REVISIÓN SOBRE EL TRASTORNO ORGÁNICO DE PERSONALIDAD

Revisión sobre el trastorno orgánico de personalidad
Ana Román Rodríguez
Conselleria de Sanitat Universal i Salut Pública

Resumen
El trastorno de personalidad Orgánico es una patología a la que se presta una deficiente
atención en las consultas médicas. Sin embargo provoca un impacto muy negativo en quienes
lo padecen ya que se trata de una patología muy grave, especialmente persistente y que con
frecuencia se agrava en el tiempo. Constituye una importante causa de incapacidad laboral y
consumo de recursos sociosanitarios. Su prevalencia es difícil de estimar ya que se encuentra
infradiagnosticado. Frecuentemente tras un daño cerebral sobrevenido se abordan las
secuelas físicas, los déficits cognitivos y su rehabilitación sin profundizar en la evaluación de
los cambios en la personalidad del afectado. La confusión con los criterios diagnósticos, la
ausencia de escalas validadas para cambios de personalidad tras daño cerebral sobrevenido,
la falta de programas para su abordaje integral y los pocos tratamientos eficaces son algunos
de los aspectos del trastorno Orgánico de personalidad.
Es una patología de difícil abordaje en la que los déficits cognitivos interaccionan con las
alteraciones emocionales de un modo complejo. Así mismo las familias tienen más problemas
en asumir y convivir con los cambios de la personalidad del paciente que con los déficits físicos
y cognitivos. Además apenas hay dispositivos en los que se realice un abordaje
psicoterapéutico y rehabilitador del trastorno Orgánico de personalidad. Este artículo
pretende hacer una revisión global de todos sus aspectos, etiología, historia, diagnóstico,
herramientas de evaluación y tratamiento

Palabras clave: Orgánico, personalidad, daño cerebral


Introducción
Los cambios de personalidad severos tras sufrir una lesión cerebral son muy frecuentes y
constituyen el trastorno Orgánico de la personalidad (en adelante TPO).
Las causas que más a menudo producen un daño cerebral añadido (en adelante DCA) son
Traumatismos Craneoencefálicos (en adelante TCE), Accidentes Cerebrovasculares, tumores,
neurocirugías, epilepsias, infecciones víricas, parasitarias, encefalopatías, etc. . Entre el 40-60%
de los pacientes con T. C. E graves presentan alteraciones psicopatológicas posteriores al
traumatismo (Morton y Wehman, 1995), aunque algunos trabajos como el de Jacobs (1990)
elevan estas cifras hasta el 90%, indicando además que el 25% de todos ellos presentan
trastornos de conducta que interfieren de modo significativo en su vida diaria. Su complejo
diagnóstico y la falta de sensibilidad o interés que despierta el tema hace que se encuentre
infradiagnosticado y que las cifras de prevalencia sean muy discordantes. Los pacientes se
encuentran con la incomprensión de su entorno y con un vacío asistencial, pasando muchas
veces desapercibidos, mal diagnosticados e incluso siendo tratados de rentistas o de
desagradables.
Esta patología debería suscitar más interés por varias cuestiones más:
a) la gran persistencia de los problemas conductuales, (McLean, Dikmen y Temkin, 1993;
Oddy, Coughlan, Tyerman y Jenkins, 1985);
b) los déficit cognitivos que interactúan con las alteraciones emocionales de un modo
complejo (Hermann y Parenté, 1994);
c) los miembros de la familia afrontan mejor las secuelas físicas y neuropsicológicas que los
cambios emocionales y conductuales, (Brooks, 1991);
d) los pacientes que presentan trastornos emocionales o dificultades para el control de los
impulsos provocan frustración entre los terapeutas, lo que a veces se acompaña de una
retirada precoz de otros programas de rehabilitación (fisioterapia, logopedia, etc. ) con el
pretexto de las propias dificultades para manejar la conducta (Harrington, Malec, Cicerone y
Katz, 1993) y,
e) las dificultades en el establecimiento de relaciones interpersonales y la incapacidad para
volver a trabajar (Brooks et al, 1987; Ponsford, Olver, Curran y Ng, 1995).
Hay enormes dificultades para unificar criterios diagnósticos y son escasos y antiguos los
estudios que hay sobre esta patología.


Terapéuticamente no existen herramientas farmacológicas que mejoren de forma
considerable la sintomatología. Apenas hay recursos asistenciales en los que se realice un
abordaje psicoterapéutico o rehabilitador. Además, en muchos dispositivos en los que se trata
con pacientes con DCA los pacientes que presentan TPO asociado son excluidos, porque
interfieren en el proceso terapéutico del resto de pacientes, dadas sus alteraciones de
conducta. Por otro lado, dado el pronóstico desfavorable que suelen tener, no son pacientes
"gratos" de tratar o de rehabilitar, pues las probabilidades de mejoría significativa son escasas.

