Tratamiento de las adicciones y del diagnóstico dual en desmovilizados del conflicto colombiano.

TRATAMIENTO DE LAS ADICCIONES Y DEL DIAGNÓSTICO DUAL EN
DESMOVILIZADOS DEL conflicto COLOMBIANO

Héctor Adolfo Montoya Padilla, Médico Psiquiatra
Anyela Diaz, Reeducadora y Coordinadora de la "Comunidad de Vida"

Durante los últimos 60 años los colombianos hemos construido
una sociedad en medio de la violencia, que convive con la
violencia, a tal punto que ser guerrillero o paramilitar se ha
convertido en opción de vida, en algunas áreas del país
probablemente la única opción de vida, en otras áreas, una
obligación.
Luis Carlos Restrepo, 2002
(Alto consejero para la Paz, Colombia) (1)

El conflicto armado colombiano es uno de los más antiguos del mundo (solamente
superado por los conflictos entre Israel-Palestina e India-Pakistán), siendo hoy la
única confrontación armada existente en el continente americano. Actualmente se
puede identificar tres grandes grupos enfrentados, además de la defensa que
realizan las Fuerzas Militares Colombianas: las guerrillas de izquierda (FARC y ELN
principalmente), cuyo objetivo es tomar el Estado, y los diferentes movimientos de
autodefensas unificados como las Autodefensas Unidas de Colombia (AUC), cuyo
objetivo es combatir la guerrilla (paramilitares).
Las FARC son la guerrilla más antigua y numerosa de América Latina. Fundada en
1964 como "Bloque Sur" en respuesta a la "Operación Marquetalia", después de la
ofensiva militar sobre esta "República Independiente", en 1966 pasa a denominarse
FARC. Por su parte, el origen de los grupos paramilitares o de autodefensa data de
finales de los años setenta; al final de los noventas los diferentes grupos
paramilitares y de autodefensa se expandieron por todo el territorio nacional,
obteniendo una gran movilidad y poder ofensivo, unificándose como Autodefensas
Unidas de Colombia (AUC).
La inmensa mayoría del pueblo colombiano condena estos grupos y prefiere un
estado democrático en paz; es así como desde los años 80 cada gobierno
colombiano hace esfuerzos por lograr la entrega de los integrantes de los grupos
insurgentes y paramilitares. En 1982 se expide la Ley 35 (Plan Nacional de
Rehabilitación), incentivándose los procesos de desmovilización de grupos armados
y entrega de armas, en 1986 se crea la Consejería para la Reconciliación, la
Normalización y la Rehabilitación, para acoger desmovilizados. En 1994 se
constituye la Consejería para la Paz (Oficina del Alto Comisionado para la Paz) y en
1998 se expide la Ley 434 (Consejo Nacional de Paz). Ya durante la presente
década se expide la Ley 975 del 2005 (Justicia y Paz) y mediante el Decreto 3043
del 2006 el gobierno colombiano actual crea la Alta Consejería para la Reintegración
Social y Económica de Personas y Grupos Alzados en Armas.

Para diciembre de 2008, el Gobierno de Alvaro Uribe Vélez y la Oficina del Alto
consejero para la Reintegración Social, Frank Pearl, reportan la desmovilización de
49. 000 combatientes pertenecientes a grupos alzados en armas, 32. 000 de las AUC
y 17. 0000 de la guerrilla. Los desmovilizados reciben atención integral psico-social y
médica, además de oportunidades en educación, capacitación laboral y
oportunidades laborales y de emprendimiento laboral (2).
Sin embargo, desafortunadamente el consumo de sustancias psicoactivas había
tenido alta prevalencia en los grupos (especialmente marihuana y cocaína), ya sea
por aspectos culturales o por cercanía debido a que el narcotráfico es una forma de
financiación, por lo que algunos desmovilizados son adictos. Así mismo, al llegar y
radicarse estos muchachos en las ciudades conocieron nuevas sustancias como el
basuco; además, el cambio de vida conllevó trastornos adaptativos y afectivos, con el
consiguiente incremento en consumo de alcohol y cocaína.
El proyecto de desmovilización incluye tratamiento integral para adicciones, sin
embargo hay un grupo de pacientes que a pesar de los diferentes tratamientos
instaurados han recaído, llevando algunos de estos pacientes hasta cinco años
desmovilizados. Es así como desde hace cinco meses la Asociación Cristiana
Nuevo Nacimiento acoge antiguos y nuevos desmovilizados con adicción severa a
sustancias psicoactivas bajo un modelo de atención integral residencial (seis meses)
y complementaria ambulatoria (seis meses) denominado por su directora y gestora,
Isabel Hoyos, "Comunidad de vida" (3). Para la fecha se han recibido en la
comunidad 54 desmovilizados farmacodependientes y / o alcohólicos, ya sea
remitidos de otras instituciones o de la calle misma, la mayoría de los cuales han
pasado por diferentes centros de rehabilitación durante los últimos años pero con
infructuosos resultados.
Mediante esta presentación deseamos mostrar a Hispanoamérica, especialmente a
psiquiatras y psiquiatras en formación, la experiencia obtenida durante estos breves
cinco meses con esta difícil población de farmacodependientes, excombatientes
pertenecientes a grupos descompuestos sumamente violentos. Por estar dirigido
principalmente a psiquiatras, inicialmente profundizamos en la actualidad de algunos
conceptos neurofisiológicos y diagnósticos sobre los que se sustenta la intervención,
en dos de las sustancias más usadas (marihuana y cocaína), posteriormente
presentamos la "Comunidad de Vida" y finalmente reportamos algunos resultados.

