PUBLICIDAD
Última actualización web: 28/01/2022

Trastornos psiquiátricos en dependientes de cocaína.

Autor/autores: Enriqueta Ochoa Mangado
Fecha Publicación: 01/03/2009
Área temática: Adicciones .
Tipo de trabajo:  Conferencia

RESUMEN

Se realiza una revisión bibliográfica de la comorbilidad psiquiátrica en los consumidores de cocaína. Para ello se valora la prevalencia de trastornos psiquiátricos en dependientes de cocaína y la del consumo de esta sustancia en pacientes con trastornos psiquiátricos, así como las relaciones entre ellos, influencia en la evolución y repercusión en el tratamiento. Los estudios epidemiológicos muestran un aumento de trastornos del humor, de ansiedad, de personalidad y por déficit de atención en los consumidores de cocaína y un aumento del consumo de esta sustancia en aquellos pacientes que padecen esquizofrenia y trastornos de ansiedad. Se analiza la relación entre estos trastornos, así como la influencia de esta comorbilidad en la evolución y repercusión en el tratamiento.

Los objetivos del tratamiento farmacológico para la propia dependencia de cocaína son reducir la recaída, reducir el craving, disminuir la disforia de la abstinencia y disminuir el efecto reforzante de la cocaína. El tratamiento farmacológico de los trastornos asociados a la dependencia requiere considerar las posibles interacciones a nivel farmacocinético y farmacodinámico con las drogas de abuso o con otros fármacos que reciban estos pacientes. Considerar la escasa tolerancia que tienen estos pacientes a los efectos secundarios como los síntomas extrapiramidales y la menor adherencia a los tratamientos.

Palabras clave: cocaína

-----
Para más contenido siga a psiquiatria.com en: Twitter, Facebook y Linkedl.

VOLVER AL INDICE

Url corta de esta página: http://psiqu.com/1-4328

Contenido completo: Texto generado a partir de PDf original o archivos en html procedentes de compilaciones, puede contener errores de maquetación/interlineado, y omitir imágenes/tablas.

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS EN DEPENDIENTES DE COCAÍNA

Enriqueta Ochoa Mangado.
Servicio de psiquiatría. hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid.
CORRESPONDENCIA:
Enriqueta Ochoa.
Servicio de psiquiatría. hospital Universitario Ramón y Cajal.
Ctra Colmenar Km 9, 100. 28034 Madrid.
Tfno: 913368391
e-mail: eochoa. hrc@salud. madrid. org

Introducción
Se consume hojas de la planta Erythroxylon coca L. desde hace más de 5. 000
años. En 1859 se aísla la cocaína (alcaloide de la planta de coca), extendiéndose su uso
por Occidente, por vía oral y subcutánea, utilizándose para múltiples dolencias, y
describiéndose pronto los primeros casos de deseo compulsivo y síntomas paranoides.
Tras ser declarada ilegal, a partir de 1914, se extendió su uso asociado a consumos
lúdicos por sectores sociales favorecidos. En las últimas décadas, su consumo se ha
universalizado, convirtiéndose, tras el canabis, en la segunda droga ilegal con mayor
prevalencia de consumo1-2.
Su consumo se realiza habitualmente aspirando el hidrocloruro de cocaína en
polvo ("esnifar"), aunque también puede inyectarse por vía intravenosa, inhalarse crack
(alcaloide de la cocaína extraído de una sal mezclada con bicarbonato sódico) o fumarse
la "base libre" que resulta al calentarla con una base. La cocaína­base fumada, el crak
inhalado o la cocaína i. v. proporcionan de forma rápida elevados niveles plasmáticos
que potencian los efectos de la cocaína2. La aspiración del hidrocloruro suele asociarse a
un uso recreacional clásico, asociado a actividades lúdicas, muchas veces combinado
con alcohol y presenta un gran consumo en los sectores más jóvenes de población. Otra