Objetivos
Los objetivos de este trabajo son revisar de forma global todos los aspectos del TPO, etiología,
fisiopatología, criterios diagnósticos, herramientas de evaluación, manifestaciones clínicas,
abordaje terapéutico y controversias.

Concepto
La característica fundamental de este trastorno es una modificación persistente en la
personalidad previa que se considera debida a los efectos psicopatológicos directos de una
afección médica. Es así, una transformación cualitativa de la personalidad y no una desviación
estadística de la normalidad.
Actualmente, el TPO se engloba bajo el concepto de "Cambio de la personalidad debido a otra
afección médica" en el DSM-5, incluido en la clasificación de "Trastornos de la Personalidad".
En este diagnóstico se incluyen los siguientes subptipos: lábil, desinhibido, agresivo, apático,
paranoide, otro tipo, combinado o no especificado (Ver Anexo 1). Por otro lado, la CIE-10 lo
contempla como "Trastorno de la personalidad, orgánico", incluido en el apartado de
"Trastornos mentales orgánicos" (Ver Anexo 2).

Historia del término
Es a mediados del siglo XIX, con el famoso caso del paciente Phineas Gage, cuando John M.
Harlow (Harlow, 1848, 1868) describe el cambio de personalidad sufrido por este paciente.
Mientras éste se encontraba trabajando como capataz de obra, sufrió un accidente con
dinamita, en el cual una barrena atravesó su lóbulo frontal izquierdo y salió por el vértice de
su cabeza. Gage sobrevivió, e incluso se mantuvo consciente durante la atención médica.

Antes de este trágico accidente Gage era considerado como alguien eficiente y capaz, así como
equilibrado, se le apreciaba por ser trabajador, puntual y muy sensato. Tras dicho accidente,
el mismo Harlow lo describió como "impulsivo, irreverente y en ocasiones se permite las
blasfemias más groseras (lo que antes no era habitual en él), manifestando muy poco respeto
por sus compañeros; no tolera las restricciones (. . . ), caprichoso e indeciso. . . ". Durante los
siguientes 12 años que vivió Gage, Harlow siguió escribiendo sobre su evolución, demostrando
que había sufrido una importante transformación en su personalidad, manteniendo intacto
su inteligencia. En palabras de Harlow y sus compañeros, "Gage ya no era Gage".
sufrían aquellos pacientes con tumores localizados en los lóbulos frontales (Jastrowitz, 1888).
Es también en este año cuando Welt describe las alteraciones de conducta en pacientes tras
sufrir un TCE, consistentes en hacer bromas y chistes. Welt describe el caso de un hombre de
37 años que presenta lesiones prefrontales de origen traumático tras precipitarse de un cuarto
para piso. Antes de la caída, este hombre era considerado como alguien tranquilo y con buen
humor; siendo descrito tras el Es en 1888 cuando Moris Jastrowitz emplea el término "moria"
referirse a la agitación extraña y jovial que accidente como alguien agresivo y crítico con los
demás. Por su parte, Hermann Oppenheim en 1890, denomina a esta peculiar adicción a
contar chistes de los pacientes con daño frontal, como "Witzelsucht", "adicción a las bromas".
En los años siguientes van realizándose descripciones clínicas similares, como las de Quensel,
Schuster o Bernhardt (Bernhardt & Borchardt, 1909; Quensel, 1914; Schuster, 1902), que
añadieron a estos trastornos rasgos clínicos como la impulsividad, la agresividad, el
infantilismo y la conducta grosera y socialmente inapropiada.
Tras la Primera Guerra Mundial, Ernst Feuchtwanger publica en 1923, los resultados obtenidos
tras examinar a 400 combatientes alemanes con lesiones cerebrales traumáticas por arma de
fuego. Observó que aquellos con lesiones prefrontales manifestaban más alteraciones del
ánimo, apatía, falta de iniciativa, desinhibición e impulsividad, que aquellos soldados con
lesiones no frontales. Así pues, Feuchtwanger sugiere que el córtex prefrontal es la estructura
cerebral encargada de asegurar la integridad de la personalidad. De forma similar, tras
concluir la Segunda Guerra Mundial, William Ritchie russell describe tres casos de soldados
con lesiones cerebrales traumáticas localizadas en el córtex prefrontal derecho.