SISTEMA DE recompensa CEREBRAL
Una conducta que genera una consecuencia satisfactoria (reforzador positivo)
aumenta la ocurrencia de una conducta, mientras que una consecuencia no
satisfactoria o incluso aversiva disminuye la ocurrencia de tal conducta. El efecto
hedónico que provee el reforzador es lo que se conoce como recompensa (4) (5).

Las conductas motivadas aparecen cuando se busca una recompensa. Las
conductas motivadas son reguladas por tres sistemas: el homeostático, el hedónico y
el de estrés o castigo. El sistema homeostático se refiere a las señales periféricas
del organismo, como cambios en la concentración de hormonas, péptidos u otras
sustancias químicas que llegan al hipotálamo y que señalizan un desbalance del
medio interno; por ejemplo, la sensación subjetiva de hambre es consecuencia del
desbalance energético por el que se cursa, éste es detectado por un conglomerado
de núcleos cerebrales que recibe de la periferia señales nerviosas o moleculares, el
hipotálamo, el cual da la sensación subjetiva de sed, hambre, deseo sexual y sueño,
entre otras. El sistema hedónico regula la sensación subjetiva de placer que genera
la obtención y/ o consumo del reforzador, es decir, la recompensa; éste corresponde
al denominado "sistema de recompensa cerebral" que se revisará más adelante.
Al sistema de estrés o castigo lo modula preferentemente la amígdala, un
conglomerado de núcleos alojados en el interior del lóbulo temporal que está
encargado de modular la sensación subjetiva de miedo; este sistema permite evitar
condiciones que pueden ser dañinas como comer un alimento descompuesto o evitar
sitios potencialmente riesgosos (6).
En 1954 James Olds y Peter Milner colocaron un electrodo de estimulación eléctrica
en el cerebro de una rata, el animal no dejaba de estimularse a pesar del hambre y el
dolor; con este experimento los autores interpretaron que habían localizado el centro
del placer (7) (8). Olds y Milner colocaron los electrodos de estimulación en un grupo de
fibras que se originan en un núcleo del tallo cerebral llamado área ventral tegmental
(VTA), estas fibras llegan a otro núcleo localizado en la parte basal y anterior del
cerebro llamado núcleo accumbens (NAc). El VTA contiene cuerpos neuronales que
producen dopamina que actúa sobre el NAc, donde hay dos tipos de receptores a
dopamina: el D1 y el D2. El primero es excitador y el segundo es inhibidor: cuando el
VTA se activa libera dopamina, la cual activa los receptores D1 facilitando la
actividad del NAc; tras un periodo el D2, que es inhibidor, regresa al NAc al estado
anterior a la excitación. El accumbens recibe proyecciones del hipotálamo lateral
(HL), la corteza prefrontal (CPF), el tálamo dorsomedial (TDM), el hipocampo (HC) y
por su puesto del VTA. El accumbens a su vez envía proyecciones al VTA y al HL.
Mientras que el VTA envía y recibe proyecciones de la CPF y del HL. Este circuito es
el denominado "sistema de recompensa cerebral" (6) (9). El locus coreulos (LC),
principal centro noradrenérgico del encéfalo, envía fibras noradrenérgicas que
sinaptan con el VTA, por lo tanto también está implicado en algunas acciones del
sistema. El NAc también puede verse estimulado placenteramente por proyecciones
serotoninérgicas provenientes del rafe, así como de neuronas glutamatergicas
provenientes del cortex y del tálamo. El acido gama aminobutírico (GABA), principal
neurotransmisor inhibidor, modula al LC y al VTA, por lo que también ejerce
injerencia modulatoria en el sistema de recompensa. Los receptores tipo µ de los
opiáceos y el glutamato también son moduladores del sistema (9). La información del
contexto es proporcionada por el HC, la planeación y la ejecución de la conducta de
consumo estará a cargo de la CPF y de los núcleos de la base involucrados en la
coordinación de movimientos. El NAc parece ser un integrador del estado inicial de
necesidad (desbalance homeostático), la ejecución de una conducta motivada y la
sensación subjetiva de placer ante la obtención y/o consumo del reforzador (6).