forma de consumo es la que realizan mayoritariamente adictos a opiáceos, en
policonsumo, con un patrón diario y por vía intravenosa o fumada3.
Europa presenta una prevalencia de consumo de cocaína del 1-3%, siendo
España uno de los países con cifras más elevadas, donde la cocaína es la sustancia
psicoactiva más consumida, tras alcohol, tabaco y cannabis. La prevalencia anual de
consumo entre la población de 15-64 años pasó de 1, 8% en 1995 a 3, 0% en 2005, y
entre los estudiantes de Enseñanzas Secundarias de 14-18 años pasó de 1, 8% en 1994 y
7, 2% en 20044-6.
Modo de acción
La cocaína es liposoluble y atraviesa rápidamente la barrera hematoencefálica.
Tiene una vida media breve (1hora). Dosis vía nasal de 50-100 mg y endovenosa de 1530 mg producen cambios observables en pulso, tensión arterial y humor. La intensidad
de sus efectos varía según la vía de administración (que determina su biodisponibilidad
y el tiempo en que se produce la concentración máxima en cerebro) (Tabla I).
Se metaboliza rápidamente, dando lugar a ecgonina, metabolito inactivo. Uno de
los metabolitos intermedios, la benzoiloecgonina, se detecta en orina durante 3-4 días, y
es utilizado en las determinaciones toxicológicas. En consumo concomitante con
alcohol se modifica el metabolismo de la cocaína, aumentando la norcocaína y su
metabolito activo cocaetileno. La eliminación de la cocaína es muy rápida, con una vida
media entre 1 y 2 horas2.
La cocaína, produce cambios neuroquímicos que conducen a su uso compulsivo
y a la aparición de todos los fenómenos de abstinencia y tolerancia que configuran una
dependencia. Los circuitos de recompensa implicados en el consumo de cocaína afectan
al haz prosencefálico medial, área tegmental ventral, hipotálamo lateral y áreas de la
corteza prefrontal. En la tabla II se describen los efectos de la cocaína sobre diversos

neurotransmisores. La auto-administración de cocaína parece mediada por la inhibición
de la recaptación de dopamina por efecto presináptico en las neuronas dopaminérgicas.
El sistema dopaminérgico mesocorticolímbico juega un papel modulador de la actividad
del estriado ventral. El aumento de dopamina en los espacios sinápticos interviene en el
aprendizaje incentivado, aumentando la capacidad de los estímulos de recompensa7.
Intoxicación por cocaína
Las manifestaciones de los cambios fisiológicos, psicológicos y conductuales
durante la intoxicación varían según dosis y características individuales del usuario
(grado de absorción, tolerancia, cronicidad de uso, contexto en el que se ingiere).
Tras la administración de cocaína aparece generalmente sensación de euforia
("high"), incremento de la sensación de vigor y de la confianza en sí mismo,
sociabilidad,

locuacidad,

inquietud,

hipervigilancia,

ansiedad,

comportamiento

estereotipado y repetitivo, irritabilidad y deterioro de la capacidad de juicio, junto con
los signos clásicos de estimulación psicomotriz como percepción de aumento de energía
y alerta, inhibición del sueño, anorexia e hiperactividad motora, verbal e ideativa.
(Tabla III)8-10.
La intoxicación aguda por dosis altas de cocaína se asocia a lenguaje prolijo o
confuso, ideas de referencia transitorias, cefalea y tinnitus. Puede aparecer ira intensa,
con amenazas y comportamientos agresivos.
En la intoxicación por cocaína con alteraciones perceptivas, junto con los
síntomas de intoxicación habituales, aparecen alucinaciones auditivas, visuales o táctiles
("coke bugs"), o ilusiones, siempre en ausencia de delirium. El juicio de realidad está
intacto, es decir, se sabe que las alteraciones perceptivas son causadas por la cocaína, y,
por tanto, son criticadas. Dos tercios de los consumidores compulsivos de cocaína

pueden presentar sintomatología paranoide durante la intoxicación (ideas referenciales,
alucinaciones) que cede habitualmente tras 24-48 horas de abstinencia9-11.
Los efectos fisiológicos que aparecen, a dosis bajas son taquicardia, sudoración,
midriasis, y a altas dosis pueden presentar bradicardia, elevación o disminución de la
tensión arterial, náuseas o vómitos, agitación o retardo psicomotor, debilidad muscular,
depresión respiratoria, dolor torácico o arritmia cardiaca, junto con confusión, crisis
comiciales, discinesias, distonías, coma o incluso muerte.
El uso crónico puede producir insomnio y síntomas paranoides persistentes,
junto con agotamiento, letargia, irritabilidad, impotencia, afectividad embotada,
retraimiento social e intenso deseo (craving) por su consumo.
Hay mayor efecto de intoxicación cuando se consume de forma conjunta con
alcohol. Su administración conjunta da lugar a la formación de cocaetileno, que
incrementa el efecto euforizante de la cocaína y los efectos tóxicos en el sistema
cardiovascular. Además, el etanol al vasodilatar las mucosas, permite una mayor
absorción de cocaína, incrementando sus niveles plasmáticos.
La psicosis cocaínica (o inducida por cocaína) es una de las complicaciones
psicopatológicas más frecuentes y de mayor gravedad relacionadas con el uso de
cocaína, produciéndose con mayor frecuencia en aquellos que la consumen en base o
por vía intravenosa. Se relaciona con dosis, frecuencia y tiempo de consumo, aunque no
de forma lineal, y principalmente con características individuales del consumidor.
Iniciar el consumo regular en la adolescencia y ser varón aumenta el riesgo de
experimentarla. Suele iniciarse con disforia, suspicacia, recelo y agitación. Lo más
característico es la sintomatología paranoide, con ideas delirantes autorreferenciales de
perjuicio, persecución o celotípicas, con el consiguiente sentimiento de amenaza y
episodios de auto o hetero-agresividad. Pueden presentarse alteraciones perceptivas