Objetivando cambios conductuales manifestados en forma de lenguaje obsceno,
desinhibición y comportamiento extrovertido. Hugh F. Jarvie obtiene hallazgos similares al
estudiar una muestra de seis soldados con lesiones prefrontales, describiendo la alteración de
los mecanismos responsables del control de la conducta o desinhibición, como el origen de la
mayor parte de estas alteraciones de conducta que aparecen en los sujetos con lesiones
prefrontales traumáticas.
En lo referente a España, Mataró y sus compañeros, describen el caso de un varón de 21 años
que durante la Guerra Civil Española sufrió una extensa lesión prefrontal bilateral causada por
una barra de hierro. Ésta penetró por la región frontal izquierda y atravesó ambos lóbulos
frontales, afectando a córtex orbitofrontal, dorsolateral y regiones prefrontales mesiales. Tras
dicho accidente, la familia refirió que había perdido su autonomía personal, pasando a ser una
persona dependiente.

Clínica del trastorno orgánico de personalidad
Una frase que resume bien la sintomatología tan polimorfa del TPO es la que dijeron los
conocidos de Phineas Gage, "Gage ya no era Gage". La frase más repetida entre los familiares
de un paciente con TPO es "mi marido/hija/hermano/ no era así". Dentro de esta queja, existe
un abanico de síntomas difícil de clasificar y conceptuar. Lo que tienen en común todos los
pacientes son las preguntas que realizan sus familiares "¿se va a quedar así para siempre?".
Y la pregunta es ¿qué entendemos por no ser la misma persona? El estar "así" es la
sintomatología del TPO. Conceptualmente, se trata de un grupo confuso y precariamente
definido de síntomas, que tradicionalmente se han englobado bajo el epígrafe "Síndrome del
lóbulo Frontal (SLF)" (Ver Anexo 3).
Actualmente este término se encuentra en creciente desuso, precisamente por la gran
variabilidad de síntomas que presenta. La tendencia actual es la de separar este concepto
global en varios síndromes más específicos. Bien desde la neuropsiquiatría, o bien analizando
los procesos cognitivos subyacentes y su afectación, desde la neuropsicología.
Centrándonos en la perspectiva neuropsiquiátrica, se propuso una división en tres grupos, en
función de las áreas lesionadas y de las características conductuales (Duffy & Campbell, 1994;
Moreno Gea & Blanco Sánchez, 1997):

1) síndrome desinhibido o pseudopsicopático: se observa tras dañarse las áreas
orbitofrontales (Cummings, 1998) de la corteza prefrontal (CPF). Esta área de la corteza se
encarga fundamentalmente de regular la interacción del ser humano con el entorno. Para ello
intervienen diferentes circuitos encargados de regular la conducta social, gestionar
emociones, integrar información y analizar la toma de decisiones. Una de las principales
funciones de la corteza orbitofrontal es la de inhibir otras áreas cerebrales cuando un estímulo
deja de predecir el refuerzo; por lo que su lesión explica las conductas perseverantes
observadas en los pacientes con daño en esta región. Se produce una alteración del control
emocional inhibitorio, así los sujetos son incapaces de cambiar su conducta cuando el
significado emocional de los estímulos cambia. De este modo, cuando la corteza orbitofrontal
resulta dañada aparece este síndrome, caracterizado por: impulsividad, escasa empatía,
afecto inapropiado e infantil, distraibilidad, egocentrismo, inestabilidad emocional, falta de
juicio social e irritabilidad. En conclusión, para el sujeto afecto, resulta difícil adecuar su
comportamiento al entorno social.
2) síndrome apático: es el que aparece tras una lesión en las áreas del cíngulo anterior
(Cummings, 1998). Anatómicamente esta zona establece conexiones con el sistema límbico y
con la corteza prefrontal; formando una red de atención ejecutiva, regulando el
procesamiento de la información en otras redes, tanto a nivel sensorial como emocional
(Öschner & Gross, 2005). La lesión de esta área provoca una apatía extrema, una disminución
de la espontaneidad, así como un lenguaje empobrecido, acinesia e indiferencia al dolor.
3) síndrome disejecutivo: implicado en lesiones dorsolaterales de la CPF (Cummings, 1998).
Esta parte de la corteza está fundamentalmente implicada en planificación motora,
organización y regulación, así como en la memoria de trabajo. Este síndrome no suele incluirse
en los trastornos de conducta, ya que se caracteriza principalmente por dificultades en la
planificación, abstracción, fluidez y ordenación temporal; es decir, en funciones ejecutivas. Sin
embargo, cabe destacar que puede ir asociado a cierta apatía y embotamiento afectivo.