El sistema de recompensa cerebral se activa cuando se realizan actividades que
permiten la supervivencia. Al activarse este sistema brinda al organismo una
recompensa mediante sensaciones de placer, ejerciendo un reforzamiento positivo
que lleva a repetir la actividad. Estímulos como comer, saciar la sed, el sexo, activan
el Sistema Cerebral de recompensa, el cual da placer al individuo y este repite el
estímulo.
Sin embargo, este sistema no solo se activa con la satisfacción de instintos vitales
necesarios para la supervivencia, sino que puede activarse y brindar placer al
individuo de manera cruzada al realizar otras actividades o tener ciertas vivencias
cómo recibir dinero (10), el ser reconocido o elogiado (10), tener buena reputación (10),
chistes graciosos (6), el efecto que genera en la madre la sonrisa de su bebé (11) y
seguramente el enamoramiento o presencia de la persona amada (10).
Desafortunadamente el sistema también se activa de manera cruzada al ser
estimulado por las sustancias que tienen propiedades psicoactivas y por lo tanto
generan adicción, como alcohol, cocaína, anfetamina, heroína, morfina y nicotina
(respecto a la marihuana aun se discute su acción a este nivel), entre otras, pues
estas sustancias aumentan la actividad de la dopamina en el sistema de recompensa
(además del papel que juegan endorfinas, glutamato, serotonina, acetilcolina y
cannabinoides endógenos); algunas sustancias pueden liberar cantidades de
dopamina inmensas en el sistema y la estimulación puede ser prolongada, algo que
no sucedería con estímulos cotidianos. Sin embargo las sustancias psicoactivas que
generan adicción a través del sistema de recompensa cerebral producen daños en el
mismo, por ejemplo el uso crónico de morfina produce una disminución dramática en
el tamaño de las neuronas que se comunican mediante la dopamina en el área
ventral tegmental y también se ha reportado disminución de la acción de la dopamina
en el sistema; estos fenómenos de neuroadaptación y neurotoxicidad podría
contribuir a explicar los fenómenos de tolerancia, apatía y anhedonia del adicto.
Finalmente, es posible que por la acción de la SPA en estas regiones explique la
mayor vulnerabilidad que manifiestan algunos individuos ante los efectos adictivos de
la sustancia. Esto es, en aquellas personas en las que durante la fase de las
exposiciones iniciales al consumo hay un déficit en la función de regiones cerebrales
reguladoras de la motivación y del aprendizaje y la memoria, y una disminución en
las de recompensa cerebral y toma de decisiones, el uso de las SPA les genera una
recompensa que no reciben por medios comunes (12).

CRAVING
El término "craving" o "ansias" hace referencia a las ganas compulsivas, deseo
irracional e intenso o compulsión irrefrenable a consumir sustancias psicoactivas,
algo que conlleva al "drug-seeking" o rituales de búsqueda compulsiva del SPA (12) (13) (14).
En el craving el deseo es intenso y puede "dispararse" ante la presencia de la
sustancia, su olor o sabor, consumo de mínimas dosis ("priming"), exposición ante

otros estímulos que hayan estado asociados a su consumo en el pasado o charlas y
remembranzas del consumo; durante el craving el individuo sufre malestar, intensa
ansiedad, involuntariamente "olvida" su deseo o compromiso de no consumo y sus
funciones mentales se centran y reducen a la añoranza de SPA (12) (13).
El craving tiene un papel relevante en las recaídas, ya sea durante el tratamiento o
durante periodos de abstinencia prolongada. Se han identificado disparadores del
craving como el síndrome de abstinencia, factores medioambientales relacionados
con el consumo, estrés y estados afectivos. Según señala Sánchez­Hervás (14) (15) (16),
existen una serie de elementos comunes entre los diferentes posicionamientos
conceptuales sobre el craving: a) El deseo o craving a drogas forma parte de la
adicción, b) El deseo se intensifica si el individuo se expone a señales asociadas al
consumo de drogas y, c) Es fundamental enseñar a los pacientes a analizar y
afrontar cognitivamente sus deseos y observar como desaparecen sin necesidad de
consumo.
En 1955 se propusieron dos tipos de craving (14). a) El "físico" o "no simbólico",
precipitado por el síndrome de abstinencia y atribuido a alteraciones bioquímicas y
fisiológicas. b) El "psicológico" o "simbólico", posterior al síndrome de abstinencia,
que ocurre en personas que han estado abstinentes durante un tiempo y se presenta
después de que los síntomas de abstinencia físicos han disminuido.
Más recientemente, de acuerdo al estímulo se consideran varios tipos de craving,
entre ellos (14) (15):
a) Como respuesta a los síntomas de abstinencia. Las personas con una
tasa y frecuencia alta de consumo suelen experimentar una disminución en el
grado de satisfacción que encuentran en el uso de la sustancia, pero con un
incremento de la sensación de malestar interno cuando dejan de consumirla.
b) Como respuesta a la falta de placer. Implica los intentos de los pacientes
por mejorar sus estados de ánimo de la forma más rápida e intensa posible.
c) Como respuesta condicionada a las señales asociadas a la sustancia.
Los pacientes que han abusado de sustancias han aprendido a asociar
algunos estímulos que en principio serían considerados neutros, con la intensa
recompensa obtenida con el consumo. Estos estímulos son capaces de inducir
craving de forma automática.
d) Como respuesta a los deseos hedónicos. Los pacientes experimentan en
ocasiones craving cuando desean aumentar una experiencia positiva.
También es interesante la clasificación que propone tipos de craving dependiendo
del momento de aparición, así (14):
a) Uso reforzado, que aparece durante la fase de consumo y desaparece al
abandonarlo.

b) Interoceptivo, que aparece en el mes posterior al cese del consumo y se
desencadenaría por síntomas corporales o pensamientos.
c) Encubierto, hasta dos meses después del cese del consumo y
caracterizado por inquietud y un sentido falso de confianza de que ya no se
desea la droga.
d) Condicionado a señales externas e internas, que permanece hasta dos
años después del cese del consumo y estaría desencadenado por estímulos
externos (señales visuales, olfativas, sonidos) e internos (pensamientos,
sensaciones).
Para el tratamiento del craving se proponen abordajes farmacológicos y psicológicos.
Kile Kamppman (17) (18) realizó una revisión bibliográfica en la que mostraba como
tanto las neuronas gabaérgicas como las glutamatérgicas parecían mostrarse como
importantes moduladores del sistema de recompensa; por ello los fármacos que
afectan a la transmisión gabaérgica y glutamatérgica, además de algunos de acción
dopaminérgica y serotoninérgica, pueden reducir las propiedades gratificantes de las
SPA y el deseo de consumo de esta sustancia. Dentro de las medicaciones
indicadas para lograr algún control del craving se señalan: Oxacarbamazepina, Ácido
Valproico, Carbamazepina, gabapentina, IRSS como fluoxetina, naltrexona,
Acamprosanto y topiramato; los anticonvulsivantes son los más aconsejados ya que
también tienen acción para controlar la impulsividad y estabilizar el afecto (14) (17).
Dentro de los abordajes psicológicos se destacan los cognitivos ­ conductuales (14) (19)
(20) (21) (22)
y psicosociales (14).