auditivas, como escuchar ruidos; trastornos perceptivos visuales, como creer ver
sombras; o alucinaciones cenestésicas de formicación, en las que el paciente detecta la
presencia de parásitos debajo de su piel, y que le pueden llevar a rascado intenso con
lesiones cutáneas. Suelen presentarse estereotipias motoras, como el rebuscar entre
objetos buscando cocaína, o bien otros gestos sin una finalidad determinada. Estos
síntomas se manifiestan habitualmente a los pocos minutos de la ingesta, aunque
también pueden aparecer una hora después del consumo. Suele ser autolimitada,
cediendo sin tratamiento a las pocas horas del cese del consumo y no se observa tras la
abstinencia, aunque también puede aparecer paranoia persistente que dura días o
semanas. Una vez que se ha producido un cuadro psicótico por cocaína, es probable que
éste vuelva a aparecer al repetir el consumo, con mayor gravedad y asociado a
consumos de menor cantidad, por un fenómeno de sensibilización. Por otra parte, los
pacientes que experimentan paranoia durante la intoxicación tienen más riesgo de
desarrollar psicosis esquizofreniforme que los que consumidores que no la presentan 1, 1113

.
Es preciso hacer el diagnóstico diferencial entre la psicosis inducida por cocaína

y la psicosis esquizofrénica con consumo de cocaína. En la psicosis inducida por
cocaína hay antecedentes de consumo de cocaína, predominio de ideación paranoide y
frecuentes ideas suicidas, sin que se presenten trastornos formales del pensamiento. El
consumo de cocaína en pacientes esquizofrénicos se ha asociado con menor
sintomatología negativa, menos sintomatología depresiva, menor socialización,
empeoramiento del pensamiento abstracto, disminución de la efectividad de los
antipsicóticos y aparición de efectos secundarios, como distonías y discinesias, con
mayor incumplimiento de tratamiento y más reagudizaciones14-16.

Como vemos en otro capítulo, el uso de cocaína produce alteraciones
neuropsicológicas, como déficit en la atención, concentración, aprendizaje, memoria
visual y verbal, producción de palabras e integración visomotora.
tratamiento de la intoxicación por cocaína
No se dispone de un fármaco capaz de revertir los efectos causados por la
cocaína. La intoxicación aguda es autolimitada y no suele precisar tratamiento. Cuando
éste es preciso, se basa en medidas de apoyo en función de los síntomas médicos o
psiquiátricos que se presenten. Lo principal es el mantenimiento de la permeabilidad de
la vía aérea y el tratamiento cardiorrespiratorio cuando se precise, tratando las arritmias
con antiarrítmicos y las crisis hipertensivas con antagonistas del calcio, no con betabloqueantes (potencian el riesgo de crisis hipertensiva por vasoconstricción debido a la
estimulación de receptores alfa-adrenérgicos). Para la prevención de las crisis
epilépticas se usan medidas ambientales y benzodiazepinas por vía parenteral. Para el
tratamiento de la hipertermia son adecuados el enfriamiento externo y la administración
de paracetamol, siempre que no exista disfunción hepática. En casos de inquietud
psicomotora leve se adoptará una actitud tranquilizadora, pudiendo usarse alguna
benzodiazepina vía oral, preferentemente de vida media larga. En caso de inquietud
psicomotora moderada o de agitación, emplear benzodiazepinas vía intramuscular o
antipsicóticos si la agitación es intensa, o se acompaña de alteraciones del pensamiento
o de la percepción, teniendo presente el riesgo de aparición de convulsiones. Si aparece
delirium hay que realizar monitorización hidroelectrolítica y administrar antipsicóticos,
si bien también puede utilizarse benzodiazepinas. El trastorno psicótico inducido por
cocaína se trata manteniendo al paciente en un ambiente tranquilo, administrando
inicialmente benzodiazepinas o antipsicóticos, principalmente si hay riesgo de auto o
hetero-agresión. La administración a largo plazo de antipsicóticos se aconseja cuando la