Herramientas de evaluación
Hoy en día existen numerosas pruebas destinadas a valorar los déficits cognitivos, aunque no
tantas enfocadas al estudio de las alteraciones emocionales y conductuales surgidas como
consecuencia de una lesión cerebral. Dichas alteraciones no han sido estudiadas por
diferentes motivos, entre los que destacan la complejidad de los factores etiológicos y la
escasez de instrumentos adecuados para estudiarlas de forma específica, que serán
desarrollados a continuación.
En primer lugar, la complejidad de los factores etiológicos implicados en la génesis y
mantenimiento de estos trastornos, es el resultado de una compleja interacción de diversas
variables que se pueden agrupar en cuatro dimensiones generales: 1) localización, extensión
y lateralización del daño cerebral (Cummings, 1993; Lishman, 1989), 2) características de la
personalidad prmórbida (Eames, 1988; Tate 1998), 3) las respuestas que ofrecen los pacientes
ante los déficits cognitivos (Godfrey, Knight y Partridge, 1996; Prigatano, 1987), 4) factores
ambientales (entorno familiar, situación económica y laboral previa, procesos judiciales, etc)
(Leach, Frank, Bouman y Farmer, 1994; Muñoz Céspedes, Fernández Guinea, 1997; Puente y
Gillespie, 1991).
En segundo lugar, es remarcable la falta de instrumentos de evaluación adecuados para
estudiar de forma específica las alteraciones emocionales postraumáticas. Como
consecuencia, la mayoría de los trabajos en esta área se han basado exclusivamente en los
datos proporcionados durante la entrevista por el paciente o sus acompañantes, o bien por
las observaciones registradas por los profesionales. De forma errónea se ha recurrido a test e
inventarios diseñados para otras alteraciones psicopatológicas y cuyo empleo en pacientes
con daño cerebral puede resultar problemático e inducir a confusión (Muñoz Céspedes e
Iruarrizaga, 1995). Esto ha sucedido con el Rorschach y el MMPI-2 que son desaconsejados
por ser confusos e incluso contraproducentes en pacientes con daño cerebral. Cabe añadir
otra dificultad a la utilización de pruebas en formato verbal y aquellas autocumplimentadas,
en lo referente a la fiabilidad y validez; ya que existe una amplia evidencia que señala que, con
mucha frecuencia, la capacidad para la comprensión, la habilidad para percibir la situación en
relación con los ítems y la facultad para informar sobre sentimientos y problemas de conducta,
suelen estar deterioradas después de una lesión cerebral traumática (Muñoz Céspedes,
Fernández Guinea, Gancedo y Ruano, 1997; Prigatano, 1991).