DIAGNÓSTICO DUAL
Hace más de 70 años el autor español Valenciano proponía: "de forma general se
admite que el factor causal fundamental de las toxicomanías reside en la
personalidad del toxicómano y que solamente teniendo en cuenta condiciones
generales e individuales, internas y externas, esenciales y accidentales, puede
comprenderse el proceso total de la toxicomanía" (Valenciano, 1936; citado en
Cervera, Haro, Martínez-Raga, Bolinches, de Vicente y Valderrama, 2001) (23).
Décadas posteriores de investigación epidemiológica han puesto de manifiesto la no
sólo íntima, sino también significativa relación entre otros trastornos psicopatológicos
y las conductas adictivas (24) (25). El diagnóstico dual, o diagnóstico doble o
comorbilidad hace referencia al diagnóstico de dos o más trastornos psiquiátricos en
un mismo paciente. Entre el 60 al 80% de las personas con trastornos con adicciones
presentan un diagnóstico psiquiátrico adicional, ya sea como precipitador de la
adicción o como consecuencia de ésta. La mayor comorbilidad se da con trastornos
afectivos, trastornos de personalidad y trastornos de ansiedad; en la población que
se ilustra en el presente artículo, la comorbilidad también se da con trastorno por
estrés postraumático ("neurosis de guerra").

Estos pacientes "duales" son especialmente graves tanto desde la perspectiva clínica
como social y constituyen un reto terapéutico no sólo a título individual, sino también
para los sistemas de atención (26). Hay dos hipótesis principales que explican la
comorbilidad: 1) la adicción y los otros trastornos psiquiátricos son expresiones
sintomáticas distintas de anomalías neurobiológicas preexistentes similares y 2) la
administración repetida de drogas, a través de mecanismos de neuroadaptación,
origina cambios neurobiológicos que tienen elementos comunes con las anomalías
que median ciertos trastornos psiquiátricos. En los últimos años, se han postulado los
efectos neurobiológicos del estrés crónico como el puente de unión entre los
trastornos por el uso de sustancias (TUS) y las otras enfermedades mentales (26) (27).
Profundizando, en este orden de ideas, autores como Dixon et al (28) (29) y Lehman et
al (28) (30) han pretendido elaborar modelos que expliquen la interrelación entre ambos
tipos de entidades clínicas. Sin embargo, es más operativo considerar tres
mecanismos como posibles, así (28): 1) Dependencia de drogas como trastorno
primario e inductor de la patología psiquiátrica; éste es el mecanismo defendido por
la "teoría de la neurotoxicidad" (ej, depresión, ansiedad, y crisis psicóticas). 2)
psicopatología como factor de riesgo para el desarrollo de una dependencia a
sustancias; en este sentido, el consumo de drogas se produciría para aliviar
síntomas como la depresión o la ansiedad, esta es la llamada "hipótesis de la
automedicación". 3) Existencia de una vulnerabilidad especial del sujeto para
padecer ambos trastornos; es el ejemplo clásico de los trastornos de personalidad.
Por lo tanto, los trastornos duales son reflejo de al menos cuatro posibilidades

(27)

:

1) Las distintas combinaciones de trastornos por uso de sustancias (TUS) y
otros trastornos psiquiátricos pueden representar dos o más condiciones
independientes, con sus respectivos cursos clínicos y necesidades de
tratamiento. Esta combinación puede ocurrir por "casualidad" o como
consecuencia de compartir los mismos factores predisponentes (ej. estrés,
personalidad, factores ambientales en la infancia, vulnerabilidad genéticas,
alteraciones neurobiológicas).
2) El primer trastorno puede influir en el desarrollo de un segundo trastorno, de
forma que éste siga un curso independiente (ej. el consumo de cannabis como
factor precipitante para un trastorno esquizofrénico) o causar un cambio
fisiológico permanente que origine un trastorno permanente (ej. el consumo de
estimulantes puede originar depresión o psicosis). Viceversa, durante la
enfermedad psiquiátrica se puede desencadenar una conducta de consumo
que derive en un TUS que evolucione de forma independiente (ej. el consumo
de alcohol en episodios maníacos, puede derivar en un alcoholismo
independiente).
3) El consumo de sustancias puede paliar la sintomatología psiquiátrica de un
trastorno que no es diagnosticado o tratado convenientemente.