sintomatología psicótica persiste más allá de 24-48 horas tras el cese del consumo de
cocaína. Se prefiere los antipsicóticos atípicos por su mejor perfil de efectos
secundarios2, 17.
Dependencia de cocaína
El uso de la cocaína se ve influido por factores personales, ambientales, por sus
distintos preparados y diferentes vías de administración, y su consumo puede ser diario
o esporádico. En cualquier modalidad puede hacerse un consumo leve, moderado o
compulsivo con pérdida de control. Muchos consumidores parecen usarla de forma
esporádica dentro de un contexto social y de ocio, pudiendo producirse intoxicaciones y
trastornos conductuales, pero conservando la capacidad de control. Tienen escasa
motivación para la abstinencia porque creen en la posibilidad de tener usos intermitentes
de cocaína y en su hipotético control. Parece que sólo una parte de estos consumidores
desarrollan una dependencia.
La dependencia de cocaína combina indicadores fisiológicos, psicológicos y
conductuales. Un signo inicial lo constituye la creciente dificultad para resistirse a su
consumo cuando se dispone de ella. Debido a su corta vida media se necesitan dosis
frecuentes para mantener su efecto euforizante. Los sujetos con dependencia suelen
presentar cambios de comportamiento en un periodo corto de tiempo. Pueden gastar
mucho dinero en obtener la sustancia y emprender comportamientos delictivos para
conseguir dinero. Las responsabilidades laborales o familiares pueden abandonarse. Son
frecuentes las complicaciones físicas o psíquicas como ideación paranoide,
comportamiento agresivo, ansiedad, depresión y pérdida de peso. Como resultado del
aumento del deseo sexual o de la utilización del sexo como propósito de obtener cocaína
puede desarrollarse un comportamiento sexual promiscuo9, 10.

La dependencia de cocaína se asocia a dos patrones de administración: consumo
episódico o consumo diario. En el patrón de consumo episódico, el uso de la sustancia
está separado por varios días de no utilización, con ingestas elevadas en periodos cortos
de tiempo ("speed runs" o atracones), que terminan normalmente sólo cuando se agota
la sustancia. El consumo crónico y diario puede implicar dosis altas o bajas y tener lugar
durante todo el día o estar restringido a unas pocas horas. Cuando el consumo es crónico
y diario generalmente no hay grandes fluctuaciones de la dosis de un día para otro, pero
sí que puede haber un incremento gradual de la dosis con el tiempo. El consumo crónico
provoca por tolerancia, disminución de los efectos agradables y aumento de los
disfóricos. El consumo intravenoso o fumado en base de cocaína tiende a asociarse
particularmente con una progresión rápida del uso a la dependencia, que puede aparecer
en semanas o meses9, 10.
síndrome de abstinencia
La existencia de un síndrome de abstinencia a cocaína fue muy debatida y
durante mucho tiempo se negó su existencia. Los trabajos de Gawin, en 1986, además
de reconocer la capacidad adictiva de las sustancias independientemente de que originen
un síndrome de dependencia física, señalan la existencia de un síndrome de abstinencia
específico para la cocaína (Tabla IV)9, 10, 18. Los síntomas de abstinencia aguda ("crash")
se observan con frecuencia después de períodos de consumo de dosis altas y repetidas
("runs" o "binges"). Aparece entre pocas horas o algunos días después de la
interrupción o reducción del consumo. Se caracteriza por alteraciones del apetito y el
sueño, apatía, anhedonia y clínica depresiva. Tras las primeras horas de "bajón" o
crash, caracterizadas por anorexia, insomnio, disforia y deseo intenso de cocaína, se
produce una fase de varios días de duración con hipotimia, anhedonia, cambios bruscos
de apetito y del sueño con hipersomnia o insomnio y, de forma característica y