Por tanto, para realizar una correcta evaluación de las consecuencias derivadas de una lesión
cerebral, es fundamental una adecuada entrevista, ser minuciosos en la observación del
paciente y realizar pruebas para una adecuada evaluación neuropsicológica.
El proceso de evaluación suele comenzar con la revisión de informes previos, cuya información
sirve de base para determinar la gravedad y naturaleza de la disfunción, pudiendo valorar de
este modo la evolución de la sintomatología y el nivel de dependencia o recuperación
alcanzado hasta el momento. Siendo importante también, la información recabada de
técnicas de neuroimagen, así como valorar la presencia de complicaciones asociadas.
La entrevista con el paciente es la siguiente tarea a realizar, y constituye, en la mayoría de los
casos, el instrumento de diagnóstico más poderoso y económico con el que cuenta el clínico.
Mediante la entrevista se obtiene la información sobre la historia del paciente y sobre
variables medidoras tales como la edad, el nivel de funcionamiento premórbido, el grado de
escolaridad, situación laboral alcanzada, etc. Sin un adecuado conocimiento del valor de estas
variables mediadoras resultará imposible interpretar los resultados de cualquier prueba de
evaluación neuropsicológica empleada. Por otro lado, la entrevista permite conocer la
descripción que hace el paciente de la situación actual, los problemas específicos que detecta
y la importancia que le concede a los mismos, y el grado de autoconciencia de las limitaciones
existentes. Asimismo, se debe obtener información sobre los patrones de conducta de la
personalidad premórbida para conocer el nivel de ajuste previo y/o descartar la existencia de
problemas de inadaptación social (abuso de sustancias tóxicas, déficit del control de impulsos,
escasas habilidades sociales, etc. ) que puedan contribuir a explicar los problemas emocionales
actuales. Para obtener resultados satisfactorios puede ser conveniente entrevistar por
separado al paciente y a los familiares. Son numerosos los trabajos que han evidenciado
diferencias significativas entre la información proporcionada por los familiares y por los
afectados con lesiones cerebrales (las personas con TCE graves tienden a sobreestimar su nivel
de competencia cognitiva y conductual, mientras que suele suceder lo contrario después de
un daño cerebral leve). Por lo tanto, el motivo de estas entrevistas es doble: permiten obtener
una información lo más completa posible del estado del paciente, de su evolución y de los
cambios psicosociales acaecidos; pero además permite contrastar el grado de desacuerdo
entre las dos fuentes, lo que constituye un elemento esencial para conocer el grado de
autoconciencia que tiene la persona con daño o disfunción cerebral de sus propias
limitaciones.
Pese a las limitaciones descritas anteriormente, se han elaborado diferentes pruebas de
evaluación específicas para el estudio de las alteraciones conductuales de estos pacientes. De
las cuales destacan:
La escala de registro neuroconductual (Levin etal. , 1987), o «Neurobehavioural Rating Scale»
(N. R. S. ) y su revisión realizada en 1990, es la que ha generado una mayor investigación,
habiendo siendo adaptada y validada en diferentes idiomas (Levin, Mazauxet al. , 1990; Chiu,
Lin, Hung y Shih, 1993; Vilkki et al. , 1994) y en nuestro país por Pelegrín, Martín y Tirapu
(1995).
El inventario de Adaptabilidad de Portland (Lezak, 1987), que valora emociones y adaptación
social.
La escala Conductual General (Kinsella, Parker y Olver, 1991).
La entrevista de Iowa (Martzke, Swan y Varney, 1991).
El inventario de Funcionamiento Neuroconductual (Kreutzer, Marwitz, Seel y Serio, 1996).
La FrSBe es una actualización de la Frontal Lobe Personality Scale (FLOPS) y valora los
trastornos conductuales asociados a la lesión de los circuitos cerebrales fronto-subcorticales
(Stout, Ready, Grace, Malloy, & Paulsen, 2003). Consta de 46 ítems de cinco opciones de
respuesta a elegir en función de la frecuencia de la conducta (desde Casi nunca hasta Casi
siempre). Existe una versión a cumplimentar por el paciente y otra por un familiar. Ambos
deben responder a todos los ítems acerca de la conducta pre- y postmórbida. El contenido de
los ítems puede dividirse en tres grupos (apatía, desinhibición y disfunción ejecutiva), división
basada en la propuesta de los tres síndromes prefrontales (Duffy & Campbell, 1994).
Test De inteligencia Emocional Mayer-Salovery-Caruso o MSCEIT. Está diseñado para valorar
la inteligencia emocional entendida como una capacidad más. Consiste en una serie de
pruebas de habilidad, cuyas respuestas representan aptitudes reales para resolver problemas
emocionales. Basada en el modelo de Mayer y Salovey, permite una valoración de los pilares
básicos de su modelo: percepción emocional, facilitación emocional, comprensión emocional
y manejo emocional.
El ICP, original PCRS de Prigatano.
El inventario Neurospiquiátrico.

inventario De Cambios de personalidad Neurologicos.
cuestionario de BADS para valoración del síndrome disejecutivo en la vida cotidiana/forma,
familiares y pacientes (DEX).
La escala de evaluación de la apatía.
El Frontal Behavioral Inventory (FBI).
La Frontal Systems Behavior Scale.
Behavior Scale.
Dysexecutive Questionnaire.
Test de apercepción Temática.

Abordaje terapéutico
El abordaje de los trastornos de conducta es uno de los principales objetivos terapéuticos en
el tratamiento del paciente con trastorno orgánico de personalidad. Su importancia radica en
que este tipo de alteraciones impacta sobre todas las áreas de la persona y su entorno.
Así, las alteraciones de conducta suponen el principal obstáculo en la reintegración laboral del
paciente (Brooks, McKinlay, Symington, Beattie, &Campsie, 1987; McKinlay, Brooks, Bond,
Martinage, & Marshall, 1981). En segundo lugar, la familia recibe un impacto emocional mayor
que en el caso de trastornos cognitivos; la apatía y la desinhibición provocan que la familia
tenga la vivencia de que el paciente es otra persona diferente (Pelegrín et al. , 2001). La tercera
dificultad es la propia rehabilitación (neuropsicológica, aunque también física, logopédica,
ocupacional, etc. ) que se ve afectada por la conducta del paciente. La falta de motivación y,
por lo tanto, de implicación en la terapia, así como la falta de respeto a los terapeutas y a las
normas del proceso rehabilitador son obstáculos muy importantes para el resultado exitoso
de la intervención (van Reekum et al. , 2005).
Existen cuatro enfoques en la rehabilitación neuropsicológica de las alteraciones de conducta
(Sohlberg & Mateer, 2001):
1) Las terapias de control del entorno: consisten modificar las influencias que puedan alterar
la conducta del paciente, tales como visitas, ruidos, iluminación, etc.