4) Algunos síndromes pueden ser cuadros psiquiátricos
psicosis parecidas a esquizofrenia, como consecuencia de
tipos específicos de sustancias (por ejemplo, psicosis en
estimulantes) o abstinencia (por ejemplo, depresión en
estimulantes).

temporales, como
intoxicaciones con
intoxicaciones por
la abstinencia de

La llamada "hipótesis de la automedicación", con base en características
neurobiológicas y psicofarmacológicas, señala que algunos adictos sufren una
psicopatología de fondo, probablemente afectiva, y se automedican mediante la SPA,
pero la droga empeora la sintomatología psicopatológica durante la abstinencia, por
lo que es perentorio repetir la dosis de "automedicación" (31).
Se ha reportado que un 60, 7% de los sujetos con trastorno bipolar tipo I presentan un
trastorno por consumo de sustancias psicoactivas comórbido. Este porcentaje supera
al de cualquier otro trastorno psiquiátrico, incluyendo el trastorno bipolar tipo II, que
también tiene una comorbilidad igualmente alta y sólo es superado por el trastorno
de la personalidad antisocial (32) (33). En un estudio de población (34) se encontró que la
manía y el alcoholismo eran más frecuentes que ocurrieran juntos que lo esperado
por el azar (oddsratio 6, 2), e incluso esta asociación era mayor que la que ocurre
entre el alcoholismo y la esquizofrenia o la depresión. Sólo la personalidad antisocial
tiene una mayor comorbilidad. Las fases de manía se asocian al consumo de alcohol
en el 40% de los casos, y es más frecuente que se asocie esta fase que la depresiva.
Así mismo, la asociación que hay entre consumo de alcohol y cocaína obliga a que
haya una comorbilidad también con la cocaína; por lo tanto se espera en pacientes
bipolares comorbilidad de cocaína y alcohol (32).
Referente a los trastornos de personalidad, el estudio de Stinson et al en el 2005 (35)
señaló que el 44, 0% de las personas con algún trastorno por consumo de sustancias
tiene un trastorno de personalidad. Calsyn y Saxon en 1990 (36) habían señalado que
el 97% de los consumidores de cocaína en tratamiento tienen un trastorno de la
personalidad. Para Weiss et al en 1993 (37) un 74% de los consumidores de cocaína
en tratamiento presentan al menos un trastorno de personalidad. Karan et al en 1998
(38)
concretaron más y señaalaron que el 48% de los consumidores de cocaína en
tratamiento tienen un trastorno de personalidad y el 18% tienen dos o mas. En
relación con cuales son los trastornos de la personalidad más frecuentes entre los
consumidores de cocaína, distintos estudios (39) (40) (41) (42) (43) (44) apuntan hacia los
trastornos limite y antisocial.
En los trabajos de Movalli et al de 1996 (45) (46) y Marchiori et al de 1999 (45) (47), los
alcohólicos muestran una prevalencia de trastorno de personalidad del 31, 1%.
Echeburua et al (48), en 2005, determinaron la presencia de trastornos de
personalidad entre pacientes con alcoholismo en un 40%. Se observa que el
consumo de alcohol se encuentra ligado especialmente con patrones de
personalidad B (conducta antisocial, impulsividad, hiperemotividad y dramatismo), y
personalidad A (tendencia a la distorsión
de la realidad y a su interpretación de forma «maligna»), tal como definen la DSM IV,
y la CIE 10 (45).

En lo que se refiere a los trastornos asociados con déficit de control de impulsos,
existen evidencias que los relacionan con el consumo de SPA, especialmente
cocaína, sus derivados y similares (17) (49) (50) (51). Dickman (1990) definió dos tipos de
impulsividad, la funcional y la Disfuncional. La impulsividad funcional es una
disposición, es decir, un rasgo de personalidad, que se relacionaría con la capacidad
de tomar decisiones rápidas cuando la situación lo requiere, con el objetivo de
obtener ganancias. La impulsividad Disfuncional, por el contrario, consistiría en
una disposición relacionada con la toma de decisiones rápidas e irreflexivas, que
suelen tener consecuencias negativas para el individuo y, sin embargo, se repiten
una y otra vez; es en esta última donde se aprecian diferencias significativas entre
adictos y población general y cabe pensar que tal impulsividad Disfuncional se
asocia a los trastornos adictivos como predisponentes o como consecuentes (23).

SOBRE LA MARIHUANA
Conocida desde hace 4000 años en India, China y Sudoeste Asiático, llega a la
civilización grecorromana posteriormente. La planta de cáñamo cannabis sativa
contiene más de 400 sustancias, siendo la más importante la 9-deltatetrahidrocannabinol. Los efectos psicoactivos de la sustancia se conocen desde
hace miles de años, al igual que sus efectos medicinales. Aunque algunas
clasificaciones la incluyen entre los alucinógenos, no es un verdadero alucinógeno
salvo en casos en los que probablemente existe una psicosis de base manifiesta o
no.
Cuando se fuma, los efectos aparecen a los pocos minutos y el pico se alcanza a los
30 minutos y dura entre dos a cuatro horas. Usualmente entre los efectos de la
intoxicación aguda sobre las funciones mentales se destacan: deterioro en la
coordinación motora, euforia, letargia, ansiedad, sensación de que el tiempo
transcurre lentamente, sensación de bienestar (high), deterioro de la memoria
inmediata, deterioro de la capacidad para llevar a cabo procesos mentales
complejos, deterioro de la capacidad de juicio, aumento de la sensibilidad a los
estímulos externos, risa, desinhibición, retraimiento social y somnolencia que facilita
el sueño. Con marihuana se ha descrito, aunque ha generado controversia, el
llamado síndrome amotivacional caracterizado por escasez de ambiciones, apatía,
pasividad y aislamiento social.
Al parecer la marihuana no ejerce una acción directa sobre el sistema de
recompensa cerebral, sino lo hace a través del llamado "sistema
endocannabinoide cerebral" (52) (53) (54). Este sistema que funciona con sustancias
similares a la marihuana pero endógenas (endocannabinoides), juega un papel en la
regulación de procesos fisiológicos centrales y periféricos como la ingesta
alimentaria, el metabolismo energético (55) la regulación inmunológica a través de la
red de citoquinas (53), regulación del dolor, regulación de la temperatura y, aunque
está demostrado que el consumo de marihuana tiene efectos nocivos sobre la
memoria (deteriora la working memory y consolidación de la memoria) y el