diferencial de la abstinencia a otras sustancias, bajo o nulo deseo de cocaína. Pueden
aparecer síntomas depresivos con ideas o comportamiento suicidas, que constituye el
problema más grave en esta fase. Posteriormente aparece disforia, ansiedad, irritabilidad
y aumenta el "craving" (Tabla V). El ciclo atracón-bajón-abstinencia temprana sin
deseo-deseo elevado se ajusta bien a los ritmos de consumo de fines de semana en el
contexto lúdico, como es habitual para muchos consumidores con un patrón de abuso o
dependencia. Sin embargo algunos dependientes tienen pocos o ningún síntoma
demostrable de abstinencia al interrumpir su consumo. Se describe también un síndrome
de abstinencia prolongado, con mantenimiento de la anhedonia, apatía y bajo deseo de
cocaína, de hasta 10 semanas de duración1, 9, 10.
Tolerancia
Aunque puede presentarse una tendencia progresiva al aumento de la cantidad
administrada en cada dosis, es más frecuente aumentar la frecuencia de uso y el número
de dosis. Esto se relaciona más que con una pérdida de los efectos reforzantes por
adaptación metabólica o neuroadaptación, con un componente cada vez más
compulsivo. Puede observarse un proceso de tolerancia invertida, con un aumento de los
efectos con el uso continuado de la sustancia que se ha relacionado con un estado de
depleción dopaminérgica y un proceso de sensibilización1, 9, 10.
Exploración del consumo y dependencia de cocaína
El consumo puede detectarse en muestras biológicas (orina, sangre, uñas, pelo,
etc. ). Su detectabilidad depende de la dosis consumida, frecuencia de uso, diferencias
individuales en el metabolismo de la sustancia, muestra biológica utilizada, momento de
recogida de la misma en relación al momento del consumo y sensibilidad del método
analítico utilizado1, 2, 8.
Las indicaciones específicas para la solicitud de este tipo de análisis son:

1) identificación objetiva de los pacientes con historia de consumo.
2) Despistaje de consumo en pacientes pertenecientes a grupos de alto riesgo.
3) Despistaje de consumo en pacientes con alteraciones inexplicables de la
conducta.
4) identificación objetiva del tipo/s de sustancia/s consumida/s.
5) Seguimiento del tratamiento de deshabituación del paciente adicto (valoración
de la eficacia terapéutica).
Las pruebas de laboratorio determinan benzoilecgonina, metabolito de la
cocaína, que permanece típicamente en orina 1-3 días después de una dosis única y
algún día más en los consumidores crónicos de dosis altas. La determinación en orina es
preferible, por su mayor accesibilidad, mayor sensibilidad de los métodos de laboratorio
usados para la detección y que usualmente el nivel de la sustancia en orina es más
elevado que en sangre. Consumos de 250 mg. de cocaína se detecta en orina durante 2-3
días. La presencia de una sustancia o su metabolito en la orina es un indicador de
exposición previa a dicha sustancia y no de intoxicación en el momento de la recogida
de la muestra, dado que sus efectos psicoactivos duran sólo unas pocas horas, mientras
que el urinoanálisis es capaz de detectar su presencia o la de sus metabolitos durante
varios días.
La detección de drogas en saliva se utiliza, aunque de forma muy limitada, en
situaciones de intoxicación. Sus principales desventajas radican en que el periodo de
detección es muy corto, la concentración de droga es más baja que en otros fluidos
corporales y en que el uso de la saliva para predecir la concentración en sangre de la
sustancia puede verse limitado por la contaminación consecuente al uso de la droga por
vía oral o respiratoria. La determinación de drogas en sudor, en fase de desarrollo, se

realiza por medio de parches adheridos a la piel. El análisis de cabello puede tener
utilidad con fines médico-legales 1, 2, 8.
En la evaluación de la dependencia a cocaína pueden ser útiles diversos
cuestionarios específicos, aunque muchos de ellos todavía no están validados en nuestro
país, y nunca pueden sustituir a la historia clínica.
diagnóstico diferencial
La intoxicación y dependencia de cocaína debe diferenciarse de las
intoxicaciones y dependencias por anfetaminas o alucinógenos. Para ello son útiles las
pruebas toxicológicas9, 10, 17.
Los trastornos inducidos por cocaína presentan síntomas parecidos a los de los
trastornos mentales primarios. Los dependientes de cocaína presentan a menudo
síntomas depresivos que incluso cumplen criterios diagnósticos para el trastorno
depresivo mayor. No es raro que presenten crisis de angustia, o síntomas comunes con
fobia social, ansiedad generalizada o trastornos de la conducta alimentaria9, 10, 13.
Los trastornos psicóticos inducidos por cocaína deben diferenciarse de la
esquizofrenia de tipo paranoide. Existen otros trastornos inducidos por cocaína como
delirium tras intoxicación, trastorno del estado de ánimo inducido, de ansiedad inducido
trastorno sexual o del sueño inducido por cocaína, que se diagnostican en lugar de
intoxicación por cocaína sólo cuando los síntomas exceden de los habitualmente
asociados a la intoxicación o abstinencia de cocaína y son de la suficiente gravedad
como para merecer atención clínica independiente9, 10, 13.
La dependencia de cocaína puede asociarse al trastorno por estrés postraumático,
trastorno antisocial de la personalidad, trastorno por déficit de atención con
hiperactividad, juego patológico, pornografía, otras adicciones comportamentales y