2) Las estrategias de comunicación: se centra en mejorar las habilidades sociales del paciente,
así como los estilos comunicativos de sus familiares o cuidadores.
3) La terapia de conducta: trata de identificar y registrar los estímulos que provocan conductas
no deseadas, así como las propias conductas. Se implementa sobre el registro una serie de
refuerzos y castigos para cada conducta, para que los comportamientos deseados aumenten
de frecuencia y desaparezcan los no deseados. Las conductas tienden a repetirse si se
refuerzan (con atención, halagos, etc. ) y a desaparecer si se castigan (ignorándolos, etc. ). Los
refuerzos que más provocan el mantenimiento de una conducta deseada son los que ocurren
con una frecuencia alta, pero no siempre.
4) Las terapias de autocontrol: su objetivo es que el paciente sea consciente de qué conductas
debe evitar y cuáles repetir, de qué conducta es apropiada en un entorno y cuál no, y de qué
puede hacer para evitar una conducta determinada. Incluye aprender a reconocer las
diferentes situaciones sociales, a saber cuáles son las conductas apropiadas y a hacer
respiraciones y relajación muscular rápida para auto-controlarse.
Tradicionalmente, las intervenciones que se realizan en este grupo de patologías son de
terapia de conducta y de tipo farmacológico. Estas estrategias han demostrado utilidad en la
agresividad y algo menos en desinhibición, aunque en el caso de la apatía su efectividad
resulta limitada. Cabe destacar que es de capital importancia incluir en el programa una
psicoeducación familiar. Los objetivos de la psicoeducación son ayudar al familiar a entender
la naturaleza de las secuelas y evitar atribuciones morales a esa conducta («se ha vuelto un
egoísta, un desagradecido»), ajustar las expectativas en rangos pronósticos realistas e
incorporar al cuidador y a otros miembros de la familia a la reflexión sobre cómo mejorar la
calidad de vida.
En lo referente a la intervención farmacológica, no existe un protocolo consensuado sobre el
abordaje psicofarmacológico de los TPO, puesto que es puramente sintomático. Así pues en
función de la clínica, se pueden emplear antidepresivos, antipsicóticos, antiepilépticos y
benzodiacepinas.
En pacientes con elevada impulsividad, desinhibición e inquietud, es adecuado usar
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (isrs) en combinación con un
antiepiléptico (ácido valproico, carbamazepina u oxcarbamazepina) o un antipsicótico. Dentro
de este último grupo no existe una clara evidencia de los típicos sobre los atípicos.

Es importante valorar posología, efectos secundarios tipo extrapiramidalismo, perfil
metabólico, vía de administración (el haloperidol en solución no tiene sabor y en cambio la
levomepromazina o la risperidona son muy amargos), etc.

Los pacientes con predominio de apatía podrían beneficiarse de fármacos antidepresivos dopaminérgicos como
el bupropion, que ha mostrado eficacia para este síntoma. Las benzodiacepinas pueden
utilizarse como ansiolíticos o hipnóticos, aunque de forma breve y controlada con el fin de
evitar la dependencia y las posibles respuestas paradójicas.
Dado que no existe un claro protocolo, cada paciente es tratado según la experiencia clínica
del profesional. Generalmente se usan combinaciones de fármacos y son muy frecuentes los
cambios de tratamiento por ineficacia.

Conclusiones y prospectiva

La prevalencia de trastornos emocionales y de cambios de la personalidad después de un daño
cerebral es muy elevada.

No existe un acuerdo en la categoría conceptual del TPO. Autores difieren porque creen que
solamente el término "personalidad" ya es muy confuso en sí mismo.

La mayor parte de la clínica que presentan los pacientes no corresponde con una exacerbación
de los rasgos de personalidad previos del paciente.

La necesidad de ampliar el estudio de escalas o test para afinar el diagnóstico, que no den
resultados tan confusos como los actuales.

El pronóstico es desfavorecedor.

La repercusión socio, familiar, judicial y económica es grandísima.

Es necesario el consenso y el aumento del interés de los profesionales por este trastorno.

La única realidad es que son pacientes con una importante ruptura biográfica, que generan
un elevado grado de sufrimiento a sus familiares, a nivel laboral sufren importantes pérdidas
y que se encuentran "abandonados" por la comunidad científica, la sociedad y los sistemas
sanitarios de la mayoría de los países. Muchos de los pacientes con TPO, lo son como
consecuencia de accidentes de tráfico o laborales, sujetos jóvenes que no consiguen de forma
fácil una prestación económica que les proteja (como pueden recibirla los jóvenes con
diagnóstico de esquizofrenia). Funcionalmente, en su mayoría no van a volver a ser aptos para
retomar una actividad laboral, y a consecuencia de la falta de diagnóstico, se ven privados de
un derecho básico.