aprendizaje, el sistema cannabinoide endógeno tiene una función protectora de las
neuronas relacionadas con el aprendizaje y la memoria (56). Por lo anterior, se puede
especular que el consumo de marihuana altera estos procesos de regulación
endógena, lo que explicaría los efectos nocivos a mediano y largo plazo.
El principal componente endógeno del sistema endocannabinoide es la anandamida,
que actúa sobre el denominado receptor cannabinoide CB1, dando lugar a la
correspondiente respuesta biológica. El receptor está ligado a una proteína G
inhibitoria que a su vez se liga a la adenilciclasa de manera inhibitoria. Se ha
reportado la existencia de un segundo tipo de receptor cannabinoide, el CB2,
teniendo el CB1 una localización central (hipocampo, hipotálamo, cerebelo, ganglios
basales y médula espinal) y el CB2 principalmente periférica (53) (56).
Por otra parte, se ha señalado a la marihuana como "el gran destapador de psicosis"
(57)
y se proponen dos vías para el desencadenamiento de esquizofrenia latente por
consumo de marihuana. La primera se basa en la acción de la sustancia sobre el
sistema dopaminérgico mesolímbico (58) y la segunda se fundamenta en la acción de
la marihuana sobre el sistema cannabinoide endógeno cuyo receptor CD1
incrementa la liberación de dopamina en el neocortex del humano (59).
En lo que respecta al tratamiento del consumo de marihuana, aun no se ha
encontrado algún fármaco para el tratamiento de dependencia a marihuana (52). Se ha
propuesto una nueva línea de investigación relacionada con la funcionalidad del
sistema endocanabinoide, y se basa en el diseño de fármacos que aumenten la vida
media de la anandamida en el cerebro de las personas en tratamiento (52).
Sobre la abstinencia, en algún momento hubo controversia acerca de si la marihuana
producía dependencia, pero progresivamente aparece evidencia de que si es así El
retraso en la aparición de los síntomas, su dispersión en el tiempo y la dificultad de
su identificación pueden estar relacionados con la larga vida media del Delta-9tetrahidrocannabinol (THC), que es su principal componente psicoactivo (que se
convierte en 11-hidroxi-delta-9-tetrahidrocanabinol que actúa en el cerebro), lo que
contribuyó a las dudas acerca de la relevancia clínica del síndrome de abstinencia.
Sin embargo, grupos de investigación como el de Budney et al (2003) reportan en
consumidores importantes de marihuana síndromes de abstinencia caracterizados
por irritabilidad, dificultades para dormir, disminución del apetito, perdida de peso,
trastornos intestinales, ansiedad, irritabilidad, comportamiento agresivo, depresión,
nerviosismo y deseo de volver a consumir. Estos síntomas suelen aparecer al cabo
de uno o dos días de abstinencia y alcanzan su máxima intensidad entre dos y seis
días después del abandono del consumo. El desarrollo de los síntomas suele ser
gradual y su duración es bastante prolongada pudiendo llegar a durar hasta catorce
días (60).
En estudios realizados en animales se ha visto que la administración crónica de THC
afecta al sistema endocannabinoide, aumentando el contenido de anandamida en el
cerebro anterior limbico y disminuyendo en diversas regiones cerebrales, el número
de receptores CB1 y su funcionalidad, lo que produce la desensibilización de los

mecanismos celulares acoplados a la activación del receptor CB1. El aumento en la
producción de anandamida podría representar una respuesta adaptativa a la
continuada presencia de THC en el cerebro del animal. Su misión podría ser
contrarrestar parte de los síntomas del comportamiento de búsqueda de droga (61). La
aplicación de antagonistas del receptor CB1 precipita un síndrome de abstinencia en
ratas hechas tolerantes a THC, durante el cual se revierte el aumento de la
concentración de anandamida producido en la corteza anterior límbica por la
administración crónica de THC (62). Algo parecido puede estar sucediendo en
humanos y de ahí la presentación del síndrome de abstinencia.
Sin embargo, no se cuenta aun con fármacos que actúen directamente sobre los
mecanismos neuromoleculares que ocasionan el síndrome de abstinencia a
marihuana. Como fármacos alternativos se ha recomendado el uso de
benzodiacepinas (lorazepam, clonazepam, diazepam) mientras duran los síntomas
de abstinencia. Se ha reportado disminución del consumo de marihuana al utilizar
fluoxetina en consumidores concomitantes de alcohol con síntomas depresivos, (63)
pero el bupropión suele exacerbar los síntomas de abstinencia (64).
También se ha utilizado la THC por vía oral, pero esta alternativa conlleva a peligros
similares a los descritos por administración de metadona en heroinómanos (65). Lo
más prometedor para el futuro próximo en el tratamiento de la abstinencia a THC son
los inhibidores de recaptación de anandamida. Se encuentran en experimentación el
AM404 y el UCM 707. El primero al administrarse en ratas y ratones aumenta los
niveles endógenos de anandamida en tejidos cerebrales y en sangre; el segundo es
el inhibidor de recaptación de anandamida más potente de los descritos hasta la
fecha (52).