otras dependencias de otras sustancias, especialmente de sedantes (alcohol o
benzodiacepinas)9, 10, 13.
tratamiento de la dependencia
El tratamiento del dependiente de cocaína debe seguir las líneas generales de
cualquier terapéutica de la adicción (identificación del trastorno, desintoxicación y
deshabituación o rehabilitación buscando un cambio de estilo de vida), respetando las
peculiaridades de la cocaína como sustancia adictiva19, 20.
Dado que el consumo de cocaína habitualmente puede ser interrumpido
bruscamente sin que exista un riesgo médico significativo, la mayoría de los adictos
pueden ser tratados desde el principio y de manera eficaz en programas ambulatorios
con tratamientos

psicológicos y farmacológicos. Los contratos terapéuticos,

monitorización urinaria y sesiones educativas son también importantes. Durante el
mismo se trata de minimizar la exposición del paciente a situaciones y personas que
puedan facilitar el consumo, e involucrar en los planes de tratamiento a familiares y
allegados significativos.
El tratamiento hospitalario se realiza si se da un consumo con severa alteración
del funcionamiento social, complicaciones médicas o psiquiátricas, dependencia
concurrente de otras drogas adictivas y/o incapacidad de detener el uso de cocaína
durante el tratamiento ambulatorio.
La abstinencia aguda a cocaína no tiene un tratamiento específico. La
administración de benzodiazepinas y la permanencia del paciente en un ambiente
protegido suelen ser suficientes. Si aparece sintomatología depresiva severa, con riesgo
de autoagresión, puede añadirse medicación antidepresiva, y si en el síndrome de
abstinencia aparecen síntomas psicóticos se pautarán antipsicóticos.

La recaída en el consumo se relaciona con sus efectos reforzadores positivos, así
como con estímulos ambientales o factores estresantes, que disparar el deseo de
consumir. Esto puede ser parcialmente controlado mediante psicoterapia o
psicofármacos19, 20.
El tratamiento farmacológico de la dependencia está orientado a revertir las
alteraciones producidas por la cocaína sobre el sistema dopaminérgico como
consecuencia de su uso prolongado, las cuales se consideran responsables de la disforia,
del síndrome de abstinencia y de la anhedonia. Los tratamientos utilizados han sido
diversos como agonistas y antagonistas dopaminérgicos, antidepresivos, eutimizantes,
antipsicóticos, vacunas o terapia inmunológica con anticuerpos monoclonales entre
otros20, 21. A pesar de que se han estudiado numerosos fármacos y que algunos estudios
parecen ser prometedores, no existe en el momento actual ninguna medicación que haya
demostrado una eficacia clara en el tratamiento de la dependencia de la cocaína (Tabla
VI).
En el tratamiento de la adicción a cocaína se consideran fundamentales las
intervenciones psicológicas como el "counseling" (individual y grupal) y otras terapias
conductuales22-23. Las terapias cognitivo-conductuales representan el tratamiento de
elección para el abordaje de los dependientes de cocaína. Estas terapias integran
principios de la terapia de conducta, la teoría del aprendizaje social y la terapia
cognitiva para desarrollar de estrategias que aumenten el control sobre sí mismo. Su
combinación con otras modalidades terapéuticas (psicológicas o farmacológicas)
aumenta su eficacia.

BIBLIOGRAFÍA
1- Álamo C, López-Muñoz F, Rubio G (eds). Avances en drogodependencias. GAFOS
2008.
2- Lizasoáin I, Moro MA, Lorenzo P. Cocaína: aspectos farmacológicos. Monografía
cocaína. Adicciones 2001; 13: 36-46.