Sería necesario protocolizar una evaluación neuropsicológica en cada paciente con DCA, para
detectar a los pacientes con TPO y poder derivarlos a unidades de rehabilitación específicas y
poderles conseguir una prestación social de manera fácil, sin tener que hacerles pasar por
múltiples litigios y peritajes judiciales, que no son sino el reflejo del enorme desconocimiento
que hay en este tema.

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ANEXO 1: CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL DSM V PARA EL CAMBIO DE PERSONALIDAD
DEBIDO A enfermedad MÉDICA.
A. - Alteración persistente de la personalidad que constituye un cambio respecto al anterior
patrón característico de la personalidad del individuo. NOTA: En los niños, la alteración implica
una desviación notable del desarrollo normal o un cambio significativo de los patrones de
comportamiento habitual del niño, que dura al menos un año.
B. - Existen evidencias a partir de la historia clínica, la exploración física o los análisis de
laboratorio de que la alteración es la consecuencia fisiopatológica directa de otra afección
médica.
C. - La alteración no se explica mejor por otro trastorno mental (incluyendo otro trastorno
mental debido a otra afección médica).
D. - La alteración no se produce exclusivamente en el curso de un síndrome confusional.
E. - La alteración causa malestar clínico significativo o deterioro en lo social, laboral u otras
áreas importantes del funcionamiento.
Especificar si:
Tipo

lábil:

Si

la

característica

predominante

es

la

labilidad

afectiva.
tipo desinhibido: Si la característica predominante es un control insuficiente de los impulsos

como se pone de manifiesto por las indiscreciones sexuales,  etc.

tipo agresivo: Si la característica predominante es el comportamiento agresivo.
tipo apático: Si la característica predominante es la apatía e indiferencia intensa.
tipo paranoide: Si la característica predominante es la suspicacia o las ideas paranoides.
Otro Tipo: Si la presentación no se caracteriza por ninguno de los subtipos anteriores.
tipo combinado: Si en el cuadro clínico predominan más de una característica.
tipo no especificado.

ANEXO 2: CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA CIE-10 PARA EL trastorno ORGÁNICO DE
PERSONALIDAD
Este trastorno se caracteriza por una alteración significativa de las formas habituales de
comportamiento premórbidos. Estas alteraciones afectan siempre en profundidad a la
expresión de las emociones, de las necesidades y de los impulsos. Los procesos cognoscitivos
pueden estar afectados exclusivamente en el área de la planificación de probables
consecuencias sociales y personales, como en el llamado síndrome del lóbulo frontal. No
obstante, se sabe que este síndrome se presenta no solo en las lesiones del lóbulo frontal,
sino también en lesiones de otras áreas circunscritas del cerebro.
Pautas para el diagnóstico
Un diagnóstico definitivo se basa, además de en los claros antecedentes u otra
evidencia de enfermedad, lesión o disfunción cerebral, en la presencia de dos o más de los
siguientes rasgos:

a) capacidad persistentemente reducida para mantener una actividad orientada a un fin,
concretamente las que requieran largos periodos de tiempo o gratificaciones mediatas;
b) alteraciones emocionales, caracterizadas por labilidad emocional, simpatía superficial e
injustificada (euforia, expresiones inadecuadas de júbilo) y cambios rápidos hacia la
irritabilidad o hacia manifestaciones súbitas de ira y agresividad. En algunos casos el rasgo
predominante puede ser la apatía;

c) expresión de necesidades y de impulsos que tienden a presentarse sin tomar en
consideración sus consecuencias o molestias sociales (el enfermo puede llevar a cabo actos
antisociales tales como robar comportamientos sexuales inadecuado, comer vorazmente o
no mostrar preocupación por su higiene y aseos personales);

d) trastornos cognoscitivos, en forma de suspicacia o ideas paranoides o una preocupación
excesiva por un tema único, por lo general abstracto (por ejemplo, la religión, el "bien y el
mal"),  o ambos a la vez;

e) marcada alteración del ritmo y flujo del lenguaje, con rasgos tales como la circunstacialidad,
"sobre-inclusividad",

pegajosidad e hipergrafia,

y

f) alteración del comportamiento sexual (disminución de la sexualidad o cambio del objeto de
preferencia

sexual).

