionales y reacciones psicológicas asociadas al trauma.

Criterio C. - evitación persistente de estímulos asociados al trauma y embotamiento de la reactividad general del individuo (ausente antes del trauma), tal y como indican tres (o más) de los siguientes síntomas: 

1. Esfuerzos para evitar pensamientos, sentimientos o conversaciones sobre el suceso traumático.

2. Esfuerzos para evitar actividades, lugares o personas que motivan recuerdos del trauma.

3. Incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma.

4. reducción acusada del interés o la participación en actividades significativas.

5. sensación de desapego o enajenación frente a los demás.

6. Restricción de la vida afectiva (p. ej. , incapacidad para tener sentimientos de amor).

7. sensación de un futuro desolador (p. ej. , no espera obtener un empleo, casarse, formar una familia o, en definitiva, llevar una vida normal).

Este criterio hace referencia a determinadas estrategias conductuales, cognitivas o emocionales empleadas por los pacientes con TEPT, en su intento por evitar una exposición a estímulos traumatizantes o por minimizar la intensidad de su respuesta ante una exposición a los citados estímulos.

La disociación y la amnesia psicógena son