3- Ochoa E, Salvador E, Alfonso M, Arránz M. Consumo de cocaína en adictos a
opiáceos. Medicina Clínica 2002; 8(15): 597-8.
4- ONUDD. Informe mundial sobre las drogas. ONU: Oficina de las Naciones Unidas
contra la Droga y el Delito. 2007.
5- PND. Plan Nacional sobre drogas, Sistema estatal de información permanente sobre
adicciones a drogas. 1987-2005.
http://www. pnsd. msc. es/Categoria2/observa/seipad/home. htm
6- Delegación del Gobierno para el Plan Nacional sobre drogas. Encuesta Domiciliaria
sobre alcohol y drogas en España 2005-2006. Ministerio de Sanidad y Consumo, 2008.
http://www. pnsd. msc. es/Categoria2/observa/estudios/home. htm.
7- Koob GF, Bloom FE. Cellular and molecular mechanisms of drug dependence.
Science 1998; 242: 715-23.
8- Llopis JJ. Dependencia, intoxicación aguda y síndrome de abstinencia por cocaína.
Monografía cocaína. Adicciones 2001; 13: 147-66.
9- American Psychiatric Association. DSM-IV-TR. Manual diagnóstico y estadístico de
los trastornos mentales. Barcelona: Masson, 2002.
10- OMS. clasificación Internacional de Enfermedades (Edición 10). Trastornos
mentales y del comportamiento. Descripciones clínicas y pautas para el diagnóstico.
Madrid: Meditor; 1992.
11- Satel SL, Edell WS. Cocaine-induced paranoia and psychosis pronesses. Am J
Psychiatry 1991; 148: 1708-11.
12- Roncero J, Ramos JA, Collazos F, Casas M. Complicaciones psicóticas del
consumo de cocaína. Monografía cocaína. Adicciones 2001; 13: 179-90.
13- Ochoa E. cocaína y comorbilidad psiquiátrica. Actas Esp Psiquiatr 2000; 28(1): 4052.
14- Arias F, Padin JJ, Fernández-González MA. Consumo y dependencia de drogas en
la esquizofrenia. Actas Luso Esp Neurol Psiquiatr 1997; 25(6): 379-89.
15- Buckley PF. Substance abuse in schizophrenia: a review. J Clin Psychiatry 1998; 59
Suppl 3: 26-30.
16- Van Harten PN, Van Trier JC, Horwitz EH, Matroos GE, Hoek HW. Cocaine as a
risk factor for neuroleptic-induced acute dystonia. J Clin Psychiatry 1998; 59: 128-30.
17- Sociedad Española de psiquiatría (SEP). Consenso de la Sociedad Española de
psiquiatría sobre el diagnóstico y tratamiento del alcoholismo y otras adicciones.
Madrid: SEP, 2003.
18- Gawin FH, Kleber HD. Abstinence symptomatology and psychiatric diagnosis in
cocaine abusers: clinical observations. Arch gen Psychiatry 1986; 43: 107-13.
19- Solé J. tratamiento del consumo de cocaína, integrando psicoterapia y
farmacoterapia. Monografía cocaína. Adicciones 2001; 13: 209-26.
20- Terán A. (Coord. ). cocaína. Guías Clínicas Socidrogalcohol basadas en la evidencia
científica. Valencia: Socidrogalcohol. 2008.
21- O`Brian. Anticraving medications for relapse prevention: a possible new class of
psychoactive medications. Am Journal Psych 2005; 162: 1423-31.
22- Hennessy GO, De Menil V, Weiss RD. Psychosocial treatments for cocaine
dependence. Current Psychiatry Reports 2003; 5: 362-4.
23- Becoña E, Cortés MT (Coord. ). Guía clínica de intervención psicológica en
adicciones. Guías Clínicas Socidrogalcohol basadas en la evidencia científica. Valencia:
Socidrogalcohol. 2008.

Tabla I. Tiempo de acción de la cocaína según vía de administración
Vía de administración Inicio de la acción Máximo efecto Duración de la acción
Inhalada (fumada)
Endovenosa (inyectada)
Intranasal (aspirada)