ANEXO3: SÍNDROMES FRONTALES

La región prefrontal de la corteza frontal humana se relaciona con la experiencia y la
expresión emocional. La región prefrontal ocupa la parte más anterior de la corteza cerebral.
Puede dividirse en 3 zonas:

1. PREFRONTAL DORSOLATERAL: implicada en funciones cognitivas
2. ÓRBITOFRONTAL: implicada en funciones emocionales
3. PREFRONTAL MEDIAL: implicada en funciones emocionales.

La corteza orbitofrontal está constituida por las áreas 11, 12, 13 y 14 de Brodmann.
Recibe aferencias de todas las áreas sensoriales, de la amígdala, la corteza entorrinal y la
circunvolución del cuerpo calloso. Envía proyecciones a la corteza temporal inferior, la corteza
temporal inferior, corteza entorrinal, la circunvolución del cuerpo calloso, el hipotálamo
lateral, la amígdala, el área tegmental ventral, la cabeza del núcleo caudado y la corteza
motora. Todas estas conexiones le posibilitan integrar la información sensorial de diferentes
regiones, modular el procesamiento cognitivo e influir en las respuestas motoras y
vegetativas.
Una de sus funciones es la de inhibir a otras áreas cerebrales cuando un estímulo deja
de predecir el refuerzo. Su lesión explica las conductas perseverantes observadas en los
pacientes con daño en esta región. Se produce una alteración del control emocional
inhibitorio, así los sujetos son incapaces de cambiar su conducta cuando el significado
emocional de los estímulos cambia.

La lesión de la corteza orbitofrontal o prefrontal media conlleva distintas alteraciones
emocionales.
Estudios llevados a cabo con monos han demostrado que la lesión orbitofrontal
provoca respuestas emocionales inapropiadas en la comunicación con sus congéneres, así
como una disminución de la agresividad. La lesión de la circunvolución del cíngulo produce la
eliminación del llanto por separación de la madre en monos jóvenes y altera la conducta de
apego en los adultos, que se despreocupan de las crías.
La lesión orbitofrontal produce desinhibición, la frontomedial produce acinesia y la
dorsolateral apatía.
La lesión orbitofrontal provoca un SÍNDROME DE DESINHIBICIÓN caracterizado por un
aumento de la impulsividad y conducta social inadecuada. Los enfermos presentan
comportamientos pueriles y eufóricos, son incapaces de disfrutas de estímulos agradables,
especialmente cuando los refuerzos son de tipo social o intelectual, presentan una pérdida de
apreciación de las normas sociales y muestran un bajo nivel de afecto. Por este motivo
también se ha denominado síndrome peudopsicopático.
Cuando la lesión se localiza en la zona LATERAL de la la región orbitofrontal, los
pacientes presentan impulsividad, irritabilidad, incontinencia emocional, conductas de
utilización e imitación , trastornos aímicos depresivos o maniacos y trastornos obsesivo
compulsivos.
Cuando la lesión se focaliza en la zona BASAL de la región orbitofrontal, los pacientes
presentan conductas de tipo antisocial, alteración en el reconocimiento de estímulos con un
valor de refuerzo, alteraciones en la extinción de conducta, alterciones en sus respuestas
vegetativas ante estímulos de natualeza social, incontinencia emocional e impulsividad.

Las lesiones que afectan a la región frontal medial se asocian con una disminución de
la expresión tanto fingida como espontánea, que no tiene explicación por un trastorno motor.
Los pacientes presentan una expresión facial neutra, falta de comunicación y de movimiento.
La lesión del cingulado anterior conlleva una alteración de la motivación, y los sujetos
aparecen con una marcada indiferencia, una reducción del pensamiento creaivo y una pobre
inhibición de sus respuestas. Las lesiones de la región prefrontal ventromedial se asocian con
incapacidad para anticipar consecuencias de su propia conducta. Muestran un rendimiento
anormal en una tarea de toma de decisiones (Iowa Gambling Test), además de una
disminución de la respuesta electrotérmica en anticipación a las elecciones que suponen un
riesgo. Así queda confirma da la "hipótesis del marcador somático" de Damasio, por la cual las
emociones sirven de guía o ayuda cuando se toman decisiones, y el sector ventrommedial de
la cortezaprefrontal es la estructura clave del proceso.

La lesión de la corteza prefrontal dorsolateral provoca una pérdida de impulsos y
motivación en estos pacientes, también llamados pseudodepresivos, ya que muestran escaso
interés, indiferencia por los estímulos y apatía. Produce además una pobre estrategia
organizativa, dependencia ambiental, deterioro en el mantenimiento y cambio conductual, así
como una reducción de la reactividad vegetativa.

Psiquiatria. com ­ ISSN: 1137-3148



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