COCAINA
La cocaína es un derivado del arbusto Erythroxylon coca. Esta droga se extrae de las
hojas por un proceso de precipitado de los alcaloides básicos que resulta en una
pasta de coca, la cual se transforma mediante oxidación con ácido clorhídrico en
clorhidrato de cocaína, que es la principal sustancia presente en la cocaína
disponible ilegalmente. El clorhidrato se disuelve con facilidad en agua, por lo que es
apto para su administración intravenosa. En Colombia las formas más comunes de
consumo son la intranasal (esnifada) y fumada como "basuco".
Al basuco (o bazuco) se le da este nombre por lo rápido y contundente de su efecto
("como un bazucaso"), siendo éste un producto previo del procesamiento de cocaína,
pero con más propiedades adictivas que ésta y con serios y rápidos efectos
deteriorantes físicos y mentales en el consumidor. Con seguridad es la droga más
adictiva de uso común en Colombia. Los análisis químicos del bazuco muestran un
contenido que va del 50% al 85% de sulfato de cocaína, el resto está representado
por otros alcaloides como el metanol ácido benzoico, gasolina y el keroseno, además
de ser rendida con cemento, polvo de ladrillo y diversas impurezas. El basuco se
consume fumado (no se puede inyectar ni esnifar), siendo su efecto casi inmediato y

con una duración de 5 a 10 minutos, generando en el intoxicado un intenso,
brevísimo y muy efímero placer, seguido de estimulación, paranoia, impulsividad,
agitación e intenso craving por una dosis inmediata; la abstinencia se caracteriza
entre otros síntomas por profunda depresión, malestar general, dolores y calambres
musculares, diaforesis, cefalea y añoranza por la sustancia.
La cocaína esnifada o como basuco es un agonista dopaminérgico indirecto, pues
produce un bloqueo competitivo de la recaptación dopaminérgica a través del
transportador de la dopamina, inundando la hendidura sináptica de dopamina por lo
que se sobre activan los receptores postsinápticos dopaminérgicos D1, D2 y D3. (66)
(31)
Por lo tanto, la cocaína produce sus efectos activando el sistema límbico,
compuesto principalmente por neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral
que proyectan al núcleo accumbens (sistema de recompensa cerebral), al estriado
ventral, el bulbo olfatiorio y a las cortezas prefrontal y cingulada (66). También se ha
reportado bloqueo en la recaptación de noradrenalina y serotonina, aunque en
notable menor magnitud. Otros efectos colaterales menos estudiados de la
neurofarmacología de la cocaína implican a la acetilcolina, los canales de calcio, la
feniletilamina (una amina endógena) y algunos péptidos endógenos como las
endorfinas (31).
La cocaína, al estimular aunque indirectamente los receptores dopaminérgicos, inicia
una cascada dependiente del adenosínmonofosfato cíclico (AMPc) y estimula la
proteína kinasa A, que, a su vez, produce la fosforilación de varias proteínas, entre
las que cabe destacar CREB (cAMP responsive element binding protein) y ERK
(kinasas reguladas mediante señales extracelulares). Estas proteínas fosforiladas
son las que inducen la expresión de diversos factores de trascripción en el núcleo de
las neuronas activadas por cocaína. El proceso de fosforilación proteica representa
uno de los principales mecanismos o procesos regulatorios mediante el cual un
estímulo extracelular influye en todos los procesos neuronales, incluyendo la
generación de potenciales sinápticos, e incluso el desarrollo y mantenimiento de las
características diferenciales de las neuronas. El proceso de fosforilación altera pues
las características funcionales de las proteínas presentes y puede también inducir la
síntesis de nuevas proteínas a través de la inducción de genes de expresión
temprana o genes IEG (inmediate early genes). Estos genes son proteínas nucleares
que se unen al ADN de otros genes para modular su expresión; lo anterior indica que
la cocaína no solo tiene efectos inmediatos, sino también a mediano y largo plazo (12)
(66)
.
El estado deficitario dopaminérgico secundario a la suspensión del consumo
explicaría la existencia de abstinencia aguda, pero la existencia de
neuroadaptaciones a largo plazo inducidas por la droga en los sistemas de
recompensa cerebral explicaría la persistencia de búsqueda de SPA por un período
largo de tiempo (12) (67) (68). A este respecto, los recientes estudios de neuroimagen en
seres humanos indican que el consumo crónico de cocaína produce una disminución
de la transmisión dopaminérgica, que es relativamente duradera en el tiempo, y que
está asociada a una reducción de la actividad metabólica en regiones cerebrales del
lóbulo frontal (12) (69). No hay que olvidar, sin embargo, que otras regiones cerebrales