3 - 10 seg
10 - 60 seg
3 - 5 min

1 - 3 min
3 - 5 min
5 - 20 min

5 - 15 min
20 - 60 min
60 - 90 min

tabla II. Efectos agudos y crónicos de la cocaína sobre neurotransmisores
Agudos:
- bloqueo de recaptación de dopamina, noradrenalina y serotonina
- aumento niveles sinápticos de dopamina
- aumento neurotransmisión de dopamina
- disminución sensibilidad de receptores postsinápticos de dopamina,
noradrenalina y serotonina
Crónicos:
- disminución concentración de dopamina cerebral
- aumento sensibilidad de los receptores de dopamina, noradrenalina y
serotonina
- aumento número de receptores postsinápticos de dopamina
- inhibición de la unión de la dopamina a vesículas
- activación de la tirosin-hidroxilasa
tabla III: Criterios para el diagnóstico de intoxicación por cocaína (F14. 00)
(292. 89) CIE-10 y DSM IV-TR
A.
Consumo reciente de cocaína.
B.
Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente
significativos (p. ej. euforia o embotamiento afectivo, cambios de la sociabilidad,
hipervigilancia, sensibilidad interpersonal, ansiedad, tensión o cólera, comportamiento
estereotipado, deterioro del juicio o de la actividad social o laboral) que aparecen
durante o poco tiempo después del consumo de cocaína.
C.
Dos (o más) de los siguientes signos y síntomas que aparecen durante o poco
tiempo después del consumo de cocaína:
1-taquicardia o bradicardia,
2-dilatación pupilar,
3-elevación o disminución de la tensión arterial,
4-sudoración o escalofríos,
5-náuseas o vómitos,
6-pérdida de peso demostrable,
7-agitación o retraso psicomotor,
8-debilidad muscular, depresión respiratoria, dolores en el pecho o arritmia
cardíaca,
9-confusión, crisis comiciales, discinesias, distonías o coma.
D.
Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por la
presencia de otro trastorno mental.

Tabla IV: Criterios para el diagnóstico de abstinencia de cocaína (F14. 3) (292. 0)
(DSM-IV o CIE 10)
A-Interrupción o reducción del consumo prolongado de abundantes cantidades de
cocaína.
B-Estado de ánimo disfórico y dos o más de los siguientes cambios fisiológicos, que
aparecen horas o días después del criterio A:
1-fatiga,
2-sueños vívidos y desagradables,
3-insomnio o hipersomnia,
4-aumento del apetito,
5-retraso o agitación psicomotor.
C-Los síntomas del criterio B causan un malestar clínicamente significativo o un
deterioro de la actividad laboral o social, o de otras áreas importantes de la actividad del
individuo.
D-Estos síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por la
presencia de otro trastorno mental.
tabla V: sintomatología de abstinencia de cocaína
fase 1: Crash (9 horas-4 días)
Temprana: Agitación, depresión, anorexia, "craving". . . . . . . . . . . . . . Recaída.
Media: fatiga, depresión, no craving, insomnio.
Tardía: agotamiento, hipersomnia, hiperfagia, no craving.
|Fase 2: Abstinencia (1-10 semanas)
Temprana: sueño normal, eutimia, bajo craving.
media y tardía: Anhedonia, anergia, ansiedad, intenso craving. . . . . Recaída.
fase 3: Extinción
Respuesta hedónica normal, eutimia, craving condicionado. . . . . . . . . . . Recaída.

Tabla VI. Fármacos ensayados en el tratamiento de la dependencia de cocaína
Agonistas de dopamina (DA)
carbegolida, amantadina (agonista DA)
bromocriptina (liberador DA)
l-dopa (precursor DA)
Inhibidores recaptación DA
estimulantes del SNC (metilfenidato, pemolina)
modafinilo (tb inhibidor recaptación glutamato)
antidepresivos (tb inhibidor recaptación NA y 5-HT)
antidepresivos tricíclicos: desipramina
otros antidepresivos: doxepina, maprotilina, IMAO, nefazodona
bupropion, trazodona, paroxetina, fluoxetina,
sertralina, escitalopram, mirtazapina
Inhibidor metabolismo de DA
carbidopa (inhibidor de la dopamina decarboxilasa)
selegilina (MAO-B)
disulfiram (inhibidor de la dopamina B-hidroxilasa)
Antagonistas DA
antipsicóticos clásicos
antipsicóticos atípicos
Otros tratamientos
Litio
Otros eutimizantes
carbamazepina, valproato, gabpentina, oxcarbamacepina
topiramato, tiagabina, vigabatrina, lamotrigina
Precursores de los neurotransmisores
L-triptófano, L-tirosina
Otros
ritanserina, ondansetrón, manzidol
Agonistas opoides: metadona, buprenorfina
Antagonistas opioides: naltrexona
Vacunas
inmunización activa frente a cocaína
transferencia de anticuerpos anti-cocaína
En cursiva: Fármacos actualmente más utilizados

Comentarios de los usuarios



No hay ningun comentario, se el primero en comentar