tienen también una función relevante en la dependencia de cocaína, como son las
que parecen estar mas directamente relacionadas con los procesos de reforzamiento
(núcleo accumbens y nucleo palido ventral), de memoria (amigdala e hipocampo), de
la motivación (cortezas orbitofrontal y subcallosa) y de la planificación general del
comportamiento (cortezas prefrontal y cingulada) (69).
La cocaína es un estimulante. Como cocaína inhalada (vía de administración más
frecuente) sus efectos aparecen muy rápido y duran relativamente poco (alrededor
de una hora) por lo que toca repetir la administración. Por vía endovenosa y fumada
los efectos son aun más rápidos, intensos y breves, por lo la administración se hace
compulsiva. Suele producir sensación de bienestar, elevación del estado de ánimo,
euforia, aumento de autoestima y una sensación subjetiva de mejoría en el
desempeño mental y físico. A dosis altas, hay agitación, irritabilidad, perturbación del
juicio de realidad, conducta sexual impulsiva, agresividad y aumento de la actividad
psicomotora.
En el individuo dependiente, la abstinencia a cocaína se caracteriza por una profunda
depresión ("crash") caracterizada por disforia, anhedonia, ansiedad, irritabilidad,
fatiga, sueño, y ocasional agitación. Los síntomas de abstinencia suelen aparecer
alrededor de 18 horas sin consumo, teniendo su pico a los 2-4 días y pueden durar
más de una semana; el craving es intenso y se mejora rápidamente repitiendo
consumo.
En la actualidad no hay medicaciones para tratar la dependencia a cocaína, pero al
menos se puede prevenir parcialmente y atender el craving, disminuyendo recaídas.
Dentro de las sustancias sugeridas para el tratamiento del craving por cocaína y sus
derivados se encuentran la carbamazepina y la oxacarbamazepina, ambos
anticonvulsivantes y eutimizantes (control del "encendido" o kindling del craving), y la
amantadina y bromocriptina, ambos agentes dopaminérgicos antiparkinsonianos (17)
(31) (66) (70) (71)
. Un estudio con dosis de 400 mg/día de carbamacepina reporta
correlación entre las concentraciones plasmáticas de este fármaco con una
reducción en las determinaciones urinarias positivas de cocaína, con una
disminución del craving, del número de días de consumo y con una mayor retención
en tratamiento (72).
Los antidepresivos pueden asociarse al tratamiento de la abstinencia de cocaína
basándose en el supuesto de que la cocaína a largo plazo ocasiona un déficit de
dopamina, noradrenalina y serotonina acompañada de fenómenos de
hipersensibilidad de los receptores postsinápticos. Estas manifestaciones se podrían
corregir mediante la utilización de antidepresivos por su acción bloqueante sobre la
recaptación de dichos neurotransmisores y de hiposensibilización de los receptores
(72) (73) (74) (75) (76)
. Así, se han ensayado dosis de 20 a 60 mg de fluoxetina en
combinación con terapia en pacientes con dependencia de cocaína, obteniéndose los
mejores resultados con dosis de 20 a 40 mg durante 12 semanas de tratamiento.
Con sertralina también se ha reportado una disminución del craving (72).

Como tratamiento exclusivo de la adicción a cocaína, la investigación se ha centrado
en fármacos que actúen sobre receptores específicos del cerebro. El objetivo ha sido
buscar fármacos que disminuyan o supriman selectivamente los efectos
farmacológicos de la cocaína. Hasta la fecha no existen resultados satisfactorios (77)
(78)
. Sin embargo, se ha informado de dos tratamientos experimentales altamente
prometedores en el futuro: la posibilidad de una vacuna contra la cocaína utilizando
técnicas inmunoterápicas (79) (80), y técnicas farmacocinéticas en los que se acelera el
metabolismo de la cocaína en sangre periférica mediante la utilización de
enzimoterapia (79) (81).
Las intervenciones de tipo no farmacológico también se han ensayado con relativa
eficacia, con especial énfasis en aquellos métodos que pueden disminuir el craving o
las recaídas. Los estudios actuales sugieren que la combinación de terapias
farmacológicas y conductuales o cognitivas son las que ofrecen mejores resultados
en el tratamiento de estos pacientes (72).

EXPERIENCIA NUEVO NACIMIENTO : COMUNIDAD DE VIDA (3)
En la Comunidad de Vida el servicio que se presta se hace bajo criterios de
integralidad en la intervención y dentro de los parámetros técnicos y poblacionales
estructurados por la Asociación Cristiana Nuevo Nacimiento en búsqueda de
estabilización mental, deshabituación al consumo de sustancias psicoactivas (SPA),
mejoramiento de la calidad de vida y búsqueda de inclusión social, lo que permita a
los participantes acceder a nuevos escenarios de desarrollo a mediano y largo plazo.
La intervención se realiza bajo un clima institucional cálido y afectivo generando la
posibilidad de un reencuentro consigo mismo, con el otro, con el barrio, con la
localidad, con la familia y con la sociedad en general. De igual manera, proporcionan
opciones prácticas para la recuperación de hábitos laborales, con la participación de
un equipo interdisciplinario idóneo, que garantice el abordaje terapéutico individual y
colectivo, permitiéndoles identificar sentido de vida y proyección.
Así mismo y por las características de vida de esta población, como finalidad de la
acción se hace necesario intervenir al individuo a partir de una postura
verdaderamente creativa, postura de que debe tener en cuenta el nivel de
organización del sistema humano, para escoger los focos de intervención en función
del mejor potencial de cambio probable, el cual se evalúa tomando en consideración
la capacidad de respuesta en sus distintos niveles de repercusión: a) El individual,
con sus dimen

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